【摘要】 目的 探討充血性心力衰竭（CHF）患者血清甲狀腺激素的改變情況及其與CHF患者病情的關(guān)系。

方法 采用放射免疫法測(cè)定50例CHF患者(心功能Ⅱ級(jí)7例，Ⅲ級(jí)19例，Ⅳ級(jí)24例)和30例正常人血清三碘甲狀腺原氨酸（T₃）、四碘甲狀腺原氨酸（T₄）、游離三碘甲狀腺原氨酸（FT₃），游離四碘甲狀腺原氨酸（FT₄）、促甲狀腺激素（TSH）。結(jié)果 不同心功能級(jí)別的CHF患者血清甲狀腺激素水平比較，心衰愈重則甲狀腺激素改變愈明顯，T₃降低、FT₃降低。結(jié)論 CHF患者存在繼發(fā)性甲狀腺激素代謝異常，T3和FT3降低可作為CHF患者病情和預(yù)后判斷指標(biāo)。

【關(guān)鍵詞】 充血性心力衰竭；甲狀腺激素；心功能

文章編號(hào)：1003-1383(2007)02-0168-02中圖分類號(hào)：R 541.6⁺1文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A

充血性心力衰竭（congestive heart failure，CHF）發(fā)生、發(fā)展的基本機(jī)理是心室重塑，而神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)變化與之密切相關(guān)，神經(jīng)-內(nèi)分泌紊亂對(duì)CHF的發(fā)生、發(fā)展具有重要作用［1］，其中甲狀腺激素的變化也很可能涉及到CHF的進(jìn)程、轉(zhuǎn)歸、預(yù)后。本文就50例非甲狀腺疾病的CHF患者治療前后甲狀腺激素水平及心功能變化的關(guān)系進(jìn)行觀察。報(bào)道如下。

資料與方法

1.一般資料 CHF組50例，男30例，女20例，平均年齡63±11歲，其中冠心病20例，擴(kuò)張型心臟病4例，風(fēng)濕性心臟病7例，高血壓性心臟病18例，先天性心臟病1例。按NYHA心功能分級(jí)，Ⅱ級(jí)7例，Ⅲ級(jí)19例，Ⅳ級(jí)24例，所有病例均排除原發(fā)甲狀腺功能亢進(jìn)或甲狀腺功能減退等甲狀腺疾病。近1個(gè)月未服用過影響甲狀腺功能的藥物。選擇健康體檢者30例為對(duì)照組，男15例，女15例，平均年齡52±10.45歲。

2.研究方法 CHF患者入院后次日早晨空腹采靜脈血，用放射免疫方法測(cè)定血清三碘甲狀腺原氨酸（T₃）、四碘甲狀腺原氨酸（T₄）、游離三碘甲狀腺原氨酸（FT₃），游離四碘甲狀腺原氨酸（FT₄）、促甲狀腺激素（TSH）。CHF患者經(jīng)治療后心功能改善Ⅰ級(jí)以上于次日早晨空腹采靜脈血復(fù)查。對(duì)照組同期采靜脈血測(cè)定上述指標(biāo)。我院甲狀腺激素檢查正常參考值T₃:1.02—2.96 nmol/L，T₄:55.5—161.3 nmol/L，F(xiàn)T₃:2.8—6.5 pmol/L，F(xiàn)T₄:10.48—24.38 pmol/L，TSH:0.38—6.34 mIu/L。

3.統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（-±s）表示，采用t檢驗(yàn)，P<0.05有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié)果

CHF組治療后T₃、FT₃顯著升高（P<0.05或P<0.01），與對(duì)照組相比，CHF組T₃、FT₃水平仍顯著降低（P<0.01）。不同心功能級(jí)別患者甲狀腺激素水平與對(duì)照組比較，心功能Ⅳ級(jí)患者甲狀腺激素異常改變最顯著（P<0.01），心功能Ⅱ級(jí)患者甲狀腺激素水平均正常。見表1—3。

