中圖分類號：R541.7 文獻標識碼：A 文章編號：1000-503X（2025）02-0309-05

DOI：10.3881/j. issn. 1000-503X.16150

Research Progress of Autonomic Nerve Regulation in the Treatment of Myocardial Infarction

LI Shanshan’，XIONG Mengting1，GUO Miaomiao2 （204號 Cardiac Function Examination Room， Department of Pharmacy，Jingmen People'sHospital，Central Hospital Afiliated to Jingchu Universityof Technology，Jingmen，Hubei 4480Oo，China

Corresponding author：GUO Miaomiao Tel：0724-6903039，E-mail：602618950@qq.com

ABSTRACT： The autonomic nervous system imbalance caused by the overactivation of the sympathetic nerveand the weakenedactivityof the parasympathetic nerve is closelyrelated to the occurrence and development of myocardial infarction. Autonomic nerve regulation is a new therapeutic approach aiming at inhibiting sympathetic activityand increasing parasympathetic activity.It encompasses magnetic nerve stimulation，optogenetic neuromodulation，and microinjectionof botulinum toxin，which could promote the rebalance of the autonomic nervous system，thereby curbing the deterioration of the cardiac function and reducing the occurrence of ventricular arrhythmias after myocardial infarction.This paper reviews the anatomical basis，mechanisms of action，and research advances in intervention strategies of the autonomic nervous system in myocardial infarction.

Key Words：autonomic nerve；myocardial infarction；ventricular arrhythmia；vagus nerv

ActaAcadMedSin，2025，47（2）：309-313

急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI）作為常見的心血管急危重癥之一，具有難治愈、致殘率及死亡率高等特點[1]。盡管傳統(tǒng)藥物與經(jīng)皮冠狀動脈介人治療（percutaneous coronary intervention，PCI）有效改善了患者心肌損傷及預后，但由室性心律失常（ventriculararrythmia，VA）引起的心臟性猝死仍是AMI患者高死亡率的主要原因[2]。自主神經(jīng)系統(tǒng)（autonomicnervoussystem，ANS）的調(diào)控失衡包括交感神經(jīng)活性的增加和/或迷走神經(jīng)活性的降低，并已逐漸被證實與AMI后VA 的發(fā)生發(fā)展密切相關[3-4]近年研究表明，有針對性的自主神經(jīng)調(diào)控技術，包括神經(jīng)磁刺激、光遺傳神經(jīng)調(diào)控以及神經(jīng)毒素微注射調(diào)控技術等，可通過調(diào)節(jié)交感神經(jīng)或迷走神經(jīng)活性促進ANS再平衡，從而有效改善AMI后心功能惡化，減少VA 及心源性猝死的發(fā)生[5-7]。因此，自主神經(jīng)活性調(diào)節(jié)可能是防治AMI的重要途徑，本文主要從心臟ANS解剖基礎、作用機制及相關調(diào)控技術出發(fā)，簡要闡述自主神經(jīng)調(diào)節(jié)策略在心肌梗死治療中的研究進展。

1 心臟ANS簡介

心臟ANS作為調(diào)節(jié)心臟功能的重要組成部分，主要由交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)構(gòu)成。其中交感神經(jīng)起源于脊髓中央外側(cè)核，經(jīng)頸胸段的側(cè)角神經(jīng)元投射至星狀神經(jīng)節(jié)、頸上、頸中及胸神經(jīng)節(jié)，其節(jié)后纖維通過釋放去甲腎上腺素、神經(jīng)肽Y及血管活性腸肽等神經(jīng)遞質(zhì)與心肌細胞膜上相應受體結(jié)合，進而支配心臟活動[8]。副交感神經(jīng)則由延髓內(nèi)側(cè)迷走神經(jīng)背核和疑核發(fā)出，沿雙側(cè)迷走神經(jīng)主干走行，最終聚集于上腔靜脈和主動脈之間的脂肪墊，其節(jié)后纖維通過分泌乙酰膽堿對心臟活動進行調(diào)節(jié)[8]。整個心臟神經(jīng)調(diào)控網(wǎng)絡可以被想象成具有不同層次的“動力站”，并不斷地接受和整合心臟及心臟外的神經(jīng)信號傳入，從而產(chǎn)生雙重（交感和副交感）信號的自主輸出，最終調(diào)節(jié)心臟自律性、興奮性、收縮性及傳導性，從而影響心臟功能[9]。因此，對心臟ANS解剖結(jié)構(gòu)和生理特性的全面揭示，也將有助于進一步完善ANS調(diào)控策略在心肌梗死中的作用及分子機制。

