Clinical Effect of Enhanced External Counterpulsating on Ischemic Heart Failure in Elderly Patients with Different Expression Levels of NT-proBNP

TAN Yongjin， WU Haiyan， WANG Feng， CAI Fengming， HUANG Jiwen

Kaiping Central Hospital， Kaiping 529300， Guangdong， China， E-mail： b8y852@163.com

Keywords" ""ischemic heart failure; enhanced external counterpulsating; N-terminal B-type natriuretic peptide; elderly

摘要" 目的：分析增強型體外反搏應(yīng)用于不同N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）表達水平老年缺血性心力衰竭病人的臨床療效。方法：選取2021年1月—2023年9月在我院治療的缺血性心力衰竭老年病人105例。根據(jù)NT-proBNP表達水平分為低表達組（450～900 pg/mL，52例）和高表達組（901～1 800 pg/mL，53例）。比較兩組心功能指標、心肌損傷標志物、活動耐量、氧化應(yīng)激、神經(jīng)內(nèi)分泌因子、血清學(xué)指標及臨床療效。結(jié)果：治療后，兩組左室射血分數(shù)（LVEF）、6 min步行距離、超氧化物歧化酶（SOD）高于治療前，左室收縮末期容積（LVESV）、左室舒張末期容積（LVEDV）、明尼蘇達州心功能不全生命質(zhì)量量表（MLHFQ）評分、丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）低于治療前，且高表達組LVEF、6 min步行距離、SOD高于低表達組，LVESV、LVEDV、MLHFQ評分、MDA、ROS低于低表達組（P＜0.05）。治療后，兩組肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌鈣蛋白I（cTnI）、乳酸脫氫酶（LDH）、內(nèi)皮素-1（ET-1）、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE）、醛固酮（ALD）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、同型半胱氨酸（Hcy）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）低于治療前，且高表達組CK-MB、cTnI、LDH、ET-1、ACE、ALD、hs-CRP、Hcy、TNF-α低于低表達組（P＜0.05）。高表達組臨床總有效率高于低表達組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（94.34%與73.08%，P＜0.001）。結(jié)論：增強型體外反搏可改善老年缺血性心力衰竭病人活動耐量，對NT-proBNP高表達水平病人的臨床療效較好，可改善心功能指標、心肌損傷標志物及氧化應(yīng)激水平，降低神經(jīng)內(nèi)分泌因子、血清學(xué)指標，且NT-proBNP高表達較NT-proBNP低表達臨床療效更好。

關(guān)鍵詞" 缺血性心力衰竭；增強型體外反搏；N末端B型利鈉肽原；老年人

doi：10.12102/j.issn.1672-1349.2025.02.025

缺血性心力衰竭是由多種原因引起的臨床綜合征，該病易反復(fù)發(fā)作，致死率較高^［1］。缺血性心力衰竭可導(dǎo)致全身各個器官缺血，從而引起呼吸困難、疲勞、乏力等一系列臨床表現(xiàn)，早期診斷和治療可顯著改善病人心功能指標，提高存活率^［2］。近年來，針對缺血性心力衰竭的治療取得了長足的進展，然而接受標準化治療后，仍有部分缺血性心力衰竭病人致死率和致殘率居高不下。增強型體外反搏可提高主動脈舒張壓，增加重要臟器及微循環(huán)灌注，并改善微循環(huán)，從而預(yù)防血管內(nèi)皮功能損傷，發(fā)揮減少不良心血管事件發(fā)生的作用^［3-4］。N末端B型利鈉肽原（N-terminal B-type natriuretic propeptide，NT-proBNP）是一種用于判斷心力衰竭嚴重程度，也是衡量心力衰竭治療效果的重要指標^［5］。本研究旨在通過分析心功能指標、心肌損傷標志物、活動耐量等指標探討增強型體外反搏對不同NT-proBNP表達水平的老年缺血性心力衰竭病人的臨床療效。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取2021年1月—2023年9月在我院治療的缺血性心力衰竭老年病人105例。以900 pg/mL為界值，根據(jù)NT-proBNP表達水平分為低表達組（450～900 pg/mL）和高表達組（901～1 800 pg/mL）。高表達組53例，年齡65～83（74.68±7.25）歲；男28例，女25例；體質(zhì)指數(shù)19～28（23.59±4.23）kg/m²；紐約心臟病協(xié)會（NYHA）心功能分級：Ⅱ級17例，Ⅲ級24例，Ⅳ級12例；合并基礎(chǔ)疾病：糖尿病18例，高血壓19例，高脂血癥16例。低表達組52例，年齡65～82（74.53±7.13）歲；男27例，女25例；體質(zhì)指數(shù)20～27（23.57±4.24）kg/m²；NYHA心功能分級：Ⅱ級17例，Ⅲ級23例，Ⅳ級12例；合并基礎(chǔ)疾病：糖尿病17例，高血壓16例，高脂血癥19例。兩組臨床資料比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。本研究經(jīng)我院倫理委員會審核通過（編號：2022-2-28-10）。

