（山東師范大學心理學院， 山東省學生心理健康發(fā)展中心， 濟南 250014）

摘 "要""基于動態(tài)發(fā)展視角和多基因研究范式， 對1044名青少年（初測年齡13.32 ± 0.48歲， 50.1%女生）進行為期3年的追蹤， 考察青少年早期同伴拒絕的發(fā)展變化與親社會行為發(fā)展變化的關系以及多巴胺系統(tǒng)基因的調節(jié)作用。結果發(fā)現(xiàn)：（1）青少年早期親社會行為和同伴拒絕均呈線性上升趨勢; （2）同伴拒絕的初始水平與增長速度均能預測親社會行為發(fā)展軌跡。較高的同伴拒絕初始水平與較低的親社會行為初始水平有關， 也與更快的親社會行為上升趨勢有關， 但是較高的同伴拒絕增長速度降低了親社會行為的增長速度; （3）多巴胺系統(tǒng)多基因累加分調節(jié)同伴拒絕初始水平與親社會行為初始水平、增長速度間的關系。相比攜帶較多高多巴胺含量相關等位基因的青少年， 攜帶較少高多巴胺含量相關等位基因的青少年同伴拒絕初始水平越高， 其親社會行為初始水平更低、增長速度更快。

關鍵詞""親社會行為， 同伴拒絕， 多巴胺系統(tǒng)基因×環(huán)境， 發(fā)展軌跡， 平行潛增長模型

分類號""B844

1 "問題提出

親社會行為（prosocial behavior）是兒童青少年社會性發(fā)展的重要指標。嬰幼兒期已經(jīng)出現(xiàn)親社會行為萌芽， 并且隨著個體發(fā)展成熟， 其表現(xiàn)形式和發(fā)展模式逐漸復雜化（Eisenberg et al.， 2015）。親社會行為發(fā)展模式不僅受到家庭、同伴等社會化過程的影響（Hastings et al.， 2015）， 也是個體遺傳傾向隨年齡展開表達的結果（Knafo amp; Plomin， 2006）。然而， 既有關于親社會行為的分子遺傳研究通常采用靜態(tài)視角考察基因與環(huán)境對親社會行為的即時影響（如Knafo et al.， 2011）， 忽視了基因與環(huán)境對親社會行為發(fā)展連續(xù)性或變化性的動態(tài)交互作用?；诖?， 本研究采用動態(tài)發(fā)展視角， 考察多巴胺系統(tǒng)基因與同伴拒絕對青少年早期親社會行為發(fā)展軌跡的影響及其作用機制。

1.1""青少年親社會行為的發(fā)展

親社會行為產(chǎn)生于個體發(fā)展早期階段， 嬰幼兒已經(jīng)能展現(xiàn)出共情、憐憫等親社會行為（Davidov et"al.， 2013）， 兒童親社會行為隨年齡增長呈現(xiàn)上升趨勢（Toseeb amp; St Clair， 2020）。但是， 研究者很難清晰地描述青少年期親社會行為的發(fā)展趨勢?，F(xiàn)有關于青少年期親社會行為發(fā)展趨勢的研究存在諸多分歧： 一些研究顯示青少年期親社會行為呈上升趨勢（如Blankenstein et al.， 2020）， 另一些研究則發(fā)現(xiàn)該時期親社會行為保持穩(wěn)定（如Flynn et al.， 2015）或呈下降趨勢（如Luengo Kanacri et al.， 2013）。

上述研究分歧可能部分源于青少年期的生態(tài)和生理過渡（Eisenberg et al.， 2015）。青少年期是家庭、同伴等生態(tài)環(huán)境變化的關鍵期（Steinberg， 2022）， 尤其是青少年期同伴環(huán)境的動態(tài)變化（如， 同伴互動頻率升高、同伴群體多樣性增加）會改變親社會行為的發(fā)展軌跡（Eisenberg et al.， 2015; Wentzel， 2014）， 造成研究結果的不一致。與此同時， 青少年期激素、神經(jīng)遞質的波動和情感神經(jīng)網(wǎng)絡功能的變化可能改變青少年關注他人情緒需求的能力（Crone amp; Dahl， 2012）， 進而影響親社會行為發(fā)展（Eisenberg et al.， 1996）。值得指出的是， 青少年期的生態(tài)過渡和生理過渡通常同步發(fā)生并且存在相互作用， 因而全面揭示青少年期親社會行為發(fā)展變化的原因和機制， 需關注個體生態(tài)背景與生理特點的協(xié)同作用。

1.2""同伴拒絕與親社會行為

青少年期是個體同伴經(jīng)歷最豐富的時期， 該時期人際關系從父母中心向同伴中心過渡， 伴隨著父母監(jiān)控的減少和同伴群體規(guī)模的擴大（Steinberg， 2022）， 青少年暴露于消極同伴環(huán)境的風險增加（Sugimura amp; Rudolph， 2012）。同伴拒絕作為一種典型的消極同伴經(jīng)歷， 反映了同伴群體對個體的不喜歡程度， 不僅在青少年期具有高發(fā)生率（Cheek et"al.， 2020）， 并且極易喚起同伴侵害等消極同伴經(jīng)歷（Buhs et al.， 2010; Salmivalli amp; Isaacs， 2005）， 因而在青少年發(fā)展過程中具有獨特作用。

同伴拒絕更是影響青少年親社會行為發(fā)展的關鍵環(huán)境因素（Eisenberg et al.， 2015）。青少年期是個體建立社會聯(lián)結和獲得群體歸屬感的關鍵期（Steinberg， 2022）， 該時期的同伴拒絕會減少個體社會互動經(jīng)歷、阻礙其群體歸屬需求的滿足， 進而影響青少年親社會行為的發(fā)展（DeWall amp; Richman， 2011）。更重要的是， 同伴拒絕對親社會行為的影響具有多樣性：同伴拒絕既可能剝奪個體習得、表達親社會行為的機會而減少親社會行為（Wang amp; Qi， 2023）， 也可能激發(fā)青少年重建積極社會聯(lián)結的動機而增加親社會行為（Maner et al.， 2007）。

根據(jù)同伴社會化（peer socialization）理論， 同伴群體為青少年提供了內化親社會價值觀、習得并實踐親社會行為的機會， 因而積極的同伴互動能夠促進親社會行為的發(fā)展（Allen amp; Antonishak， 2008）。同伴拒絕則破壞了這一社會化進程， 使得被拒絕的青少年缺乏社會互動和習得親社會行為的機會， 阻礙親社會行為的發(fā)展。另一方面， 由于獲得同伴群體的接納和認可是青少年期重要的人際關系目標（Rodkin et al.， 2013）， 遭受同伴拒絕也可能激發(fā)青少年重建積極社會聯(lián)結的動機， 從而增加其親社會行為（DeWall amp; Richman， 2011）。雖然同伴拒絕與親社會行為的負向（Wang amp; Qi， 2023）和正向（Maner et"al.， 2007）關聯(lián)分別獲得了相關實證研究的支持， 但已有研究不能解釋為何同伴拒絕對親社會行為的影響會出現(xiàn)兩種截然不同的關系模式。

1.3""同伴拒絕與親社會行為的動態(tài)關聯(lián)

迄今， 多數(shù)研究仍采用靜態(tài)視角考察兒童青少年同伴拒絕與親社會行為的同時性關聯(lián)， 鮮有研究探討兩者的縱向關聯(lián)模式。在發(fā)展視角下研究同伴拒絕與親社會行為的關聯(lián)能夠為理解上述競爭模型提供一種新的解釋：一種可能的情況是， 兩種模型并非相互對立， 個體可能會根據(jù)同伴拒絕的初始狀況及其隨時間的變化模式而動態(tài)調整其親社會行為模式， 因而在發(fā)展過程中親社會行為亦會隨之動態(tài)變化。