2 ANS失衡與心肌梗死

在過去的幾十年里，心臟ANS在AMI、梗死后心律失常以及再灌注損傷中的作用受到國內(nèi)外研究者們廣泛關注。ANS失衡表現(xiàn)為交感神經(jīng)活動增加和副交感神經(jīng)活動減少，是AMI的重要特征，對心肌梗死后心臟重構(gòu)、VA及心源性猝死發(fā)生存在不利影響[9-10]有研究表明交感神經(jīng)激活可釋放誘發(fā)心肌梗死后心律失常的多種遞質(zhì)，在VA及心臟猝死的發(fā)生發(fā)展過程中發(fā)揮關鍵作用[6，10-11]。通過心電圖和左側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)（leftstellateganglion，LSG）神經(jīng)記錄顯示，AMI后心律失常伴隨著交感神經(jīng)放電增加，電刺激引起的LSG激活則顯著加劇了心肌梗死后電生理不穩(wěn)定性和VA 的發(fā)生[11]。在基礎實驗與臨床研究中，直接針對交感神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)調(diào)節(jié)策略，如星狀神經(jīng)節(jié)神經(jīng)毒素微注射、頸上神經(jīng)節(jié)及腎交感神經(jīng)靶向射頻消融等干預，均已被證實可改善心肌梗死后心臟重構(gòu)及降低VA的發(fā)生[12-14]

另一方面，迷走神經(jīng)作為副交感神經(jīng)的重要組成部分，與交感神經(jīng)共同參與心臟功能的動態(tài)調(diào)節(jié)。早在1998年，一項多中心、前瞻性臨床試驗ATRAMI研究通過對1284例心肌梗死患者進行 2 4 h 動態(tài)心電圖記錄發(fā)現(xiàn)，大部分患者出現(xiàn)迷走神經(jīng)反射與張力的明顯降低，其神經(jīng)活性的降低與預后不良呈顯著相關性[15]。Kolettis等[16]通過植入遙控發(fā)射器進行有意識且自由活動大鼠 2 4 h 心電圖記錄，并采用去趨勢波動分析與心率變異率的時域及頻率分析評估交感神經(jīng)與迷走神經(jīng)活動，結(jié)果發(fā)現(xiàn)AMI后迷走神經(jīng)活性迅速降低，并于整個觀察期間維持在一個較低的水平。與此同時，交感神經(jīng)逐漸被激活，其活動水平在整個觀察期間持續(xù)上升，直至實驗結(jié)束，提示迷走神經(jīng)的阻斷可能是AMI早期心律失常發(fā)生的重要因素，而隨后交感神經(jīng)的逐漸激活則可能與延遲期心律失常的發(fā)生有關。另有研究發(fā)現(xiàn)，在心肌梗死豬模型中，通過對右側(cè)頸迷走神經(jīng)刺激，可有效改善心肌梗死后心臟功能惡化，減少室性心動過速與心室顫動，并減輕梗死后的心外神經(jīng)重構(gòu)[17]。此外， 等[18]開展的一項概念驗證研究證實，低強度耳緣迷走神經(jīng)刺激可顯著減輕接受急診PCI的AMI患者的心肌損傷，降低再灌注后VA的發(fā)生率與心肌酶的水平，并顯著改善了心臟功能。鑒于交感神經(jīng)與迷走神經(jīng)在心肌梗死中的重要調(diào)節(jié)作用，若能通過策略優(yōu)化，提高心臟ANS平衡調(diào)節(jié)的精準性和可控性，減少不良反應，對于有效降低心肌梗死后VA及心源性猝死的發(fā)生，促進其臨床應用具有重要意義。