1.2 納入與排除標準

納入標準：符合《中國心力衰竭診斷與治療質(zhì)量評價和控制指標專家共識》^［6］中缺血性心力衰竭的診斷標準；年齡≥65歲；精神、意識正常，能正常溝通交流；臨床資料完整；病人或家屬均知情并簽署同意書。

排除標準：先天性心臟??；存在嚴重認知障礙；合并惡性腫瘤、自身免疫疾病、血液系統(tǒng)疾病、其他感染性疾??；心、肝、腎功能障礙；患有主動脈瓣疾??；研究過程中自動退出。

1.3 治療方法

所有病人均采用增強型體外反搏治療，使用增強型體外反搏裝置（廣州市憶典醫(yī)療器械有限公司，型號：ECPCOMFORTGP-2000型），首先病人在體外反搏床呈平臥狀，分別在病人小腿及臀部分段包扎氣囊，設(shè)置增強型體外反搏裝置0.020～0.025 MPa。啟動裝置，根據(jù)心臟舒張、收縮狀態(tài)進行調(diào)節(jié)，當(dāng)心臟舒張時，反搏氣泵加壓，增加心排血量；當(dāng)心臟收縮時，排除氣囊內(nèi)氣體，減少外周血管阻力。每日1次，每次60 min，連續(xù)治療1個月。

1.4 觀察指標

1.4.1 心功能指標測定

采用彩色多普勒超聲診斷儀（深圳邁瑞生物醫(yī)療電子股份有限公司，型號：DC-35Pro）對病人治療前后心功能指標［左室射血分數(shù)（left ventricular ejection fraction，LVEF）、左室收縮末期容積（left ventricular end-systolic volume，LVESV）、左室舒張末期容積（left ventricular end-diastolic volume，LVEDV）］進行測定。

1.4.2 心肌損傷標志物、神經(jīng)內(nèi)分泌因子檢測

抽取病人空腹?fàn)顟B(tài)靜脈血4 mL，使用離心機（15 min，3 500 r/min，半徑5 cm）進行操作，取上層清液，保存于－80 ℃，待檢。采用全自動生化分析儀（日立集團，型號：LABOSPECT 008 AS）檢測乳酸脫氫酶（lactate dehydrogenase，LDH）、肌酸激酶同工酶（creatine kinase isozyme，CK-MB）、肌鈣蛋白I（troponin I，cTnI）、內(nèi)皮素-1（endothelin 1，ET-1）、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（angiotensin-convertion enzyme，ACE）、醛固酮（aldosterone，ALD）水平。

1.4.3 活動耐量及生活質(zhì)量評定

記錄兩組治療前后6 min步行距離；采用明尼蘇達州心功能不全生命質(zhì)量量表（The Minnesota Cardiac Infunction Quality of Life Scale，MLHFQ）評估病人治療前后生活質(zhì)量，共21項條目，總分105分，分數(shù)越高提示生命質(zhì)量越差。