同伴拒絕的初始水平不僅對親社會行為具有即時影響， 也會影響親社會行為的發(fā)展趨勢， 但在發(fā)展視角下兩者可能呈現(xiàn)出不同的關聯(lián)模式。如前所述， 較高同伴拒絕水平會剝奪青少年同伴互動的機會， 使得個體在短期內無法表達親社會行為， 因而導致同伴拒絕與親社會行為的同時性關聯(lián)呈負相關（Twenge et al.， 2007）。但是， 同伴拒絕同時也會激發(fā)個體重建社會聯(lián)結的動機， 被拒絕的青少年可能為了恢復其受損的歸屬感和重建良好同伴關系， 在后續(xù)發(fā)展過程中調整增加親社會行為， 最終促進親社會行為的發(fā)展（如Maner et al.， 2007）。與此相一致， Chávez等（2022）的研究顯示， 同一學期內， 個體的同伴拒絕顯著負向預測親社會行為， 但在上學期末遭受同伴拒絕的個體在新學期開始時會表現(xiàn)出親社會行為的增加。由此， 可推測兩種競爭模型可能分別適用于解釋個體面對同伴拒絕的同時性和長時性親社會行為表現(xiàn)。

同伴拒絕的發(fā)展變化也會影響親社會行為的發(fā)展變化。已有研究顯示， 青少年早期同伴地位（peer status）和受歡迎度（popularity）均呈下降趨勢（Cillessen amp; Borch， 2006）。這可能是由于青少年升入初中面臨陌生的同伴群體， 需要重建其在新群體中的社會等級地位（Brown amp; Larson， 2009）， 而社會排斥、侵害則是兒童青少年最常用的策略（Volk et"al.， 2012）， 因而該時期同伴拒絕水平可能呈現(xiàn)上升趨勢。與同伴拒絕的初始水平不同， 同伴拒絕的上升趨勢意味著個體的同伴消極經(jīng)歷并沒有隨時間發(fā)生改善甚至持續(xù)惡化。感知到同伴拒絕水平持續(xù)上升或惡化的青少年， 可能會對通過積極行為恢復其受損的社會歸屬感喪失信心， 因而逐漸減少或停止相應的積極行為（Waldeck et al.， 2015; Williams， 2009）。同時， 同伴拒絕的上升趨勢意味著青少年越來越不可能擁有積極的同伴互動和親社會行為的社會化進程（Wentzel， 2014）， 使得青少年長期缺乏社會互動的機會， 最終減緩了親社會行為的發(fā)展（Allen amp; Antonishak， 2008）。綜上， 隨著時間的推移， 同伴拒絕的上升趨勢可能對親社會行為的發(fā)展產(chǎn)生消極影響。

1.4""多巴胺系統(tǒng)基因及其與環(huán)境的交互作用對親社會行為的影響

除環(huán)境因素外， 親社會行為的產(chǎn)生與大腦獎賞通路——中腦?邊緣系統(tǒng)、前額葉皮層等密切相關（Harbaugh et al.， 2007; 唐蕾"等， 2022）。這些腦區(qū)位于多巴胺能神經(jīng)元的投射通路上， 其功能受多巴胺系統(tǒng)基因調控（Dreher et al.， 2009）。因此， 表達于上述腦區(qū)并且參與多巴胺代謝、轉運和傳導的多態(tài)性位點是影響親社會行為的重要候選基因， 如兒茶酚胺氧位甲基轉移酶基因（catechol-O-methyltransferase， COMT）、D2型多巴胺受體基因（dopamine receptor D2， DRD2）以及多巴胺轉運體基因（dopamine transporter， DAT1）。

COMT基因編碼兒茶酚胺氧位甲基轉移酶， 負責降解多巴胺等單胺類神經(jīng)遞質。其中COMT"rs4680（Val158Met）第158號密碼子編碼的氨基酸發(fā)生纈氨酸（valine， Val）到蛋氨酸（methionine， Met）的置換， 使COMT酶活性降低3～4倍（Lachman et al.， 1996）， 從而導致腦內尤其是前額葉多巴胺含量升高。DRD2基因負責編碼D2型多巴胺受體。其中rs1079598位點的C等位基因與更低的伏隔核內D2受體密度有關（Ritchie amp; Noble， 2003）， 從而無法抑制多巴胺的過度釋放， 導致腦內更高的多巴胺含量。DAT1基因位于5號染色體p15.33區(qū)， 主要表達于紋狀體（Pinsonneault et al.， 2011）。DAT1基因負責編碼多巴胺轉運體， 負責將突觸間隙的多巴胺轉運再攝取到突觸前膜， 從而調節(jié)腦內多巴胺含量。該基因3’端非編碼區(qū)rs27072位點T等位基因比C等位基因型具有更高轉錄水平， 從而在突觸中更有效地重新攝取多巴胺， 減少突觸間隙的多巴胺含量（Pinsonneault et al.， 2011）。值得指出的是， COMT基因、DRD2基因和DAT1基因可能并非獨立作用于行為表型， 而是存在聯(lián)合效應。譬如動物研究顯示， 敲除DAT1基因后， 小鼠的COMT酶和D2受體表達水平出現(xiàn)明顯變化（Giros et al.， 1996）， 這表明三個基因間可能存在聯(lián)合效應， 共同調節(jié)多巴胺系統(tǒng)的功能。

更重要的是， 多巴胺系統(tǒng)基因與同伴拒絕并非獨立影響親社會行為， 而是存在基因?環(huán)境交互作用。根據(jù)環(huán)境生物敏感性（biological sensitivity to context）理論， 遺傳基因導致的個體環(huán)境敏感性差異能夠調節(jié)環(huán)境與心理行為適應結果的關系， 即呈現(xiàn)出基因?環(huán)境交互作用（Boyce amp; Ellis， 2005）。來自神經(jīng)生理研究的證據(jù)顯示， 中腦邊緣系統(tǒng)?前額葉通路功能缺陷會導致個體對環(huán)境刺激的敏感性增加（Somerville et al.， 2010）。COMT基因、DAT1基因和DRD2基因分別富集表達于前額葉皮層、中腦紋狀體及邊緣系統(tǒng)（Lewis et al.， 2001; Matsumoto et al.， 2003; Noble et al.， 1997）， 因此三種基因間的協(xié)同作用會影響邊緣系統(tǒng)?前額葉通路功能， 尤其是前額葉皮層對中腦?邊緣系統(tǒng)的控制功能， 影響中腦?邊緣系統(tǒng)對外界環(huán)境刺激的激活反應水平（Schott et al.， 2008）， 進而改變個體對外界環(huán)境刺激的反應性。已有實證研究同樣為多巴胺系統(tǒng)基因調控個體環(huán)境敏感性提供了支持（Davies et al.， 2015; Janssens et al.， 2017; 曹衍淼， 張文新， 2019）。

然而， 具體何種多巴胺活性的基因對環(huán)境具有更高的敏感性依賴于腦內基底多巴胺濃度。神經(jīng)生化研究顯示， 大腦多巴胺含量與環(huán)境敏感性相關腦區(qū)的神經(jīng)功能間呈“倒U型”關系（如Cole et al.， 2013; Delaveau et al.， 2007）， 即過高和過低的腦內多巴胺含量均會減弱個體的環(huán)境敏感性。換言之， 只有當腦基底多巴胺濃度與多巴胺系統(tǒng)基因共同調控的腦內多巴胺含量處于“倒U型”頂點區(qū)域時， 個體才會表現(xiàn)出更高的環(huán)境敏感性。但是， 由于青少年早期是腦內基底多巴胺濃度的波動期（Wahlstrom et al.， 2010）， 可能改變高、低多巴胺含量相關等位基因在“倒U型”函數(shù)上的位置， 從而導致多巴胺系統(tǒng)基因功能的變化， 因此本研究不對何種多巴胺活性基因對環(huán)境具有更高的敏感性作具體假設。

綜上， 本研究擬采用動態(tài)發(fā)展視角和多基因研究范式， 考察青少年早期同伴拒絕發(fā)展變化模式對親社會行為發(fā)展軌跡的影響， 以及多巴胺系統(tǒng)多基因累加分（COMT、DRD2、DAT1）在其間的調節(jié)作用。主要探討以下問題：（1）青少年早期親社會行為和同伴拒絕的一般發(fā)展軌跡; （2）青少年早期同伴拒絕的發(fā)展變化對親社會行為發(fā)展變化的影響; （3）多巴胺系統(tǒng)多基因累加分在同伴拒絕與親社會行為發(fā)展變化間的調節(jié)作用。

