聯(lián)合用藥可降低腦卒中發(fā)生率

在最近召開的國際高血壓學(xué)會中國論壇上，國際高血壓學(xué)會Mickev教授和世界高血壓聯(lián)盟主席劉力生教授介紹，一項新的心血管循證醫(yī)學(xué)試驗首次在大規(guī)模亞洲人群證實：在傳統(tǒng)降壓用藥的基礎(chǔ)上加用血管緊張素抑制劑纈沙坦，可以顯著減少腦卒中的發(fā)生率。

劉力生教授介紹說，中國和日本等亞洲國家的腦卒中發(fā)病率高于西方人群，其腦卒中與心肌梗死的發(fā)病比例約為4:1。試驗共納入3081例亞裔心血管病患者，在采用鈣拮抗劑和血管轉(zhuǎn)換酶抑制劑等傳統(tǒng)降壓藥的基礎(chǔ)上。將患者血壓控制在達標(biāo)水平(低于140/90毫米汞柱)，然后將患者分為兩組，一組加入血管緊張素抑制劑纈沙坦，另一組為對照組。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，纈沙坦治療組與對照組相比，3年后新發(fā)或再發(fā)腦卒中的發(fā)生率減少40％，心衰和心絞痛發(fā)生率減少46％和65％。

著名心內(nèi)科專家胡大一、沈衛(wèi)峰認(rèn)為。該研究有兩個重要啟示：一是亞裔人群從以纈沙坦為基礎(chǔ)的聯(lián)合治療方案中獲益更多：二是對冠心病和心衰患者，即使血壓不高，也應(yīng)當(dāng)應(yīng)用阻斷腎素——血管緊張素通道的藥物。

先天性疾病產(chǎn)前診斷新途徑

由哈爾濱醫(yī)科大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院王濱有教授領(lǐng)銜完成的一項國家自然科學(xué)基金課題，首次采用分子生物學(xué)手段檢測胎兒細(xì)胞內(nèi)血紅蛋白的基因表達，成功探討了非創(chuàng)傷性產(chǎn)前診斷的可能性，為計劃生育和優(yōu)生優(yōu)育的臨床應(yīng)用和科學(xué)研究開創(chuàng)了新途徑，

傳統(tǒng)的先天性疾病產(chǎn)前診斷多采用羊水穿刺、絨毛取樣來實現(xiàn)，其創(chuàng)傷性操作可能會導(dǎo)致宮內(nèi)感染、羊膜破裂、流產(chǎn)、胎兒畸形或死亡等。研究發(fā)現(xiàn)。不同胎齡的胎兒體內(nèi)血紅蛋白的種類和含量不同，特別是8血紅蛋白特異地存在于受精后10周內(nèi)的胚胎內(nèi)。而γ血紅蛋白在出生前含量甚高，出生后1歲內(nèi)逐漸消失。ε、γ這兩種血紅蛋白在正常人體內(nèi)均不存在。王濱有教授在國內(nèi)上首先利用反向PcR技術(shù)，對孕婦外周血中特異血紅蛋白基因進行體外逆轉(zhuǎn)錄及擴增，成功地檢測到了血紅蛋白ε、γ基因片斷，并對孕婦外周血中胎兒血紅蛋白mRNA進行定量分析，發(fā)現(xiàn)這兩種血紅蛋白在孕前、孕后期表達量較少，在孕中期表達量相對較多。這就為有并為篩查胎兒血紅蛋白病、預(yù)測Rh血型、確診單基因病及某些染色體病提供

跨區(qū)皮瓣修復(fù)軟組織大面積缺損

哈爾濱醫(yī)科學(xué)大學(xué)第二附屬醫(yī)院楊大平教授最近在國際上首次建立了跨區(qū)供血皮瓣模型和肌肉瓣模型，使臨床一次性修復(fù)皮膚大面積缺損成為現(xiàn)實。

大面積軟組織缺損的修復(fù)，一直是外科醫(yī)生面臨的難題之一。因為大面積的皮瓣移植成活率低，修補組織容易出現(xiàn)壞死。因而，臨床遇到大面積軟組織損傷患者，只能采取分期的小面積游離皮瓣移植。治療周期長，患者痛苦大。以楊大平教授為主的課題組歷時10年的研究，在國際上首先建立了跨區(qū)供血的大鼠背3個血管領(lǐng)域的島狀皮瓣和肌肉瓣動物模型，成功確立了跨區(qū)供血皮瓣理論，突破了以往皮瓣按血管分區(qū)設(shè)計的界限和束縛，使得皮瓣的血管蒂更長。旋轉(zhuǎn)修補范圍更廣，拓寬了傳統(tǒng)軸型皮瓣修復(fù)領(lǐng)域。與以往吻合血管的游離移植相比，更安全更便捷。

據(jù)報道，楊大平教授等采取新的跨區(qū)供血的耳右皮瓣、斜方肌皮瓣、背闊肌皮瓣、掌背和指背皮瓣。對頭頸、四肢、手部等處大面積軟組織缺損進行了修復(fù)，患者皮膚創(chuàng)面恢復(fù)滿意，跨區(qū)供血皮瓣成活狀況良好。

光動力療法抗腦膠質(zhì)瘤

腦膠質(zhì)瘤，尤其是多形性膠質(zhì)母細(xì)胞瘤、間變星形細(xì)胞瘤等，惡性程度極高，其死亡率居高不下。臨床發(fā)現(xiàn)。時腦膠質(zhì)瘤患者采用光動力療法，可以顯著減少死亡率。但其作用機制一直未能揭示，限制了臨床應(yīng)用。哈爾濱醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院胡韶山副教授不久前完成的“光動力抗腦膠質(zhì)瘤相關(guān)作用機制研究”，首次發(fā)現(xiàn)在光動力作用下，腦膠質(zhì)瘤細(xì)胞鈣超載現(xiàn)象。揭示了光動力治療腦膠質(zhì)瘤的作用機制，

研究結(jié)果表示，作為一種有效的抗腦膠質(zhì)瘤方法，光動力可通過細(xì)胞毒作用和微循環(huán)損傷，選擇性破壞腫瘤的血屏障相關(guān)結(jié)構(gòu)，誘導(dǎo)C6膠質(zhì)細(xì)胞壞死、凋亡，線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等超微結(jié)構(gòu)損傷，其中鈣超量是誘導(dǎo)細(xì)胞壞死、凋亡的重要信號途徑。課題組通過量化研究，得出光動力的適宜劑量為200J/cm₂。研究推動了光動力療法在哈爾濱醫(yī)科大學(xué)各個附屬醫(yī)院的應(yīng)用。據(jù)報道，采用光動力療法輔助顯微手術(shù)治療腦膠質(zhì)瘤患者30余例，術(shù)后隨訪顯示，1年生存率為76.5％，2年生存率為52.9％，優(yōu)于常規(guī)治療1年、2年生存率的60％和21％。有關(guān)專家認(rèn)為，這種新療法適宜在有條件的醫(yī)院大面積推廣。