鄧曉蘭

【中圖分類號】R542.2 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】2095-6851（2017）09-0-02

急性心肌梗死發(fā)病后，積極進(jìn)行溶栓治療是當(dāng)務(wù)之急，臨床藥物治療中，硝酸酯類、抗血小板聚集藥、β-阻斷劑等都是重要措施，但能否及時給以抗凝劑非常重要，實踐證明，先用尿激酶在起病3-6小時應(yīng)用，最多在12小時內(nèi)進(jìn)行溶栓，理論上可以使閉塞的冠狀動脈再通[1]，心肌得到再灌注，而在發(fā)病后采用硝普鈉也可擴(kuò)張冠脈血管、改善心臟功能、縮小梗死面積，并有利于左室收縮功能的恢復(fù)、舒張功能的改善和降低總的病死率[2]。本研究旨在觀察應(yīng)用尿激酶后，對冠脈再通作用的療效。

1 對象與方法

1.1 研究對象和選用的藥物

1.1.1 研究對象病例選自蔚縣中醫(yī)院和外院2013年1月-2017年1月就診病人登記者。全部病人入院時和住院期間重復(fù)描記心電圖和心肌酶學(xué)檢查。研究組和對照組病例入選條件：（1）按冠心病心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)選擇：①病人有胸痛癥狀；②心電圖對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，經(jīng)使用硝酸甘油不回落者；③血心肌壞死標(biāo)記物肌紅蛋白、肌鈣蛋白和血清心肌酶升高；（2）發(fā)病時間<12小時的；（3）無溶栓和抗凝禁忌證者。對照組23例，年齡42-69歲，平均（55±13）歲，男18例，女5例，病程均為發(fā)病3小時內(nèi)就診；研究組23例，年齡43-69歲，平均（55±12）歲，男17例，女6例，病程均為發(fā)病3小時內(nèi)就診。

1.1.2 藥物來源：硝普鈉：北京雙鶴現(xiàn)代醫(yī)藥技術(shù)有限責(zé)任公司生產(chǎn)，批準(zhǔn)文號： 國藥準(zhǔn)字H20058959；尿激酶：山東北大高科華泰制藥有限公司生產(chǎn)，批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H20055411。

1.2 治療方法：對照組：給予常規(guī)西藥治療藥物，包括臥床、吸氧、持續(xù)觀察和監(jiān)護(hù)；鎮(zhèn)靜止痛：用嗎啡或杜冷丁肌注等，在此基礎(chǔ)上，給以硝普鈉25毫克加入5%葡萄糖250毫升中靜脈點滴，50毫克/分鐘開始，根據(jù)血壓調(diào)整滴數(shù)；研究組：在對照組基礎(chǔ)上，將尿激酶125萬單位加入0.9%生理鹽水100毫升中靜脈點滴，30-60分鐘內(nèi)滴完。

1.3 觀察指標(biāo)：冠脈再通指標(biāo)（1）胸痛消失；（2）ST段迅速下降50%以上；（3）出現(xiàn)再灌注心律失常。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理：采用SPSS19.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計處理，計數(shù)資料采用%表示，采用卡方檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

研究組達(dá)到冠脈再通指標(biāo)的病例明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，P<0.05，見表1。

3 討論

冠狀動脈內(nèi)血栓形成是導(dǎo)致急性心肌梗死的最主要原因，臨床上已經(jīng)證實大劑量尿激酶快速靜脈滴注可提高冠狀動脈早期再通率，使較多瀕危心肌得到挽救。我們使用尿激酶120-150萬U，快速靜脈注射治療，24小時內(nèi)臨床冠脈再通率達(dá)60% ，QRS計分較治療前明顯下降，梗死范圍縮小12.14%，說明溶栓治療仍是基層醫(yī)院治療急性心肌梗死的根本方法。AMI早期不論有無泵衰竭均用硝普鈉

治療限制梗死范圍爭論較多川。硝普鈉的有益作用是擴(kuò)張冠狀動脈，增加氧供，降低前負(fù)荷，減少氧耗；降低后負(fù)荷，消除心內(nèi)膜下壓力而改善缺血心肌血液循環(huán)，挽救瀕死心肌。我們用硝普鈉治療后QRS計分明顯低于治療前，梗死范圍縮小6.46%。對以下情況使用硝普鈉既減少氧耗，又不影響冠脈灌注，達(dá)到限制梗死范圍的目的，第一泵功能在II-III級；第二收縮壓>17.3-21.2 kPa ；第三，泵功能I級，收縮壓<17.3 kPa，但用硝普鈉時血壓穩(wěn)定，尿量無減少；第四，泵功能IV級，或應(yīng)用硝普鈉過程中血壓下降則加用多巴胺抵消硝普鈉減少冠脈的不良作用。

尿激酶能抑制內(nèi)源性凝血，機(jī)制是肝素與抗凝血酶I結(jié)合后有很強(qiáng)的抗凝血作用，抗凝血酶III（一種絲氨酸蛋白抑制物）的直接抗凝血作用慢而弱，但它與抗凝血酶I結(jié)合后其抗凝作用可增強(qiáng)2000倍?？鼓窱II通過與凝血酶及凝血因子FIXa，F(xiàn)Xa，F(xiàn)XIa，F(xiàn)XIIa等分子活性中心的絲氨酸殘基結(jié)合而抑制其活性而發(fā)揮生理作用的。由于凝血酶在急性心肌梗死中起關(guān)鍵性作用，因此抗血栓治療仍是重要的治療措施.作為溶栓的輔助治療，抗栓治療的目的在于提高開通的速率和開通的比率，尤其提高心肌水平的再灌注，減少溶栓后的血栓性再閉塞和再梗死。尿激酶能與血小板結(jié)合，不會抑制血小板的聚集與釋放，很少引起出血傾向，并且尿激酶半衰期長，注射方法簡單，容易監(jiān)測APTT。更適用于臨床觀察冠脈再通率。

本研究通過心肌梗死急性期使用尿激酶對冠脈再通率進(jìn)行觀察，證明了使用尿激酶后，患者冠脈再通率顯著提高，值得臨床推廣。

參考文獻(xiàn)：

榮繼平.急性心肌梗死治療預(yù)后的影響因素分析[J].中國繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育，2014，（6）：32-33.

趙楠，李文明.極化液、硝普鈉、尿激酶限制急性心肌梗死[J].中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新，2009，24（6）：44-45.

李彪.低分子肝素限制急性心肌梗死范圍擴(kuò)大療效觀察[J].中國衛(wèi)生產(chǎn)業(yè)，2003，35（12）：7-8

傅天軍.溶栓療后梗塞冠脈再通的臨床指標(biāo)[J].心血病學(xué)再進(jìn)展，2007，9（3）：58-59.endprint