2 "方法

2.1""被試

本研究為國內一項兒童青少年發(fā)展大型追蹤項目的子研究。本研究關注青少年早期親社會行為、同伴關系的發(fā)展特點， 因而整群抽取初中一年級學生1078名為最初被試， 在每年春季學期（第二學期）測評同伴拒絕與親社會行為， 每次測評間隔1年， 連續(xù)追蹤3年， 并在第一年以學校班級為單位采集被試唾液樣本進行基因分型。為避免人口分層偏差， 僅在漢族被試（n"= 1044）中進行分析， 漢族被試與少數(shù)民族被試（n"= 34）在主要研究變量上無顯著差異（性別： χ²"= 0.001， df = 1， p"= 0.99; 家庭社會經(jīng)濟地位： t（1068） = 0.28， p"= 0.77; 初始年齡： t（1023） = 0.42， p"= 0.68; T1同伴拒絕： t（1075） = 1.57， p"= 0.12; T2同伴拒絕： t（1075） = 1.32， p"= 0.19; T3同伴拒絕： t（1701） = 1.64， p"= 0.10; T1親社會行為： t（1058） = ?0.56， p"= 0.58; T2親社會行為： t（1075） = ?0.07， p"= 0.94; T3親社會行為： t（1070） = ?0.32， p"= 0.75）。

本研究最終被試共1044人， T1時的年齡范圍為12～15歲（平均年齡13.32 ± 0.48歲）， 女生523人（50.1%）。母親受教育水平在本科及本科以上者占34.1%， 本科以下且高中以上者占53.1%， 高中以下者占11.3%。父親受教育水平在本科及本科以上者占44.3%， 本科以下且高中以上者占45.6%， 高中以下者占8.2%。兒童家庭月收入在1000元以下的占1.9%， 1000～3000元之間的占20.7%， 3000～"6000元之間的占47.4%， 6000元以上的占28.1%。

2.2""研究工具

2.2.1""同伴拒絕

采用同伴提名法測評青少年的同伴拒絕。要求被試寫出班里最不喜歡的三位同學作為青少年同伴拒絕的指標。對每個被試的被提名次數(shù)進行班級內標準化， 以便于不同班級青少年提名分數(shù)的比較。參照Cillessen和Marks （2017）提出的方法對同伴提名的同伴拒絕進行信度分析， 按班級進行信度系數(shù)計算， 本研究各班級同伴拒絕在三個時間點上的Cronbach’s α系數(shù)范圍分別為0.63～0.98、0.75～0.96和0.60～0.96。

2.2.2""青少年親社會行為

青少年親社會行為問卷改編自兒童社會行為評定量表（Tremblay et al.， 1992）， 采用同伴評定法進行測量。該問卷在中國兒童青少年群體中已被證明具有良好的信效度（如： 張文新"等， 2021）。由于本研究被試來自一項追蹤項目， 目標被試因升學等原因分布在不同的班級（班級內既包含追蹤的目標被試也包含非目標被試）， 本研究邀請班內所有非目標被試按照問卷中每個題目描述的行為表現(xiàn)， 對班級內每位同性別的目標被試進行評定。綜合考慮評定者對受評者的熟悉程度和評定偏差問題， 本研究采用這種評定方法的原因有以下三點：其一， 由于目標被試間已相互熟知自己參與該追蹤項目， 尤其是相比其他非目標被試， 目標被試間從小學階段就相互熟識， 為了保證評定的客觀性， 本研究不讓目標被試評定自己和其他目標被試。其二， 選擇同性別同伴進行評定， 是由于在青少年早期階段， 青少年更多與同性別同伴進行交往， 熟悉程度較高， 可以更準確地評定目標被試的行為表現(xiàn)， 本研究要求所有非目標青少年均參與同伴評定， 在一定程度上避免了人際關系的偏差。其三， 為了保證評定者對被評定者有相應的熟悉性， 測評均在第二學期進行， 保證學生彼此熟悉。因為班級規(guī)模不同， T1班級內對目標被試進行評定的同伴人數(shù)范圍是3～19人（平均人數(shù)10.76 ± 2.27人）; T2班級內對目標被試進行評定的同伴人數(shù)范圍是4～21人（平均人數(shù)10.62 ± 2.97人）; T3班級內對目標被試進行評定的同伴人數(shù)范圍是3～20人（平均人數(shù)10.01 ± 2.50人）。親社會行為測量包括8個項目（例如“在別人傷心難過時安慰別人”）， 從“從不”到“總是”分別記0～3分。最后， 計算每一個受評被試在每一題目上被多個同性別同伴評定得分的平均分， 作為追蹤被試在該題目上的得分。T1～T3親社會行為的Cronbach’s α系數(shù)分別為0.98、0.95和0.96。

2.2.3""家庭社會經(jīng)濟地位

家庭社會經(jīng)濟地位（SES）由父母文化程度、父母職業(yè)及家庭收入合成。其中父母職業(yè)根據(jù)職業(yè)的專業(yè)技術性程度歸為三類：“農(nóng)民或下崗失業(yè)人員”、“藍領”和“專業(yè)或半專業(yè)性人員”， 分別記為1～3分。父母受教育水平包括“小學或小學以下”、“初中（含初中未畢業(yè)）”、“高中或中專（含高中未畢業(yè)）”、“大專（含夜大、電大）”、“大學本科”和“研究生（碩士或博士）”六類， 分別記1～6分。家庭月收入從“1000元以下”到“8000元以上”每隔1000元劃分為一類， 分別記1～9分。參照已有研究（Cao et al.， 2018）， 將父母文化程度、父母職業(yè)及家庭收入標準化后的均值作為SES指標。SES得分越高， 代表家庭社會經(jīng)濟地位越高。

2.2.4""多巴胺系統(tǒng)基因提取與分型

在征得青少年、青少年監(jiān)護人及合作學校同意的前提下， 以班級為單位采集學生被試的唾液樣本， 每人采集2～5 ml。唾液樣本采集嚴格按照規(guī)范進行， 要求被試在采樣前30分鐘不能進食、喝水、嚼口香糖、吸煙， 發(fā)高燒38℃以上的被試此次不予采集， 在采樣完成后現(xiàn)場逐個檢查樣本質量， 對于不符合標準的被試后續(xù)進行重新采集。采用唾液采樣的方式提取青少年的DNA樣本。利用Sequenom （San Diego， CA， USA）芯片基質輔助激光解吸/電離飛行時間（MALDI-TOF）質譜平臺對COMT"rs4680、DAT1 rs27072、DRD2"rs1079598多態(tài)性位點進行DNA取與基因分型。PCR引物分別為：COMT基因： forward 5’-ACGTTGGATGTAGGTGTCAATG GCCTCCAG-3’， reverse 5’-ACGTTGGATGTCATG GGTGACACCAAGGAG-3’; DRD2基因：forward 5’-AGGCTAAGTCCTCCTTCTAC-3’，"reverse 5’-"TCAGGGAAGGCTTTCTAGAGG-3’; DAT1"基因： forward 5’-AGAACACAGTGCCCCTGGG-3’， reverse 5’-AAAAACGTCTAACTTCATGCTGTC TG-3’。PCR反應條件為：94℃"15 min; 94℃"20"s， 56℃"30 s，"72℃"1 min， 共45個循環(huán); 最終72℃"3 min。隨后經(jīng)歷單堿基延伸反應， 并由MassARRAY"Typer軟件系統(tǒng)（版本號3.4）完成基因分型分析。本研究所使用的檢測平臺和技術具有較高的可靠性（基因分型有效率 gt; 97%）。

2.3""研究程序

本研究經(jīng)過所在單位倫理委員會審核批準。首先， 本研究在進行數(shù)據(jù)收集前， 將問卷測查、唾液樣本采集、DNA提取與分型流程等相關信息告知青少年所在學校、青少年監(jiān)護人及青少年本人， 獲得三方的知情同意后進行數(shù)據(jù)收集。本研究所有采樣與施測程序均由經(jīng)過嚴格培訓的心理學研究生主試完成。其次， 青少年親社會行為、同伴拒絕以班級為單位集體施測， 其中青少年親社會行為采用同伴評定法測評， 同伴拒絕采用同伴提名法測評， 施測結束后問卷當場收回。本研究在數(shù)據(jù)收集過程中對指導語、問卷的提問方式、作答方式以及被試的保密性等方面進行了嚴格的程序控制， 強調本問卷僅用于科學研究， 對作答內容進行嚴格保密。第三， 在第一次問卷測評結束后一周內以班級為單位采集被試唾液樣本， 每人采集2 ml以上。