1.4.4 氧化應(yīng)激、血清學(xué)指標水平檢測

采集病人空腹?fàn)顟B(tài)靜脈血4 mL，使用離心機（15 min，3 500 r/min，半徑為5 cm）進行操作，取上層清液，保存于－80 ℃，待檢。采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA，試劑盒由武漢賽培生物科技有限公司提供，貨號：SP29771）檢測超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（malonaldehyde，MDA）、活性氧（reactive oxygen，ROS）、超敏C反應(yīng)蛋白（hypersensitive C-reactive protein，hs-CRP）、同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）、腫瘤壞死因子α（tumor necrosis factor α，TNF-α）水平。

1.5 臨床療效評定標準

評價病人臨床治療總有效率，顯效：NYHA心功能恢復(fù)≥2級，呼吸困難、乏力等癥狀基本消失；有效：NYHA心功能恢復(fù)＜2級，呼吸困難、乏力等癥狀均好轉(zhuǎn)；無效：NYHA心功能未恢復(fù)，臨床癥狀未改善。總有效率＝（顯效例數(shù)＋有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

1.6 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析。符合正態(tài)分布和方差齊性的定量資料以均數(shù)±標準差（x±s）表示，采用t檢驗；定性資料以例數(shù)、百分比（%）表示，采用χ²檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組心功能指標比較

兩組治療前心功能指標比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組LVEF高于治療前，LVESV、LVEDV低于治療前，且高表達組LVEF高于低表達組，LVESV、LVEDV低于低表達組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。詳見表1。

2.2 兩組心肌損傷標志物比較

兩組治療前心肌損傷標志物比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后兩組CK-MB、cTnI、LDH低于治療前，且高表達組CK-MB、cTnI、LDH低于低表達組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。詳見表2。

2.3 兩組活動耐量及生活質(zhì)量比較

兩組治療前活動耐量及生活質(zhì)量比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后兩組6 min步行距離長于治療前，MLHFQ評分低于治療前，且高表達組6 min步行距離長于低表達組，MLHFQ評分低于低表達組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。詳見表3。

2.4 兩組氧化應(yīng)激水平比較

兩組治療前氧化應(yīng)激水平比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組SOD高于治療前，MDA、ROS低于治療前，且高表達組SOD高于低表達組，MDA、ROS低于低表達組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。詳見表4。

2.5 兩組神經(jīng)內(nèi)分泌因子比較

兩組治療前神經(jīng)內(nèi)分泌因子比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后兩組ET-1、ACE、ALD低于治療前，低表達組ET-1、ACE、ALD低于高表達組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。詳見表5。

2.6 兩組血清hs-CRP、Hcy、TNF-α比較

兩組治療前hs-CRP、Hcy、TNF-α比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組hs-CRP、Hcy、TNF-α低于治療前，且低表達組hs-CRP、Hcy、TNF-α低于高表達組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。詳見表6。

2.7 兩組臨床療效比較

高表達組臨床總有效率高于低表達組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（94.34%與73.08，P＜0.001）。詳見表7。

3 討論

增強型體外反搏是一種無創(chuàng)的，通過按壓肢體及臀部的方法，改善心肌缺血及機體重要臟器的缺血，屬于缺血性心力衰竭的治療方式^［7］。增強型體外反搏在體外有心電圖誘發(fā)的情況下，給予四肢較大的壓力，保證舒張期心臟得到較好的血供^［8］。病人平臥于反搏床時，小腿及臀部包扎氣囊，在心電監(jiān)測下進行治療，在心臟舒張期，氣囊充氣，將臀部和四肢的血液擠壓回主動脈，降低心臟后負荷，減少心臟做功；在心臟收縮期，氣囊迅速排氣，壓力解除，使主動脈內(nèi)血壓下降，減輕心臟射血時阻力，血流增快，降低心臟前負荷，顯著改善病人重要臟器缺血^［9］。