3自主神經(jīng)調(diào)節(jié)治療心肌梗死的技術進展

有研究發(fā)現(xiàn)，通過不同技術手段調(diào)節(jié)ANS再平衡，可發(fā)揮有效減輕AMI及預防心肌梗死后VA的作用[5-7，12，14]。目前，國內(nèi)外已被證實的 ANS 有效干預方式包括：光遺傳神經(jīng)調(diào)控技術、低強度聚焦超聲技術（low-intensityfocusedultrasound，LIFU）、神經(jīng)毒素微注射調(diào)控技術、神經(jīng)磁刺激技術、射頻神經(jīng)消融技術等，通過調(diào)節(jié)ANS平衡，極大減少了心肌梗死后VA的發(fā)生，并提高了心臟功能，發(fā)揮心肌保護作用。

3.1光遺傳神經(jīng)調(diào)控技術

光遺傳學是一種整合了遺傳學與光學的新興技術，利用遺傳學手段調(diào)控光敏感蛋白靶向神經(jīng)元，并通過光學手段調(diào)控這些光敏感蛋白功能，進而影響神經(jīng)活動[19]。研究表明，通過光遺傳技術激活心臟交感神經(jīng)活性可有效促進去甲腎上腺素釋放，進而增加心率及心肌收縮力，并縮短動作電位，提高心律失常的易感性[20]。 Y u 等[6首次將光遺傳學技術應用于AMI后的心臟ANS調(diào)控，利用腺相關病毒將抑制性光敏蛋白ArchT基因轉(zhuǎn)染至LSG的神經(jīng)元，可精確、可逆地抑制交感神經(jīng)亢進，從而抑制AMI誘導的VA發(fā)生。在此基礎上，Zhou等[21]基于摩擦納米發(fā)電機的無線自供電光學系統(tǒng)，通過從身體運動中獲得的能量提供動力，實現(xiàn)了移動犬長期精確的心臟神經(jīng)調(diào)控。其研究進一步證明，長時程的光遺傳神經(jīng)調(diào)節(jié)可顯著抑制心肌梗死后過度激活的LSG功能與神經(jīng)活性，從而有效抑制心肌梗死后心肌重構(gòu)、改善心臟電生理性質(zhì)，減少惡性VA事件。因此，此類創(chuàng)新的自供電光學系統(tǒng)可能為開發(fā)用于長期光遺傳學治療的可植人或可穿戴以及可控設備提供新的思路。盡管光遺傳技術在實驗室研究中取得了顯著成果，但在臨床中的長期安全性和有效性數(shù)據(jù)仍顯不足，特別是關于光敏蛋白長期表達對神經(jīng)系統(tǒng)的潛在影響，以及光刺激對心臟功能的長遠效應，仍需進一步深人研究。

3.2 LIFU

LIFU是利用較低強度的機械能，通過介質(zhì)以高頻聲波的形式傳遞給靶區(qū)組織，產(chǎn)生非熱效應的新興技術，已被證實可調(diào)節(jié)中樞及周圍神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)元活動[22]。與傳統(tǒng)的電、磁或光學神經(jīng)調(diào)控相比，LIFU具有穿透性更深、空間聚焦度更高的非侵入性，因此備受關注[23]。Wang等[24]研究發(fā)現(xiàn)1.5W和2.0W的LIFU可顯著減弱LSG功能，延長心室有效不應期（effectiverefractiveperiod，ERP），降低心肌梗死過程中VA的發(fā)生。同時，Xiang等[25研究表明，LIFU刺激可顯著抑制小膠質(zhì)細胞活性，降低交感神經(jīng)活性，從而阻止AMI誘導的VA發(fā)生。另有研究顯示，LIFU治療還可通過調(diào)節(jié)迷走神經(jīng)抑制炎癥反應，改善心肌纖維化與心臟功能，進而延緩心肌梗死后心力衰竭的進展[26]。以上結(jié)果證實，LIFU作為一種安全有效且無創(chuàng)的技術，可有望成為減少心肌梗死后VA及心力衰竭發(fā)生的新策略。但由于超聲暴露范圍較大，導致LIFU技術靶點定位精度有限，如何避免對非靶區(qū)組織的誤傷，是當前面臨的重要挑戰(zhàn)。