2.4""數(shù)據(jù)處理與分析

首先， 對三個基因多態(tài)性進行Hardy-Weinberg平衡檢驗并采用卡方檢驗考察不同基因間的關聯(lián)。其次， 采用相關分析考察主要研究變量間的關系。第三， 對親社會行為量表在3個時間點的縱向測量等值性進行檢驗， 依次比較形態(tài)等值模型（因子結構等同）、弱等值模型（因子負荷等同）、強等值模型（因子負荷和截距等同）， 若ΔCFI和ΔRMSEA小于0.01， 則表明親社會行為的測量具有跨時間一致性（Chen， 2007）。第四， 構建無條件潛變量增長模型（latent growth modeling， LGM）分析T1～T3青少年親社會行為與同伴拒絕的一般發(fā)展趨勢。第五， 構建同伴拒絕與青少年親社會行為的平行潛變量增長模型， 考察同伴拒絕發(fā)展變化與青少年親社會行為發(fā)展變化的關系。第六， 采用多組結構方程模型檢驗多巴胺系統(tǒng)多基因累加分在同伴拒絕與親社會行為發(fā)展軌跡間的作用。首先建立基線模型（多基因累加分高分組和低分組模型中全部路徑自由估計）， 隨后在基線模型的基礎上建立路徑等同模型（限定高分組與低分組所有路徑系數(shù)相等）， 若基線模型與路徑等同模型的Δχ²顯著， 說明高分組和低分組同伴拒絕與親社會行為發(fā)展軌跡關聯(lián)的差異顯著， 則進一步依次限定各路徑， 考察高分組與低分組間存在顯著差異的路徑。鑒于SES （Yao amp; Enright， 2023）、性別（Van der Graaff et al.， 2018）與親社會行為存在顯著關聯(lián)， 上述分析中均將SES和性別作為控制變量。最后， 為了進一步研究研究結果的可靠性與穩(wěn)定性， 進行系列敏感性分析：（1）將多巴胺系統(tǒng)多基因累加分作為連續(xù)變量， 通過生成潛變量交互項考察多基因累加分及其與同伴拒絕截距、斜率的交互項， 以及多基因累加分二次項及其與同伴拒絕截距、斜率的交互項對親社會行為發(fā)展軌跡的影響; （2）將樣本隨機分為兩個子樣本， 進行內部驗證和元分析（見網(wǎng)絡版附錄）。采用SPSS 22.0和Mplus 8.0進行數(shù)據(jù)處理和分析， 采用穩(wěn)健的極大似然估計法（maximum likelihood robust estimator， MLR）處理缺失值。

3 "結果

3.1""三種基因標記的基因型分布

本研究考察的COMT"rs4680、DRD2"rs1079598、DAT1 rs27072的基因型分布如表1所示， 三個位點基因型分布符合Hardy-Weinberg平衡（χ²s lt; 2.06， df"= 2， ps"gt; 0.15）。三個基因多態(tài)性的次要等位基因分布頻率（minor allele frequency， MAF）均大于5%。此外， 三個基因之間不存在顯著關聯(lián)（χ²s lt; 5.41， df"= 4， ps"gt; 0.24）。

根據(jù)個體攜帶的與高多巴胺含量相關的等位基因數(shù)量（COMT： ValVal = 0， ValMet = 1， MetMet = 2; DRD2： TT = 0， CT = 1， CC = 2;"DAT1： TT = 0， CT"= 1， CC =2）進行線性編碼， 通過求和獲得基因位點累加分。多巴胺系統(tǒng)多基因累加分數(shù)分布為0 （n"= 11， 1.1%）、1 （n = 82， 7.9%）、2 （n"= 268， 25.7%）、3 （n"= 380， 36.4%）、4 （n"= 233， 22.3%）、5 （n"= 58， 5.6%）和6 （n = 12， 1.1%）。多基因累加分越高代表青少年腦內多巴胺含量越高。

3.2""描述性統(tǒng)計

各變量均值、標準差和相關系數(shù)見表2。多基因累加分與三個時間點的同伴拒絕均不存在顯著相關， 排除了基因?環(huán)境相關。青少年親社會行為與同伴拒絕在不同時間點均呈顯著的負相關。青少年親社會行為與同伴拒絕均具有中等程度的穩(wěn)定性。獨立樣本t檢驗顯示， 在三個時間點上， 女生均具有更高水平的親社會行為（|t|s ≥ 16.01， ps lt; 0.001）以及更低的同伴拒絕水平（|t|s ≥ 4.22， ps lt; 0.001）。

3.3""測量等值性檢驗

對親社會行為在3個時間點的縱向測量等值性進行檢驗， 依次比較形態(tài)等值模型、弱等值模型、強等值模型檢驗親社會行為在不同時間點的測量是否等值（Cheung amp; Rensvold， 2002）。結果顯示（表3）， ΔCFI和ΔRMSEA均小于0.01， 表明本研究親社會行為的測量具有跨時間的一致性（Chen， 2007）。

3.4""親社會行為的一般發(fā)展軌跡： 無條件模型

親社會行為的無條件潛變量增長模型擬合指標如表4所示。結果顯示， 模型截距即青少年親社會行為的初始水平為1.61 （SE"= 0.02， p"lt; 0.001）。T1～T3親社會行為呈線性增長趨勢（斜率 = 0.20，SE"= 0.01， p"lt; 0.001）。截距（σ²"= 0.22， SE"= 0.01， p"lt; 0.001）和斜率（σ²"= 0.02， SE = 0.004， p"lt; 0.001）的變異均呈現(xiàn)出明顯的個體間差異。截距和斜率之間呈負相關（標準化系數(shù)r"= ?0.58， p"lt; 0.001）， 表明親社會行為初始水平越高， 其增長速度越慢。

3.5""同伴拒絕的一般發(fā)展軌跡： 無條件模型

同伴拒絕的無條件潛變量增長模型擬合指標見表4。結果顯示， 同伴拒絕的初始水平為?0.14 （SE"= 0.02， p"lt; 0.001）， T1～T3同伴拒絕呈線性增長趨勢（斜率 = 0.03， SE"= 0.01， p"= 0.001）。截距（σ²"= 0.43， SE"= 0.03， p"lt; 0.001）和斜率（σ²"= 0.06， SE"= 0.01， p"lt; 0.001）的變異均呈現(xiàn)出明顯的個體間差異。截距和斜率相關不顯著（標準化系數(shù)r"= ?0.10， p"="0.17）， 表明同伴拒絕的初始水平與增長速度無關。

3.6""同伴拒絕與親社會行為的平行潛增長模型

以性別和SES為控制變量， 構建平行潛變量增長模型考察同伴拒絕與親社會行為的關系。平行潛變量增長模型擬合良好（χ²_（20）"= 113.31， CFI = 0.97， TLI = 0.95， RMSEA = 0.07， SRMR = 0.06）。結果如圖1所示， 多巴胺系統(tǒng)多基因累加分對親社會行為截距（β = 0.05， SE"= 0.03， p"= 0.07）和斜率（β = ?0.06， SE"= 0.03， p"= 0.08）的主效應均不顯著。同伴拒絕的截距顯著負向預測親社會行為的截距（β = ?0.40， SE"= 0.03， p"lt; 0.001）， 正向預測親社會行為的斜率（β = 0.19， SE"= 0.05， p"lt; 0.001）， 即同伴拒絕的初始水平越高， 青少年親社會行為的初始水平越低， 親社會行為增長速度越快。同伴拒絕的斜率顯著負向預測親社會行為的斜率（β = ?0.24， SE"= 0.04， p"lt; 0.001）， 即同伴拒絕增長速度越快， 親社會行為的增長速度越慢。