NT-proBNP即N端腦鈉肽前體，B型利鈉肽（type B natriuretic peptide，BNP）由心室分泌并釋放入血液^［10］。由于缺血性心力衰竭病人血容量超負荷導(dǎo)致心室壓力增高，此時BNP分泌增加。當(dāng)BNP受到心肌細胞刺激后，在蛋白酶的作用下，裂解為NT-proBNP并釋放入血，采集血液可檢測NT-proBNP濃度，從而反映缺血性心力衰竭的嚴重程度，是準確評價心力衰竭的實驗室指標^［11］。采用增強型體外反搏可調(diào)節(jié)NT-proBNP表達水平，降低心肌損傷標志物和神經(jīng)內(nèi)分泌因子水平，從而改善活動耐量^［12］。相關(guān)研究顯示，老年缺血性心力衰竭病人NT-proBNP水平顯著提升，說明NT-proBNP與心功能相互關(guān)聯(lián)^［13-14］。本研究結(jié)果顯示，老年缺血性心力衰竭病人體內(nèi)NT-proBNP表達升高，采用增強型體外反搏調(diào)節(jié)，臨床療效較好；進一步研究發(fā)現(xiàn)，通過增強型體外反搏可抑制NT-proBNP水平，改善老年缺血性心力衰竭病人心功能指標、心肌損傷標志物、氧化應(yīng)激指標等。

心臟功能指標可反映心臟收縮功能和心臟舒張功能，主要是心臟收縮功能，尤其是左心室收縮功能，通過多普勒超聲可清晰顯示LVEF、LVESV、LVEDV^［15］。LVEF、LVESV、LVEDV通常影響心輸出量，多數(shù)心臟病病人疾病發(fā)展至終末期，常發(fā)生心肌結(jié)構(gòu)改變，之后出現(xiàn)心功能學(xué)下降，進而發(fā)生心功能不全、心力衰竭^［16］。本研究結(jié)果顯示，高表達組LVEF高于對照組，LVESV、LVEDV低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。說明通過增強型體外反搏調(diào)控NT-proBNP表達水平，可改善老年病人心功能，降低心臟后負荷，從而增加心肌血供。

CK-MB、cTnI、LDH主要存在心肌細胞內(nèi)，當(dāng)心肌細胞膜發(fā)生損傷，這些心肌標志物可釋放到血液中，檢測時CK-MB、cTnI、LDH升高^［17］。老年缺血性心力衰竭病人心功能受損，cTnI進入血液中，從而引起血流微循環(huán)異常，對心肌酶譜產(chǎn)生影響，致使CK-MB、cTnI、LDH水平升高^［18］。ET-1為縮血管活性物質(zhì)，通過作用于內(nèi)皮素受體，調(diào)節(jié)人體多條重要的生理和病理過程^［19］。ALD為一種增進腎臟對離子及水分子再吸收的激素，通過調(diào)節(jié)腎臟對鈉離子重吸收，維持水鹽平衡^［20］。本研究結(jié)果顯示，高表達組心肌損傷標志物、神經(jīng)內(nèi)分泌因子低于低表達組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。說明通過增強型體外反搏調(diào)控NT-proBNP表達水平，降低病人ET-1、ACE、ALD、CK-MB、cTnI、LDH表達水平。分析原因改善老年缺血性心力衰竭病人高血壓等基礎(chǔ)病造成的左心室肥厚，又可拮抗交感神經(jīng)產(chǎn)生的有害作用，發(fā)揮排鈉、排水、擴張血管的作用。

綜上所述，相較于NT-proBNP低表達病人，NT-proBNP高表達病人病情不斷加重。采用增強型體外反搏調(diào)節(jié)NT-proBNP水平可降低老年缺血性心力衰竭病人體內(nèi)心肌損傷標志物、神經(jīng)內(nèi)分泌因子及血清學(xué)指標，延長6 min步行距離，且對心功能指標、氧化應(yīng)激得到改善。但本研究樣本量有限，今后應(yīng)擴大樣本量進一步探討增強型體外反搏對不同NT-proBNP表達水平老年缺血性心力衰竭病人的治療效果，并探討其具體作用機制。

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（本文編輯 薛妮）

基金項目 江門市科技計劃項目（No.2022YL10008）

引用信息 譚永錦，吳海燕，王峰，等.增強型體外反搏應(yīng)用于不同NT?proBNP表達水平老年缺血性心力衰竭病人的臨床療效［J］.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2025，23（2）：295-299.