3.3神經(jīng)毒素微注射調(diào)控技術

A型肉毒桿菌毒素（botulinumtoxintypeA，BTA）作為一種神經(jīng)毒素，可抑制膽堿能遞質(zhì)的釋放，從而阻斷神經(jīng)傳遞[27]。由于交感神經(jīng)的節(jié)前纖維是膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)，且在LSG內(nèi)觀察到相關膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)。因此，BTA可能具有抑制LSG亢進的潛力[2]。有研究顯示，在心肌梗死比格犬模型中，應用微量泵向LSG注射肉毒素溶液，可顯著抑制LSG活性的同時避免對靶神經(jīng)的損傷，并有效延長對靶神經(jīng)的抑制，延長心肌梗死后心室ERP，顯著降低心肌缺血誘發(fā)的 。此外，Zhang 等[5]通過超聲引導下經(jīng)皮LSG微量注射BTA后發(fā)現(xiàn)，應用BTA可有效緩解心肌梗死后的心室重構(gòu)，改善心臟功能，并預防VA的發(fā)生。以上研究提示，BTA微注射作為一種新型的心臟交感神經(jīng)節(jié)阻斷策略，為AMI的治療提供了一種高效、安全的微創(chuàng)治療方法。因此，未來研究應聚焦于提高神經(jīng)毒素作用的特異性與安全性、優(yōu)化技術操作流程與精準度、評估長期療效與并發(fā)癥等方面，以期為該技術的臨床推廣和應用奠定基礎。

3.4神經(jīng)磁刺激技術

磁場具有雙向神經(jīng)調(diào)節(jié)的能力，可以誘導中樞神經(jīng)系統(tǒng)的長期增強或長期抑制，是一種靈活而強大的神經(jīng)調(diào)節(jié)策略。有研究顯示，在誘導房顫犬模型中，應用電磁場于雙側(cè)頸迷走神經(jīng)干可調(diào)節(jié)副交感神經(jīng)活性，減少房顫的誘發(fā)，提示心臟ANS的結(jié)構(gòu)與功能可受到電磁場的影響[29]。磁刺激作為一種臨床安全有效的遠程神經(jīng)調(diào)節(jié)方法，有望克服電極植人引起的感染和神經(jīng)損傷問題。然而，由于磁場聚焦性差，很難對單個迷走神經(jīng)實現(xiàn)精準刺激。為進一步解決此問題，Bao等研發(fā)出一種由負載超順磁性納米氧化鐵藥物的可注射殼聚糖/β-甘油磷酸鈉水凝膠和溫和磁脈沖序列組成的新型迷走神經(jīng)磁刺激系統(tǒng)，并證實在溫和磁場作用下，右側(cè)迷走神經(jīng)原位注射殼聚糖/β-甘油磷酸鈉水凝膠的SD大鼠心率顯著降低，且迷走神經(jīng)電位發(fā)生顯著變化；同時，磁刺激迷走神經(jīng)可顯著改善AMI大鼠心臟功能，減少梗死面積，并抑制炎癥細胞浸潤及炎癥因子表達。以上研究突出了新型迷走神經(jīng)磁刺激通過調(diào)節(jié)心臟ANS對心肌缺血及再灌注損傷的治療潛力。但目前尚缺乏相關的臨床研究數(shù)據(jù)，仍需進行大量臨床試驗來進一步證實與優(yōu)化。

3.5去腎交感神經(jīng)術

經(jīng)皮去腎交感神經(jīng)消融術（renaldenervation，RDN）作為非藥物治療頑固性高血壓的新技術，可通過微創(chuàng)介人途徑，利用射頻能量或超聲能量對分布于腎動脈外膜的交感神經(jīng)進行消融，從而實現(xiàn)降低血壓的目的[30]。Ye等[14]研究發(fā)現(xiàn)RDN通過抑制腎交感神經(jīng)沖動的傳人，阻斷AMI引起的中樞交感神經(jīng)活動和心臟交感神經(jīng)活動，從而減少心肌梗死后VA的發(fā)生。同時，Chen等[31]研究發(fā)現(xiàn)，在AMI即刻采用RDN，可通過抑制交感神經(jīng)與腎素-血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活來減少心肌細胞肥大、炎癥細胞浸潤，改善左心室重塑，從而對心肌發(fā)揮保護作用。此外，最新一項前瞻性隨機對照研究首次評估了RDN對AMI的協(xié)助治療效果，其結(jié)果顯示，在AMI患者PCI術后使用RDN干預，可提高患者術后的運動耐量，改善心臟功能，其機制可能與促進ANS再平衡顯著相關[32]以上研究均提示，RDN有望成為治療AMI有效策略之一，其安全性高，易操作且創(chuàng)傷小，有易于臨床推廣。但RDN的療效評估目前還無法即時作出結(jié)論，同時交感神經(jīng)是否會修復進而影響消融效果也值得進一步深入探討。