3.7""同伴拒絕與親社會行為發(fā)展變化的關系： 多巴胺系統(tǒng)多基因累加分的調節(jié)作用

采用多組結構方程模型， 分別以多基因累加分均值（mean = 2.92; 低分組： n"= 361; 高分組："n"= 683）和中位數(shù)（median = 3; 低分組： n"= 361; 高分組： n"= 303）為標準將多基因累加分劃分為高分組與低分組， 檢驗多巴胺系統(tǒng)多基因累加分在同伴拒絕與親社會行為發(fā)展變化間的調節(jié)作用。高、低多基因累加分組在同伴拒絕截距（均值： Δχ²"= 0.46， Δdf"= 1， p"= 0.50; 中位數(shù)： Δχ²"= 1.51， Δdf"= 1， p"= 0.22）、斜率（均值： Δχ²"= 3.69， Δdf"= 1， p"= 0.06; 中位數(shù)： Δχ²"= 2.43， Δdf"= 1， p"= 0.12）以及親社會行為截距（均值： Δχ²"= 3.28， Δdf"= 1， p"= 0.08; 中位數(shù)： Δχ²"= 3.85， Δdf"= 1， p"= 0.05）、斜率（均值： Δχ²"= 0.36， Δdf"= 1， p"= 0.55; 中位數(shù)： Δχ²"= 1.73， Δdf"= 1， p"= 0.19）上均不存在顯著差異。

以均值為標準劃分高、低多基因累加分組的結果顯示， 基線模型M₁ （高分組和低分組模型中全部路徑自由估計）和路徑等同模型M₂ （高、低分組相應的路徑系數(shù)限定為相等）擬合均良好（M₁： χ²"=132.95，"df"= 32， CFI = 0.97， TLI = 0.95， RMSEA = 0.08， SRMR = 0.07; M₂： χ²"= 153.52， df = 39， CFI = 0.96， TLI = 0.95， RMSEA = 0.08， SRMR = 0.07）。Satorra-"Bentler卡方差異檢驗表明（見表5）， 模型M₁與M₂"差異顯著（Δχ²"= 21.08， Δdf"= 7， p"= 0.004）， 說明多基因累加分高分組和低分組同伴拒絕與親社會行為發(fā)展變化間關系的差異顯著。模型M₃～M₉在模型M₁的基礎上， 分別限定各路徑相等。結果顯示， 模型M₄ （限定同伴拒絕的截距到親社會行為斜率的路徑相等）、模型M₇ （限定同伴拒絕的截距到親社會行為截距的路徑相等）與模型M₁差異顯著（M₄"vs. M₁： Δχ²"= 61.10， Δdf"= 1， p"lt; 0.001; M₇"vs. M₁： Δχ²"= 11.46， Δdf"= 1， p"= 0.001）。隨后同時限定同伴拒絕的截距到親社會行為截距、斜率兩條路徑分別相等（模型M₁₀）， 模型M₁₀與模型M₁差異依然顯著（M₁₀ vs. M₁： Δχ²"= 18.80， Δdf"= 2， p"lt; 0.001）， 說明多基因累加分高分組與低分組青少年在同伴拒絕截距與親社會行為截距、斜率間的關系上存在顯著差異。具體而言（見圖2）， 相較于高分組青少年， 低分組青少年同伴拒絕的初始水平越高， 其親社會行為初始水平越低且增長速度越快。以中位數(shù)為標準劃分高、低多基因累加分組獲得了相同的研究結果， 詳見表5和圖3。

3.8""敏感性分析

為了進一步研究研究結果的可靠性與穩(wěn)定性， 進行系列敏感性分析。首先， 將多巴胺系統(tǒng)多基因累加分作為連續(xù)變量， 通過生成潛變量交互項考察多基因累加分及其二次項與同伴拒絕截距、斜率的交互項對親社會行為發(fā)展軌跡的影響。結果顯示（見網(wǎng)絡版附錄圖A1）， 同伴拒絕的截距分別負向、正向預測親社會行為的截距（b"= ?0.29， SE"= 0.03， p"lt; 0.001）與斜率（b"= 0.05， SE"= 0.01， p"= 0.001）。多基因累加分與同伴拒絕截距對親社會行為斜率的交互作用顯著（b"= ?0.03， SE"= 0.01， p"= 0.004）， 對親社會行為截距的交互作用邊緣顯著（b"= 0.05， SE"= 0.03， p"= 0.07）， 多基因累加分與同伴拒絕斜率對親社會斜率的交互作用不顯著（b"= 0.03， SE"= 0.02， p"= 0.17）。此外， 多基因累加分二次項及其與同伴拒絕截距的交互項對親社會行為截距（b"= ?0.02， SE"= 0.02， p"= 0.39）與斜率（b"= ?0.002， SE"= 0.01， p"= 0.81）的預測作用均不顯著， 并且多基因累加分二次項及其與同伴拒絕斜率的交互項對親社會行

為斜率的預測作用亦不顯著（b"= 0.003， SE"= 0.02， p"= 0.89）。進一步簡單斜率分析顯示（見網(wǎng)絡版附錄圖A2）， 多基因累加分較低的青少年更易受同伴拒絕初始水平的影響。具體而言， 相較于高分組青少年， 低分組青少年同伴拒絕的初始水平越高， 其親社會行為初始水平越低（b_高分組"= ?0.33， p"= 0.001; "b_低分組"= ?0.42， p"lt; 0.001）且增長速度越快（b_高分組"= 0.05， p"= 0.001; b_低分組"= 0.11， p"lt; 0.001）。

其次， 本研究將被試隨機分為兩個子樣本， 子樣本1 （n"= 547）和子樣本2 （n"= 497）在所有研究變量上均不存在顯著的差異（性別： χ²"= 0.25， p"= 0.62; 多基因累加分： t = ?0.29， p"= 0.78; T1同伴拒絕： t"= 0.70， p"= 0.49; T2同伴拒絕： t"= ?0.86， p"= 0.39; T3同伴拒絕："t"= 0.08， p"= 0.94; T1親社會行為： t"= ?0.01， p"= 0.99; T2親社會行為： t = 0.23， p"= 0.82; T3親社會行為："t"= 1.17， p = 0.24; SES： t = ?0.83， p"= 0.41）。在兩個子樣本中分別構建同伴拒絕與青少年親社會行為的平行潛變量增長模型， 并進行多組結構方程模型檢驗， 對本研究結果進行內部驗證以及元分析。結果表明， 在兩個子樣本中， 同伴拒絕的截距顯著負向預測親社會行為的截距， 正向預測親社會行為的斜率， 并且同伴拒絕的斜率顯著負向預測親社會行為的斜率。以均值和中位數(shù)劃分高、低多基因累加分組的結果顯示， 相較于高分組青少年， 低分組青少年同伴拒絕的初始水平越高， 其親社會行為初始水平越低且增長速度越快（具體結果見網(wǎng)絡版附錄）。綜上， 本研究的主要研究結果獲得驗證。

4 "討論

本研究采用動態(tài)發(fā)展視角和多基因研究范式， 描述了青少年早期同伴拒絕與親社會行為的發(fā)展軌跡及其動態(tài)關聯(lián)， 在此基礎上考察了多巴胺系統(tǒng)多基因累加分的調節(jié)作用。結果顯示， 青少年早期同伴拒絕和親社會行為均呈線性上升趨勢， 同伴拒絕的初始水平與增長速度均能影響親社會行為的發(fā)展軌跡。較高的同伴拒絕初始水平不僅與較低的親社會行為初始水平有關， 并且能夠預測更快的親社會行為上升趨勢， 但是較高的同伴拒絕增長速度則減緩了親社會行為的上升趨勢。多巴胺系統(tǒng)多基因累加分調節(jié)了同伴拒絕初始水平與親社會行為初始水平、增長速度間的關系。相比攜帶高多基因累加分（即多巴胺含量較高）的青少年， 攜帶低多基因累加分青少年同伴拒絕的初始水平越高， 其親社會行為初始水平越低且增長速度越快。

