痛風(fēng)是尿酸濃度長期升高引起的疾病。尿酸由嘌呤合成，雖然正常人從飲食中攝取的嘌呤只占20％，但這些嘌呤很少被人體利用，而是全部轉(zhuǎn)化成了尿酸。高嘌呤飲食可使尿酸生成增加，特別是酒類，是促使痛風(fēng)發(fā)病的重要因素。實(shí)驗(yàn)證明，正常人飲1瓶啤酒，血中尿酸可升高1倍。飲用含鉛的酒(釀造器皿是鉛容器)，可使痛風(fēng)危險(xiǎn)性增加3倍以上。

但如果說痛風(fēng)就是“吃出來的病”，那也不夠全面。人血尿酸的變化受多種因素影響，如性別、種族、遺傳、年齡、過勞、藥物等有關(guān)。 性別和年齡血尿酸水平隨年齡增加而增高。青春期以前男女并無區(qū)別，青春期以后，男性血尿酸水平高于女性，并持續(xù)在一個(gè)較窄的范圍內(nèi)波動(dòng)。女性在絕經(jīng)以后血尿酸才升高，但仍低于男性?；谏鲜鎏攸c(diǎn)，痛風(fēng)大部分在30～70歲發(fā)病，絕大多數(shù)在40歲以上發(fā)病，男性最高的發(fā)病年齡在50～59歲。目前痛風(fēng)有逐漸年輕化的傾向，30多歲患痛風(fēng)的并不少見。女性痛風(fēng)的發(fā)病幾乎都在50歲以后，平均發(fā)病年齡為53.4歲。女性痛風(fēng)發(fā)病年齡不僅大于男性，而且癥狀也不典型。

種族與遺傳 不同的種族痛風(fēng)及高尿酸血癥的患病率有很大差別。黃種人高尿酸血癥和痛風(fēng)的發(fā)病率低于西方白種人，但個(gè)別生活方式接近西方的中國人，血尿酸水平較高，甚至高于白種人。黑人的痛風(fēng)患病率高于白種人。據(jù)美國1986年的統(tǒng)計(jì)資料，非洲黑人中痛風(fēng)的患病率占風(fēng)濕病的9％以上。棕色人種的痛風(fēng)患病率也高，新西蘭毛利族痛風(fēng)患病率為6.4％，其中男性的患病率為13.9％。痛風(fēng)也可能與遺傳有關(guān)，如印尼爪哇的痛風(fēng)病人大都居住在農(nóng)村，生活方式也不西化，而痛風(fēng)的發(fā)病率接近于白人水平。一般認(rèn)為，約10％～25％的痛風(fēng)病人有痛風(fēng)家族史。有醫(yī)院曾統(tǒng)計(jì)626例痛風(fēng)病人，有家族史的93人，占14.8％。其中12人中三代人都有人患有痛風(fēng)，1人4代都有痛風(fēng)病人，42人同胞兄弟都有痛風(fēng)。痛風(fēng)遺傳方式還很不明確，目前認(rèn)為可能為多基因遺傳，具有遺傳效應(yīng)微效、累加和共顯的特點(diǎn)。繼發(fā)性痛風(fēng)已肯定為常染色體隱性遺傳，外顯率高達(dá)90％以上。

疲勞和藥物 痛風(fēng)病人有的是加班加點(diǎn)干活后，或長途旅行、搬遷新居，因疲勞而發(fā)病；也有的因受涼、關(guān)節(jié)局部勞損或扭傷而發(fā)病；還有不少病人是因?yàn)殚L時(shí)間應(yīng)用某種藥物而引起痛風(fēng)。如高血壓病人。長期服用噻嗪類利尿降壓藥，可損害腎臟，阻止尿酸從腎臟排泄，導(dǎo)致高尿酸血癥及痛風(fēng)。結(jié)核病人應(yīng)用吡嗪酰胺和乙胺丁醇，不合理使用利福平，多數(shù)人血尿酸升高，痛風(fēng)也是常見的并發(fā)癥。心腦血管病人長期用小劑量阿司匹林，抑制了尿酸的排泄，可使高尿酸血癥和痛風(fēng)的發(fā)病率增高。另外，B－內(nèi)酰胺類抗生素包括青霉素和頭孢霉素類藥物，大部分由腎臟排泄，也可阻礙尿酸的排泄。總之，凡是損害腎臟功能?；蚴亲铚蛩崤判沟乃幬?，都可誘發(fā)高尿酸血癥和痛風(fēng)。