討論

甲狀腺激素代謝異常而無(wú)甲狀腺疾病的患者表現(xiàn)為血漿三碘甲狀腺原氨酸（T₃）水平減低，甲狀腺素（T₄）水平降低或正常，反三碘甲狀腺原氨酸rT₃升高，促甲狀腺素（TSH）正常，稱之為低T₃非甲狀腺激素疾病綜合癥［2］。常見于慢性全身性疾病或其急性加重期，急性心肌梗死，急性發(fā)熱性疾病以及饑餓，營(yíng)養(yǎng)不良和大手術(shù)后。CHF是各種心臟病的終末階段，除引起心肌本身的改變外，常伴有一系列神經(jīng)內(nèi)分泌代謝的變化。近年來，在診治一些急性或慢性心力衰竭患者中，存在繼發(fā)性甲狀腺激素代謝異常，T₃降低與患者心衰程度的加重成負(fù)相關(guān)，而T₄、TSH不受其影響。

CHF患者繼發(fā)甲狀腺激素代謝異常的機(jī)制仍不十分清楚。其可能機(jī)制是：①5’-脫碘酶活性降低。CHF時(shí)由于肝、腎淤血，使產(chǎn)生于肝臟和腎臟線粒體的的5’-脫碘酶活性降低，導(dǎo)致T₄向T₃的轉(zhuǎn)化受抑制，從而導(dǎo)致T₃、FT₃降低。②CHF時(shí)，由于缺氧、酸中毒，心肌損害使T₃在組織中的利用增加。③甲狀腺激素受體的改變，CHF時(shí)患者血漿的甲狀腺受體密度顯著增高，與T₃有較高的親合力，導(dǎo)致血漿T₃水平下降［3］。④營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的缺乏，CHF患者由于組織缺氧，胃腸粘膜瘀血，營(yíng)養(yǎng)吸收障礙，各種蛋白質(zhì)的合成減少，導(dǎo)致甲狀腺激素的代謝途徑障礙。⑤應(yīng)激反應(yīng)，CHF時(shí)應(yīng)激反應(yīng)使內(nèi)源性皮質(zhì)激素分泌增多，進(jìn)而抑制5’-脫碘酶，使T₄轉(zhuǎn)化為T₃受抑制，從而導(dǎo)致血清T₃、FT₃降低。

CHF患者甲狀腺激素的異常，直接影響心臟的病理生理功能。體內(nèi)高深度甲狀腺激素可增加代謝；增加心肌耗氧量，可加重心衰。甲狀腺激素中等度下降時(shí)，細(xì)胞受體結(jié)合點(diǎn)飽和度降低，代謝減慢，氧耗下降時(shí)，由于上調(diào)作用使受體結(jié)合點(diǎn)和甲狀腺素的親和力增加，胞漿和胞核上甲狀腺素分布比例發(fā)生變體及受體結(jié)合增高，使組織攝取甲狀腺素增加，導(dǎo)致細(xì)胞水平甲亢反應(yīng)，增加氧耗，加重CHF。有學(xué)者研究認(rèn)為［4］在繼發(fā)性甲狀腺激素代謝異常的心力衰竭患者有更嚴(yán)重的交感－迷走神經(jīng)雙重?fù)p害，慢性心力衰竭的低T₃綜合癥進(jìn)一步損害心肌收縮力，抑制心房利鈉因子釋放，加劇水鈉潴留，從而加重心力衰竭，是心力衰竭預(yù)后不佳的一個(gè)因素。

本文對(duì)50例CHF患者血清甲狀腺激素測(cè)定的結(jié)果提示CHF患者T₃、FT₃水平顯著降低，心衰程度越重變化越明顯，其差異具有顯著性，T₄、FT₄、TSH無(wú)明顯變化。說明甲狀腺激素變化程度與心功能狀態(tài)有關(guān)，T₃、FT₃降低程度反應(yīng)疾病的嚴(yán)重程度，CHF患者血清甲狀腺激素水平的改變對(duì)判斷CHF嚴(yán)重程度、治療效果和預(yù)后有一定的指導(dǎo)意義。

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