4.1""青少年早期親社會行為與同伴拒絕的發(fā)展特點

本研究發(fā)現(xiàn)， 青少年早期親社會行為總體上隨年齡增長呈上升趨勢。這一上升趨勢可能與三個方面的原因有關：其一， 該時期青少年認知能力的提升促使其觀點采擇能力提升、道德認知進入新的發(fā)展階段， 進而增加其親社會行為（Hoffman， 2000; Hollarek amp; Lee， 2022）; 其二， 青少年期豐富的同伴互動經(jīng)歷為青少年表達親社會行為提供了更多的機會（Eisenberg et al.， 2015）; 其三， 中國文化背景下， 無論是家庭還是學校社會化均強調對合作、助人等親社會行為的培養(yǎng)（Chen， 2010）， 因而促進了親社會行為的發(fā)展。本研究也發(fā)現(xiàn)親社會行為的初始水平與發(fā)展速度呈負相關， 即親社會行為初始水平越高， 其增長速度越慢。這可能是由于越高的親社會行為初始水平越接近該年齡段親社會行為發(fā)展的“上限”或“天花板”， 因而在該時期內其親社會行為的提升空間有限， 表現(xiàn)出增長速度減緩。此外， 本研究還發(fā)現(xiàn)親社會行為的發(fā)展模式存在性別差異， 女生具有更高的親社會行為初始水平和更慢的增長速度。性別刻板印象和性別特定的社會化實踐可能導致女生更加注重互動關系， 在提供親密、支持及共情等方面較男生群體更具優(yōu)勢， 從而表現(xiàn)出比男生更高的親社會行為初始水平（Eisenberg et al.， 2015; Van der Graaff et al.， 2018）。另一方面， 女生更高的親社會行為初始水平意味著其比男生更接近該階段親社會發(fā)展的“上限”， 因而表現(xiàn)出更慢的親社會行為增長速度。

本研究首次描述了中國文化背景下青少年早期同伴拒絕的一般發(fā)展軌跡。該時期同伴拒絕水平的上升趨勢可能與青少年面臨同伴群體的變化及其重新建立同伴等級地位的需求有關。青少年升入初中面臨同伴群體的變化、重組， 青少年從原先較小、較熟悉的同伴群體過渡至較大、較陌生的同伴群體， 這種生態(tài)過渡意味著青少年需要重新確立其在同伴群體中的等級地位（Brown amp; Larson， 2009）。社會排斥、侵害等是青少年在群體地位重組過程中常用的策略（Volk et al.， 2012）， 因而該時期同伴拒絕水平呈上升趨勢。

4.2""青少年早期同伴拒絕發(fā)展變化對親社會行為發(fā)展模式的影響

同伴拒絕的初始水平能夠影響青少年親社會行為的初始水平與增長速度， 但兩者的關聯(lián)模式不同：較高的同伴拒絕初始水平與較低的親社會初始水平有關， 但與較快的親社會增長速度有關。如前所述， 初始較高的同伴拒絕剝奪了青少年同伴互動的機會， 使得個體在短期內無法表達親社會行為， 因而同伴拒絕與親社會行為的同時性關聯(lián)呈現(xiàn)負相關（Twenge et al.， 2007）。但是， 同伴拒絕也會增強個體重建社會聯(lián)結的動機。被拒絕的青少年為了恢復其受損的歸屬感、重建良好的同伴關系， 在后續(xù)發(fā)展過程中增加親社會行為（Maner et al.， 2007）。這一研究發(fā)現(xiàn)為理解前述研究結果的分歧提供了新的視角：同伴拒絕對親社會行為的即時影響和長時性影響模式存在差異， 這也提示采用動態(tài)發(fā)展視角理解同伴拒絕與親社會行為關聯(lián)模式的復雜性是未來研究的重要關注點。需要注意的是， 同伴拒絕初始水平對親社會行為發(fā)展速度的正向預測作用也可能源于“天花板效應”， 即低同伴拒絕的青少年初始親社會行為較高， 已經(jīng)接近該階段親社會行為的“天花板”， 因而與高同伴拒絕的個體相比， 難以觀測到親社會行為的顯著增長趨勢。因此， 在獲得未來研究驗證前， 應謹慎看待本研究結果。

本研究另一個重要發(fā)現(xiàn)是同伴拒絕的增長速度負向預測青少年親社會行為的增長速度。同伴拒絕的上升趨勢可能從多方面阻礙親社會行為的發(fā)展。一方面， 同伴拒絕的上升趨勢可能使得青少年長期缺乏社會互動和表達親社會行為的機會（Allen amp; Antonishak， 2008）， 因而延緩其親社會行為的增長速度。另一方面， 個體可能根據(jù)其同伴拒絕狀態(tài)的變化動態(tài)調整親社會行為。當同伴拒絕持續(xù)上升時， 青少年感知同伴關系沒有改善甚至持續(xù)惡化， 可能使其對通過親社會行為恢復和重建社會聯(lián)結喪失信心（Waldeck et al.， 2015; Williams， 2009）， 因而逐漸減少其親社會行為。

4.3""多巴胺系統(tǒng)多基因累加分在同伴拒絕與親社會行為發(fā)展變化間的調節(jié)作用

多巴胺系統(tǒng)基因與同伴拒絕初始水平交互影響親社會行為的發(fā)展軌跡。一方面， 相比多基因累加分較高的青少年， 低多巴胺基因累加分的青少年同伴拒絕初始水平越高， 其親社會行為初始水平更低， 即具有低多巴胺含量遺傳素質的個體具有更高的環(huán)境敏感性。神經(jīng)生化研究表明， 多巴胺系統(tǒng)基因和基底多巴胺濃度共同調控個體腦內多巴胺含量， 并且腦內總體多巴胺含量與個體環(huán)境敏感性呈“倒U型”的劑量?反應關系（Delaveau et al.， 2007）。在青少年早期， 基底多巴胺濃度較其它發(fā)展階段明顯升高（Wahlstrom et al.， 2010）， 可能使得高多基因累加分（高多巴胺含量）的青少年腦內總體多巴胺含量偏高， 從而降低了其環(huán)境敏感性， 而對于低多基因累加分（低多巴胺含量）的青少年而言， 其總體多巴胺含量可能恰好接近“倒U型”頂點， 其多巴胺處于最優(yōu)濃度因而具有更高的環(huán)境敏感性?；诖?， 多基因累加分較低的青少年更容易受到初始同伴拒絕的影響， 從而表現(xiàn)出更低的初始親社會水平。

另一方面， 多巴胺系統(tǒng)基因還能調節(jié)同伴拒絕初始水平與親社會行為增長速度的關系。具體表現(xiàn)為， 與高多基因累加分攜帶者相比， 低多基因累加分攜帶者的同伴拒絕初始水平越高， 其親社會行為增長速度更快。如前所述， 攜帶低多基因累加分的青少年因其腦內總體多巴胺濃度處于最優(yōu)水平而具有更高的環(huán)境敏感性（Delaveau et al.， 2007; Wahlstrom et al.， 2010）。因此， 當遭受更多同伴拒絕時， 更容易激發(fā)其重建良好同伴關系的動機， 使其在后續(xù)發(fā)展過程中增加親社會行為（Maner et al.， 2007）， 從而呈現(xiàn)更快的增長趨勢。但是， 由于本研究并未直接測量基底多巴胺濃度， 未來研究仍需將相關神經(jīng)環(huán)路的基底多巴胺水平納入分析以重復驗證多巴胺基因與環(huán)境的交互作用模式。同時， 這也提示某一基因或多基因遺傳結構的環(huán)境敏感性或反應性特征依賴于個體體內生化環(huán)境和發(fā)展階段。換言之， 本研究發(fā)現(xiàn)的多巴胺系統(tǒng)基因×環(huán)境交互模式可能僅僅描繪了青少年早期多基因與環(huán)境的交互作用， 而在其它發(fā)展階段可能呈現(xiàn)出不同的基因?環(huán)境作用機制。

最后， 本研究未發(fā)現(xiàn)多巴胺系統(tǒng)基因在同伴拒絕增長速度與親社會行為增長速度間的調節(jié)作用。雖然尚不清楚導致該結果的原因， 但表觀遺傳學研究為此提供了一種可能的解釋：個體環(huán)境經(jīng)歷的動態(tài)變化會在不改變基因型的情況下影響基因的表達水平， 進而改變基因型與表型間的關聯(lián)（Kageyama"et al.， 2022; Meaney amp; Szyf， 2005）。由此可推知， 同伴拒絕的上升趨勢可能引起多巴胺系統(tǒng)基因甲基化程度變化， 使得基因功能無法正常表達， 從而掩蓋不同基因型在環(huán)境敏感性上的差異。