3.6左側(cè)頸中神經(jīng)節(jié)消融

頸中神經(jīng)節(jié)在解剖學上與星狀神經(jīng)節(jié)相鄰，也是調(diào)節(jié)心臟 ANS 的重要神經(jīng)元[33]。近年來，左側(cè)頸中神經(jīng)節(jié)（leftmiddlecervicalganglion，LMCG）消融對于AMI期間心律失常的作用引起了廣泛關注。Zheng等[12]研究發(fā)現(xiàn)，靶向消融 LMCG 降低了AMI比格犬模型中心率變異性與去甲腎上腺素的釋放，導致心臟交感活動受到抑制。同時，LMCG消融也可延長ERP、升高動作電位持續(xù)時間，穩(wěn)定心室電生理特性，減少心肌梗死面積以及AMI引起的VA。因此，LMCG也可能是干預ANS活性、治療AMI的潛在靶點。然而，有關LMCG在AMI中的基礎及臨床研究目前仍處于起步階段，有待進一步的研究驗證其安全性和有效性。

總結(jié)與展望

以交感神經(jīng)過度興奮性和/或副交感神經(jīng)戒斷為特征的ANS失衡是AMI后VA發(fā)生的重要機制之二[2.7]。隨著科技的不斷進步與臨床需求的日益增長，針對ANS失衡的新型微創(chuàng)調(diào)節(jié)技術不斷涌現(xiàn)，為AMI后自主神經(jīng)活性的調(diào)控策略提供了新的思路與實驗基礎。然而，以上技術仍處于研究與探索階段，未來的研究應重點關注以下幾個方面：（1）深人探索各項調(diào)控技術在促進ANS再平衡方面的具體分子機制；（2）開展大規(guī)模的臨床試驗驗證各項技術的安全性和有效性，并進一步探討是否所有AMI患者均能從ANS再平衡中獲益；（3）加強多學科交叉聯(lián)合，推動ANS再平衡干預策略與其他治療手段的結(jié)合。通過對以上新興技術的進一步發(fā)展與優(yōu)化，將有望實現(xiàn)ANS再平衡干預策略在心肌梗死治療中的廣泛應用，使廣大AMI患者受益。

利益沖突 所有作者聲明無利益沖突

作者貢獻聲明李珊珊：參加論文選題、設計，起草論文；熊夢婷：完成文獻檢索、篩選，論文審閱及修改；郭苗苗：指導論文選題、設計及對論文做出關鍵性的修訂，并同意對研究工作各方面的誠信問題負責

參考文獻

[1]Tsao CW，Aday AW，Almarzooq ZI，et al.Heart disease and stroke statistics-2O23update：areport fromtheAmerican Heart Association[J].Circulation，2023，147（8）：e93-e621. DOI：10.1161/CIR.0000000000001123.

[2] Al-Khatib SM，Stevenson WG，Ackerman MJ，et al.2017 AHA/ACC/HRS Guideline for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death：a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society[J].Circulation，2018， 138（13）：e272-e391.DOI：10.1161/CIR.000000000000549.

[3]Goldberger JJ，Arora R，Buckley U，et al. Autonomic nervous system dysfunction： JACC focus seminar[J]. J Am Coll Cardiol，2019，73（10）：1189-1206.D0I： 10.1016/j jacc. 2018.12. 064.

[4]Salavatian S，Hoang JD，Yamaguchi N，et al. Myocardial infarction reduces cardiac nociceptive neurotransmisson through the vagal ganglia[J].JCI Insight，2022，7（4）：el55747.DOI： 10.1172/jci. insight.155747.

