家住北京市朝陽區(qū)的李阿姨在確診高血壓后，規(guī)律服藥已有2年，血壓一直控制在理想范圍。但抱著 “是藥三分毒” 的想法，李阿姨覺著血壓控制得不錯，沒有任何癥狀，便悄悄停了藥?？蛇@停藥卻停出了事，半個月后，李阿姨突然出現(xiàn)劇烈頭痛、惡心嘔吐，在她被緊急送往醫(yī)院時，發(fā)現(xiàn)血壓已飆升至 180/110毫米汞柱，險些引發(fā)腦出血。讓李阿姨家屬不解的是，明明血壓已經(jīng)控制得很好，為何一停藥反而更嚴重了呢？

自行停藥背后的“兇險”

高血壓其實是一種慢性全身性疾病，并不能被簡單地理解為 “血壓升高”。從病理機制來看，長期血壓升高會引發(fā)血管壁的機械性損傷，激活炎癥反應(yīng)與氧化應(yīng)激通路，導(dǎo)致血管內(nèi)皮細胞功能紊亂。這種損傷就像河道被淤泥堵塞，隨著時間推移，血管壁逐漸增厚、彈性纖維斷裂，最終發(fā)展為動脈粥樣硬化，誘發(fā)腦卒中、冠心病、心力衰竭、腎功能衰竭等嚴重并發(fā)癥，且一旦形成便不可逆轉(zhuǎn)。

降壓藥通過調(diào)節(jié)血管張力、減少血容量等方式，暫時控制血壓數(shù)值，就像給河道安裝水泵或是疏通淤泥以維持水流，并不能修復(fù)已經(jīng)受損的血管。即使通過藥物將血壓控制在正常范圍，也僅僅是減緩血管的病變進展。一旦停藥，血壓就會像打開了泄洪的閘門，迅速反彈，甚至引發(fā)超過基線水平的血壓反跳現(xiàn)象，給生命健康帶來嚴重威脅。

從生理機制來看，人體存在精密的血壓調(diào)節(jié)系統(tǒng)。以腎素 - 血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)為例，長期服用降壓藥會抑制其過度活化，從而維持血壓穩(wěn)定。一旦突然停藥，上述系統(tǒng)會迅速蘇醒，分泌血管緊張素、醛固酮等，使血管強烈收縮，導(dǎo)致血壓快速回升。

世界衛(wèi)生組織研究顯示，因停藥導(dǎo)致血壓反復(fù)波動的患者，腦卒中發(fā)生率較持續(xù)治療者高 4.2 倍，因冠心病導(dǎo)致的死亡風(fēng)險增加 3.6 倍。血壓的波動就像海浪沖擊堤壩，如同過山車般損害血管，每一次驟升都會加速血管斑塊破裂、血栓形成，最終引發(fā)致命的心肌梗死、腦梗死、主動脈夾層。同時，腎臟長期處于高壓狀態(tài)，會導(dǎo)致腎功能損害，嚴重時會導(dǎo)致腎功能衰竭，患者不得不依靠透析維持生命。

此外，部分降壓藥物存在藥物依賴性，例如 ，長期服用β受體阻滯劑會使身體適應(yīng)其抑制作用，突然停藥則會導(dǎo)致交感神經(jīng)反跳性興奮，引發(fā)心動過速、心絞痛等戒斷反應(yīng)，出現(xiàn)這些癥狀甚至比血壓升高更危險。

不能停藥但可有序調(diào)整

雖然不能自行停藥，但在醫(yī)生指導(dǎo)下科學(xué)調(diào)整用藥方案是可行的。當(dāng)血壓連續(xù) 6—12 個月穩(wěn)定在目標狀態(tài)（一般為130/80毫米汞柱以下），且無合并心腦腎并發(fā)癥、靶器官損害以及多重心血管危險因素時，醫(yī)生會根據(jù)個體情況制定減藥計劃。減藥需遵循 “緩慢、階梯式” 原則，例如將每日2片藥物減少為1片，觀察 2—4 周，確認血壓無波動后，再作進一步調(diào)整。整個過程必須在專業(yè)醫(yī)生的監(jiān)督下進行，嚴禁擅自操作。

在調(diào)整用藥的過程中，家庭血壓監(jiān)測是調(diào)整用藥的重要依據(jù)。建議高血壓患者使用經(jīng)認證的上臂式電子血壓計，每天早晚各測量1次，每次測量應(yīng)在安靜休息5分鐘后。每次測量血壓至少獲得2次血壓讀數(shù)，每次間隔1—2分鐘，取2次讀數(shù)的平均值，若第1、2次血壓讀數(shù)的差值大于10毫米汞柱，則建議測量第3次，取后2次讀數(shù)的平均值，記錄數(shù)據(jù)并定期復(fù)診。除藥物治療外，生活方式干預(yù)也是控制血壓的有效手段。

做好以上生活干預(yù)措施，便能協(xié)同藥物發(fā)揮更好的降壓效果，穩(wěn)定血壓狀態(tài)。

血壓暫時正常，是藥物與健康生活方式共同作用的結(jié)果，而非高血壓被治愈的標志。自行停藥就像拆除防洪堤上的沙袋，看似節(jié)省了精力，實則埋下致命隱患。高血壓患者都應(yīng)堅持長期規(guī)范治療，守牢預(yù)防心腦血管疾病的最后防線，養(yǎng)成每天記錄血壓的習(xí)慣，主動與醫(yī)生溝通病情。只有這樣，才能將血壓牢牢控制在安全范圍內(nèi)，享受健康生活。

（編輯" " 周逸寧" " 黃奕言）