4.4""研究啟示與局限

本研究具有一定的理論和實踐意義。其一， 本研究立足發(fā)展視角， 不僅描述了同伴拒絕與親社會行為間的動態(tài)關聯(lián)， 并且發(fā)現(xiàn)了同伴拒絕對親社會行為的預測作用隨年齡的發(fā)展變化模式， 為理解青少年社會性發(fā)展不同領域間的相互作用提供了新的思路。其二， 本研究采用多基因研究范式， 揭示了個體生物環(huán)境敏感性指標——多巴胺系統(tǒng)基因在同伴拒絕與親社會行為動態(tài)關聯(lián)中的調節(jié)作用， 為理解發(fā)展中的“一因多果”機制或者個體發(fā)展路徑的多樣性和差異性提供了啟示。其三， 本研究結果對青少年積極發(fā)展教育實踐具有一定的啟示。青少年早期不僅是親社會行為發(fā)展的關鍵期， 并且該時期同伴是促進社會化發(fā)展的重要主體， 但是同伴環(huán)境對親社會行為的作用模式隨時間動態(tài)變化， 因此基于同伴環(huán)境的積極發(fā)展干預方案需要考慮干預實踐的短期和長期效應。此外， 本研究基因?環(huán)境交互機制結果啟示， 環(huán)境敏感性存在明顯的個體差異并且可能隨時間動態(tài)變化， 由此不同個體的干預敏感期可能存在差異， 未來研究應該重點關注不同發(fā)展階段以及不同遺傳素質個體與干預方案的匹配度。

本研究也具有一些局限。第一， 本研究僅選取參與多巴胺代謝、轉運和傳導的三個功能性位點考察親社會行為的多基因?環(huán)境機制， 不能涵蓋多巴胺系統(tǒng)的全部遺傳信息， 未來研究仍需考慮多巴胺系統(tǒng)其它基因甚至跨系統(tǒng)基因間的聯(lián)合效應， 以更全面揭示親社會行為的遺傳機制。第二， 本研究未區(qū)分不同的親社會行為亞型或維度。研究顯示， 不同類型的親社會行為（如， 服從性親社會行為vs. 自發(fā)性親社會行為）在遺傳?環(huán)境機制上存在差異（Knafo et al.， 2011）， 因此本研究結果可能難以推廣到所有類型的親社會行為。第三， 本研究未能揭示同伴拒絕與親社會行為的雙向關系。親社會行為的發(fā)展變化亦可能影響同伴拒絕的發(fā)展趨勢（Zimmer-"Gembeck et al.， 2005）， 為全面描述親社會行為與同伴關系兩個不同領域的社會化適應指標在發(fā)展中的動態(tài)相互關聯(lián)， 未來研究仍需采用交叉滯后模型關注兩者的動態(tài)雙向關系。第四， 由于青少年早期是親社會行為發(fā)展和同伴群體重組的關鍵期， 本研究僅關注這一較短的發(fā)展階段， 不能全面刻畫青少年親社會行為及同伴拒絕的發(fā)展軌跡， 如二次發(fā)展趨勢和異質性發(fā)展軌跡等。因此， 本研究所揭示的關系模式和基因?環(huán)境機制是否適用于描述其他發(fā)展階段尚需未來研究驗證。第五， 在社會化過程中， 文化因素會影響個體社會行為和社會關系的發(fā)展變化（White et al.， 2018）。本研究僅以中國青少年為被試， 無法揭示不同文化背景下同伴拒絕與親社會行為發(fā)展變化及其兩者關聯(lián)模式的差異。最后， 近期遺傳研究的可重復性受到了越來越多的質疑（Dick et al.， 2015）， 雖然本研究進行了內部驗證和元分析， 但研究結果仍需獨立樣本的重復驗證。

5 "結論

本研究發(fā)現(xiàn)：（1）青少年早期親社會行為與同伴拒絕均隨年齡呈上升趨勢; （2）較高的同伴拒絕初始水平不僅與較低的親社會行為初始水平有關， 并且與更快的親社會行為上升趨勢有關， 但是較高的同伴拒絕增長速度則延緩了親社會行為的增長速度; （3）多巴胺系統(tǒng)基因調節(jié)了同伴拒絕初始水平與親社會行為的發(fā)展軌跡間的關系。相比多基因累加分較高的青少年， 多基因累加分較低的青少年同伴拒絕初始水平越高， 其親社會行為初始水平越低且增長速度越快。

參""考""文""獻

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Dopaminergic genes moderated the association between peer rejection and adolescents’ prosocial behavior： Parallel latent growth modeling analyses

LI Xi， JI Linqin， CHI Xiaohui， WANG Shuran， ZHANG Wenxin， CAO Yanmiao

（School of Psychology， Shandong Provincial Student Mental Health Development Center， Shandong Normal University， Jinan"250014， China）

Abstract

Prosocial behaviors—actions intended to bene?t others—are critical indicators of adolescents’ moral character and social competencies， and form the basis for societal harmony and cooperation. Adolescence is a critical period for facilitating prosocial behavior and internalizing prosocial values attributing to the ecological and biological transitions in this stage. Particularly， peer group changes and the increasing importance of peer relationships during this stage provide both risks and opportunities for the development of prosocial behaviors. In addition， adolescents may exhibit differences in the degree to which they are affected by peer experiences， which are often rooted in their genetic predispositions. Recent evidence indicated that the genes involved in dopamine neurotransmission and metabolism act in an additive manner to influence sensitivity to the environment. However， exploration regarding the dynamic trajectory of the relationship between peer experience and prosocial behavior and whether the dynamic relationship is moderated by dopaminergic genes in a longitudinal framework is still lacking. With the adoption of the multilocus genetic profile score （MGPS） approach， the present study aimed to explore the dynamic trajectory of the relationship between peer rejection and prosocial behavior， and whether the dynamic association was moderated by dopaminergic genes.""""The participants comprised 1044 adolescents who were followed up at the age of 13～15 years old （mean age 13.32 ± 0.48 years old at Time 1; 50.1% females）. Adolescents’ saliva samples were collected at age 13. Peer-rated prosocial behavior and peer-nominated peer rejection were collected at each time point. All measures presented a good reliability. Real-time genotyping was performed for each participant using MassARRAY RT software version 3.0.0.4 and analyzed using the MassARRAY Typer software version 3.4 （Sequenom）. The relationship between the developmental trajectories of peer rejection and prosocial behavior and the moderating role of dopaminergic genes was examined via parallel latent growth model and multiple group comparison analyses.""""The results showed that adolescents’ prosocial behavior and peer rejection increased linearly during the follow-up period. Higher initial levels of peer rejection were associated with lower initial levels and slower growth of prosocial behavior. The change rates of peer rejection were associated with the developmental change of prosocial behavior， that is， the slower increase in peer rejection was associated with a greater increase in prosocial behavior over time. In addition， the relationships between the initial level of peer rejection and the initial level and growth in prosocial behavior were moderated by MGPS， with lower MGPS being more sensitive to the initial level of peer rejection.""""These findings support the dynamic relationship between peer relationships and prosocial behavior and shed light on the complex polygenic underpinnings of the latter.