[5]Zhang S，Wang M，Jiao L，et al. Ultrasound-guided injection of botulinum toxin type a blocks cardiac sympathetic ganglion to improve cardiac remodeling in a large animal model of chronic myocardial infarction[J].Heart Rhythm，2O22，19（12）： 2095-2104. D0I：10.1016/j. hrthm. 2022.08.002.

[6]Yu L， Zhou L，Cao G，et al. Optogenetic modulation of cardiacsympathetic nerve activity to prevent ventricular arhythmias[J].JAm Coll Cardiol，2017，70（22）：2778-2790. DOI：10.1016/j. jac 2017. 09. 1107.

[7]Bao S，Lu Y， Zhang J，et al. Rapid improvement of heart repair in rats after myocardial infarction by precise magnetic stimulation on the vagus nerve with an injectable magnetic hydrogel[J].Nanoscale，2023，15（7）：3532-3541.DOI：10. 1039/d2nr05073k.

[8]Shen MJ. The cardiac autonomic nervous system：an introduction[J].HerzschritmachertherElektrophysiol，2021， 3 2 （ 3 ） ： 295-301. DOI：10.1007/s00399-021-00776-1.

[9]Giannino G，Braia V，Grifith BC，et al. The intrinsic cardiac nervous system：from pathophysiology to therapeutic implications[J].Biology（Basel），2024，13（2）：105.DOI：10. 3390/biology13020105.

[10]Zhou S，Jung BC，Tan AY，et al. Spontaneous stellate ganglion nerve activity and ventricular arrhythmia in a canine model of sudden death[J].Heart Rhythm，2008，5（1）： 131-139.DOI：10. 1016/j. hrthm. 2007.09. 007.

[11]Vaseghi M，Lux RL，Mahajan A，et al. Sympathetic stimulation increases dispersion of repolarization in humans wit myocardial infarction[J].Am JPhysiol Heart Circ Physiol， 2012，302（9）：H1838-H1846.DOI：10.1152/ajpheart. 01106. 2011.

[12]Zheng M，Chen S，Zeng Z，et al. Targeted ablation of the left middle cervical ganglion prevents ventricular arrhythmias and cardiac injury induced by AMI[J].Basic Res Cardiol， 2024，119（1） ：57-74. DOI：10.1007/s00395-023-01026-w.

[13]WangY，Liu Z，Zhou W，et al.Mast cell stabilizer，an anti-allergic drug，reduces ventricular arrhythmia risk via modulation of neuroimmune interaction [J].Basic Res Cardiol， 2024，119（1） ：75-91. D0I：10. 1007/s00395-023-01024-y.

[14]Ye J，Xiao R，Wang X，et al. Effects and mechanism of renal denervation on ventricular arrhythmia after acute myocardial infarction in rats[J].BMC Cardiovasc Disord，2022， 22（1）：544. DOI：10.1186/s12872-022-02980-4.

[15]La Rovere MT，Bigger JJ，Marcus FI，et al. Baroreflex sensitivityandheart-ratevariabilityinpredictionoftotal cardiac mortalityafter myocardial infarction.ATRAMI（autonomic tone and reflexesafter myocardial infarction）investigators [J].Lancet，1998，351（9101）：478-484.D0I：10.1016/ s0140-6736（97） 11144-8.

[16]Koletts TM，Kontonika M， Lekkas P，et al. Autonomic responses during acute myocardial infarction in the rat model： implications for arrhythmogenesis[J].JBasic Clin Physiol Pharmacol，2018，29（4）：39-345.D0I： 10.1515/jbcpp2017-0202.

[17]Hadaya J，Dajani AH，Cha S，et al. Vagal nerve stimulation reduces ventricular arrhythmias and mitigates adverse neural cardiac remodeling post-myocardial infarction[J]. JACC Basic Transl Sci，2023，8（9）：1100-1118.D01：10.1016/j. jacbts. 2023.03.025.

[18]Yu L，Huang B，Po SS，et al. Low-level tragus stimulation for the treatment of ischemia and reperfusion injury in patients with ST-segment elevation myocardial infarction：a proof-ofconcept study[J].JACC Cardiovasc Interv，2017，10（15）： 1511-1520. DOI：10.101 6/j. jcin.2017. 04.036.

[19]Chen B，Cui M，Wang Y，et al.Recent advances in cellular optogenetics for photomedicine [J]. Adv Drug Deliv Rev， 2022，188：114457. DOI：10.1016/j. addr.2022. 114457.

[20]Wengrowski AM，Wang X，Tapa S，et al. Optogenetic release of norepinephrine from cardiac sympathetic neurons alters mechanical and electrical function[J]. Cardiovasc Res， 2015，105（2）：143-150. D01：10.1093/cvr/cvu258.

[21]Zhou L，Zhang Y，Cao G，et al. Wireless self-powered optogenetic system for long-term cardiac neuromodulation to improve post-MI cardiac remodeling and malignant arhythmia [J].Adv Sci（Weinh），2023，10（9）：e2205551.DOI：10. 1002/advs. 202205551.

[22]Wu CY，F(xiàn)an CH，Chiu NH，et al. Targeted delivery of engineered auditory sensing protein for ultrasound neuromodulation in the brain[J].Theranostics，2020，10（8）：3546- 3561. DOI：10. 7150/thno.39786.

[23]LandhuisE. Ultrasound for thebrain[J].Nature，2017， 551（7679） ：257-259. DOI：10. 1038/d41586-017-05479-7.

[24]Wang S，Li B，Li X，et al.Low-intensity ultrasound modulation may prevent myocardial infarction-induced sympathetic neural activation and ventricular arrhythmia[J].JCardiovasc Pharmacol，2020，75（5）：432-438.D0I：10.1097/FJC.000 00000000810.

[25]Xiang C，ChengY，YuX，et al.Low-intensity focused ultrasound modulation of the paraventricular nucleus to prevent myocardial infarction-induced ventricular arrhythmia[J]. Heart Rhythm，2024，21（3）：340-348.DOI：10.1016/j. hrthm. 2023.11. 026.

[26]Zhong S，Cai Q，Zhong L，et al.Low-intensity focused ultrasound ameliorates ischemic heart failure related to the cholinergic anti-inflammatory pathway[J].J Ultrasound Med， 2023，42（2） ：463-475.DOI：10.1002/jum.16140.

[27]Park JH，Kim R，Na SH，et al.Effect of botulinum toxin in stellate ganglion for craniofacial hyperhidrosis：a case report [J].J Int Med Res，2021，49（3）： 675902155.DOI：10. 1177/03000605211004213.

[28］陳華強，王鈞，孟冠南，等．局部肉毒素微注射調(diào)控左 側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)活性防治心肌梗死后室性心律失常[J].中 華心律失常學雜志，2021，25（4）：311-316.D0I：10.3760/ cma. j. cn. 113859-20210520-00117.

[29]Yu L，Dyer JW，Scherlag BJ，etal. The use of low-level electromagnetic fields to suppress atrial fibrillation [J].Heart Rhythm，2015，12（4）：809-817.D01：10.1016/j. hrthm. 2014. 12. 022.

[30]Barbato E，Azizi M，Schmieder RE，et al.Renal denervation in the management of hypertension in adults.A clinical consensus statement of the ESC council on hypertension and the European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions（EAPCI）[J].Eur Heart J，2023，44（15）： 1313-1330. DOI：10.1093/eurheartj/ehad054.

[31]Chen H，Wang R，Li Q，et al. Immediate renal denervation afteracute myocardial infarction mitigates the progression of heartfailure via the modulationof IL-33/ST2 signaling[J]. Front Cardiovasc Med，2021，8： 746934.DOI： 10.3389/fcvm. 2021. 746934.

[32]Gao JQ，Xu YL，YeJ，et al. Effects of renal denervation on cardiac function after percutaneous coronary intervention in patients with acute myocardial infarction [J].Heliyon，2023， 9（7） ：e17591. DOI：10. 1016/j. heliyon. 2023. e17591.

[33]Abumandour M，Hanafy BG，Morsy K，et al. Cervicothoracic sympathetic system in the dog：new insights by the gross morphological description of each ganglion with its branches on each side[J].Folia Morphol（Warsz），2022，81（1）： 20-30.DOI：10.5603/FM.a2021.0009.

（收稿日期：2024-04-28）