Keywords "prosocial behavior， peer rejection， dopaminergic genes × environment， developmental trajectories， parallel latent growth modeling

附錄：系列敏感性分析

敏感性分析1

敏感性分析2

首先， 本研究將被試隨機分為兩個子樣本， 子樣本1 （n"= 547）和子樣本2 （n"= 497）在所有研究變量上均不存在顯著的差異（性別： χ²"（1） = 0.25， p"= 0.62; 多基因累加分： t = ?0.29， p"= 0.78; T1同伴拒絕： t"= 0.70， p"= 0.49; T2同伴拒絕： t"= ?0.86， p"= 0.39; T3同伴拒絕："t"= 0.08， p"= 0.94; T1親社會行為： t"= ?0.01， p"= 0.99; T2親社會行為： t = 0.23， p"= 0.82; T3親社會行為："t"= 1.17， p = 0.24; SES： t = ?0.83， p"= 0.41）。在兩個子樣本中分別構建同伴拒絕與青少年親社會行為的平行潛變量增長模型， 并進行多組結構方程模型檢驗， 考察同伴拒絕發(fā)展變化與青少年親社會行為發(fā)展變化的關系以及多巴胺系統(tǒng)多基因累加分在其間的調節(jié)作用。平行潛增長模型的結果表明， 子樣本1和子樣本2中平行潛變量增長模型均擬合良好（子樣本1： χ²_（20）"= 80.26， CFI = 0.96， TLI = 0.94， RMSEA = 0.07， SRMR = 0.07; 子樣本2： χ²_（20）"= 63.12， CFI = 0.96， TLI = 0.98， RMSEA = 0.07， SRMR = 0.06）。同伴拒絕的截距顯著負向預測親社會行為的截距（子樣本1： β = ?0.36， SE"= 0.04， p"lt; 0.001; 子樣本2： β = ?0.43， SE"= 0.05， p"lt; 0.001）， 正向預測親社會行為的斜率（子樣本1： β = 0.24， SE"= 0.07， p"= 0.001; 子樣本2： β = 0.12， SE"= 0.06， p"= 0.03）， 即同伴拒絕的初始水平越高， 青少年親社會行為的初始水平越低， 親社會行為增長速度越快。同伴拒絕的斜率顯著負向預測親社會行為的斜率（子樣本1： β = ?0.23， SE"= 0.06， p"lt; 0.001; 子樣本2： β = ?0.27， SE"= 0.05， p"lt; 0.001）， 即同伴拒絕增長速度越快， 親社會行為的增長速度越慢。

以均值為標準劃分高、低多基因累加分（子樣本1： mean = 2.91; 低分組： n"= 191; 高分組："n"= 356; 子樣本1： mean = 2.93; 低分組： n"= 170; 高分組： n"= 327）的多組結構方程模型結果表明， 在子樣本1和子樣本2中， 基線模型M₁和路徑等同模型M₂擬合均良好（子樣本1： M₁： χ²"= 97.78， df"= 32， CFI = 0.90， TLI = 0.90， RMSEA = 0.08， SRMR = 0.09; M₂： χ²"= 111.73， df = 39， CFI = 0.96， TLI = 0.94， RMSEA = 0.08， SRMR = 0.09; 子樣本2： M₁： χ²"= 68.80， df"= 32， CFI = 0.98， TLI = 0.96， RMSEA = 0.07， SRMR = 0.06; M₂： χ²"= 91.66， df = 39， CFI = 0.97， TLI = 0.96， RMSEA = 0.07， SRMR = 0.07）， 并且M₁和M₂差異在子樣本1中邊緣顯著， 子樣本2中顯著（子樣本1： Δχ²"= 13.91， Δdf"= 7， p"= 0.05; 子樣本2： Δχ²"= 22.90， Δdf"= 7， p"= 0.002）。分別限定各路徑相等， 結果表明， 限定同伴拒絕的截距到親社會行為斜率的路徑相等模型（子樣本1： Δχ²"= 6.28， Δdf"= 1， p"= 0.01; 子樣本2： Δχ²"= 9.03， Δdf"= 1， p"= 0.003）、限定同伴拒絕的截距到親社會行為截距的路徑相等模型（子樣本1： Δχ²"= 6.61， Δdf"= 1， p"= 0.01; 子樣本2： Δχ²"= 16.12， Δdf"= 1， p"lt; 0.001）與基線模型的差異在子樣本1與子樣本2中均顯著， 限定同伴拒絕斜率到親社會行為斜率的路徑相等模型與基線模型的差異均不顯著（子樣本1： Δχ²"= 2.25， Δdf"= 1， p"= 0.13; 子樣本2： Δχ²"= 0.06， Δdf"= 1， p"= 0.80）， 表明樣本1和樣本2多基因累加分高分組與低分組青少年在同伴拒絕截距與親社會行為截距、斜率間的關系上存在顯著差異。具體而言， 相較于高分組青少年， 低分組青少年同伴拒絕的初始水平越高， 其親社會行為初始水平越低（低分組： 子樣本1： β = ?0.44， SE"= 0.08， p"lt; 0.001; 子樣本2： β = ?0.61， SE"= 0.06， p"lt; 0.001; 高分組： 子樣本1： β = ?0.06， SE"= 0.03， p"= 0.08; 子樣本2： β = ?0.39， SE"= 0.07， p"lt; 0.001）且增長速度越快（低分組： 子樣本1： β = 0.50， SE"= 0.19， p"= 0.01; 子樣本2： β = 0.38， SE"= 0.10， p"lt; 0.001; 高分組： 子樣本1： β = 0.18， SE"= 0.07， p"= 0.01; 子樣本2： β = 0.04， SE"= 0.06， p"= 0.52）， 即以均值為標準劃分高、低多基因累加分的內部驗證結果與全樣本研究結果一致， 為本研究結果的可靠性提供了支持。

以中位數(shù)為標準劃分高、低多基因累加分（子樣本1： median = 3; 低分組： n"= 191; 高分組："n"= 163; 子樣本1： median = 3; 低分組： n"= 170; 高分組："n"= 140）的多組結構方程模型結果表明， 在子樣本1和子樣本2中， 基線模型M₁和路徑等同模型M₂擬合均良好（子樣本1： M₁： χ²"= 82.94， df"= 32， CFI = 0.95， TLI = 0.92， RMSEA = 0.09， SRMR = 0.09; M₂： χ²"= 92.47， df = 39， CFI = 0.95， TLI = 0.93， RMSEA = 0.09， SRMR = 0.09; 子樣本2： M₁： χ²"= 60.41， df"= 32， CFI = 0.97， TLI = 0.95， RMSEA = 0.08， SRMR = 0.08; M₂： χ²"= 79.39， df = 39， CFI = 0.96， TLI = 0.95， RMSEA = 0.08， SRMR = 0.08）， 但是M₁和M₂差異僅在子樣本2中顯著（子樣本1： Δχ²"= 10.63， Δdf"= 7， p"= 0.16; 子樣本2： Δχ²"= 18.93， Δdf"= 7， p"= 0.008）。分別限定子樣本2各路徑相等， 結果與全樣本以及以均值為標準劃分高、低多基因累加分組內部驗證結果一致， 限定同伴拒絕的截距到親社會行為斜率的路徑相等模型（Δχ²"= 12.53， Δdf"= 1， p"lt; 0.001）、限定同伴拒絕的截距到親社會行為截距的路徑相等模型（Δχ²"= 17.41， Δdf"= 1， p"lt; 0.001）與基線模型的差異均顯著， 限定同伴拒絕斜率到親社會行為斜率的路徑相等模型與基線模型的差異不顯著（Δχ²"= 0.61， Δdf"= 1， p"= 0.43）。相較于高分組青少年， 低分組青少年同伴拒絕的初始水平越高， 其親社會行為初始水平越低（低分組：β = ?0.61， SE"= 0.06， p"lt; 0.001; 高分組： β = ?0.41， SE"= 0.12， p"= 0.001）且增長速度越快（低分組： β = 0.38， SE"= 0.10， p"lt; 0.001; 高分組： β = 0.03， SE"= 0.10， p"= 0.81）。元分析結果表明， 低分組青少年同伴拒絕截距對親社會行為截距的效應量r"= ?0.65 （p"lt; 0.001， 95% CI [?0.71， ?0.59]）， 同伴截距對親社會行為斜率的效應量r"= 0.32 （p"lt; 0.001， 95% CI [0.22， 0.41]）， 高分組同伴截距對親社會行為截距的效應量r"= ?0.53 （p"lt; 0.001， 95% CI [?0.61， ?0.44]）， 同伴截距對親社會行為斜率的效應量r"= 0.17 （p"= 0.004， 95% CI [0.06， 0.28]）。高、低多基因累加分間的差異均邊緣顯著（i_拒絕→i_親社會："Q_contrast"= 2.99， p"= 0.08; i_拒絕→s_親社會： Q_contrast"= 3.84， p"= 0.05）。綜上， 本研究的主要研究結果獲得了內部驗證。