【摘要】目的 探討急性腦梗死(ACI)患者接受神經(jīng)介入聯(lián)合阿替普酶治療的效果并觀察其預(yù)后情況,為臨床提供參考。方法 選取2020年5月至2024年5月桂林醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院收治的68例ACI患者進(jìn)行回顧性分析,根據(jù)治療方式不同分為對照組(34例,接受阿替普酶靜脈溶栓治療)與觀察組(34例,接受神經(jīng)介入聯(lián)合阿替普酶靜脈溶栓治療)。比較兩組患者療效、血管再通率、神經(jīng)因子指標(biāo)[神經(jīng)生長因子(NGF)、神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)和中樞神經(jīng)特異性蛋白(S100β)]水平、氧化應(yīng)激指標(biāo)[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)]水平與預(yù)后情況。結(jié)果 觀察組患者整體療效優(yōu)于對照組,總有效率高于對照組(均Plt;0.05)。觀察組患者整體血管再通情況優(yōu)于對照組,總再通率高于對照組(均Plt;0.05)。治療后1周,兩組患者NGF水平均升高,NSE、S100β水平均降低,且觀察組均更優(yōu)(均Plt;0.05)。治療后1周,兩組患者M(jìn)DA水平均降低,SOD水平均升高,且觀察組均更優(yōu)(均Plt;0.05)。治療后1個月,兩組患者死亡率比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(Pgt;0.05);觀察組患者改良Rankin量表(mRS)評分更低(Plt;0.05)。結(jié)論 神經(jīng)介入聯(lián)合阿替普酶靜脈溶栓治療ACI的效果較好,能夠有效恢復(fù)血管再通,改善神經(jīng)功能及氧化應(yīng)激反應(yīng),且預(yù)后較好。
【關(guān)鍵詞】急性腦梗死;神經(jīng)介入;阿替普酶;溶栓治療;血管再通
【中圖分類號】R743.3 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】2096-2665.2025.03.0054.03
DOI:10.3969/j.issn.2096-2665.2025.03.018
急性腦梗死(acute cerebral infarction,ACI)是常見的缺血性血管疾病,好發(fā)于中老年人群,患者常出現(xiàn)偏癱、昏迷等癥狀,甚至可能出現(xiàn)腦死亡,危及患者生命健康。靜脈溶栓是ACI早期主要的治療手段,常用藥物包括阿替普酶、尿激酶等,但部分患者溶栓效果不佳[1]。除溶栓治療外,神經(jīng)介入治療通過精準(zhǔn)的技術(shù)手段,如取栓微導(dǎo)管和取栓支架等,能夠在有效的時間窗內(nèi)快速恢復(fù)患者的腦部血流供給,顯著改善腦缺血狀況,具有微創(chuàng)、恢復(fù)快、并發(fā)癥少等優(yōu)勢[2]?;诖?,本研究探討神經(jīng)介入聯(lián)合阿替普酶治療ACI的效果,并觀察預(yù)后情況。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選取2020年5月至2024年5月桂林醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院收治的68例ACI患者進(jìn)行回顧性分析,根據(jù)治療方式不同分為對照組與觀察組,各34例。對照組患者中男性20例,女性14例;年齡47~78歲,平均年齡(62.91±8.42)歲;病灶部位:大腦半球20例,腦干8例,小腦6例;美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)[3]評分16~24分,平均NIHSS評分(19.94±3.25)分。觀察組患者中男性18例,女性16例;年齡49~76歲,平均年齡(62.58±8.13)歲;病灶部位:大腦半球18例,腦干11例,小腦5例;NIHSS評分15~23分,平均NIHSS評分(19.39±3.18)分。兩組患者一般資料比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(均Pgt;0.05),可比。本研究經(jīng)桂林醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn):⑴符合ACI的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4];⑵年齡≥18歲;⑶發(fā)病時間≤4.5 h。排除標(biāo)準(zhǔn):⑴有出血部位或傾向者;⑵合并嚴(yán)重臟器疾病者;⑶合并精神疾病者;⑷近3個月服用影響凝血功能的藥物者;⑸存在ACI疾病史者。
1.2 治療方法 兩組患者均給予抗凝等治療。對照組:注射用阿替普酶(Boehringer Ingelheim Pharma GmbH amp; Co. KG,國藥準(zhǔn)字SJ20160054,規(guī)格:20 mg/支)0.9 mg/kg(最大劑量90 mg),總劑量的10%在前1 min靜脈推注,剩余的90%與250 mL生理鹽水混勻后1 h內(nèi)靜脈滴注完畢。觀察組患者接受神經(jīng)介入聯(lián)合阿替普酶治療。先進(jìn)行阿替普酶靜脈溶栓,操作步驟同對照組,對仍未開通的血管進(jìn)行神經(jīng)介入治療。通過血管造影確定病變位置并進(jìn)行麻醉,行右側(cè)股動脈經(jīng)皮穿刺,插入8F導(dǎo)引導(dǎo)管(康蒂思公司,型號:588-842P),并在導(dǎo)絲引導(dǎo)下將顱內(nèi)血栓抽吸導(dǎo)管(Stryker Neurovascular,型號:M003IC060132A0)送至閉塞血管近端,微導(dǎo)管(泰爾茂株式會社,國械注進(jìn)20163032712,型號:NC-F863A)通過閉塞血管到達(dá)遠(yuǎn)端,將取栓支架(Stryker Neurovascular,國械注進(jìn)20153033927,型號:90184)于血栓處釋放,5 min后撤出支架,檢查取栓情況,若取栓未成功可再次進(jìn)行取栓,最多進(jìn)行3次。通過電話或者門診的形式隨訪1個月。
1.3 觀察指標(biāo) ⑴比較兩組患者療效。若患者的NIHSS評分降低率達(dá)到或超過90%,則為基本痊愈;若NIHSS評分降低率在45%~90%(含45%,不含90%),則為顯效;若NIHSS評分降低率在18%~45%(含18%,不含45%),則判定為有效;若NIHSS評分降低率低于18%,則為無效[5]??傆行?基本痊愈率+顯效率+有效率。⑵比較兩組患者血管再通率。采用腦梗死溶栓分級[6]評估兩組患者治療前與治療后1個月的血管再通情況,0級表示無血流灌注;1級為血流僅到達(dá)遠(yuǎn)端血管的微小分支;2a級則表現(xiàn)為遠(yuǎn)端血管床有部分顯影,但受累血管的顯影部分少于2/3;2b級則是遠(yuǎn)端血管完全顯影,但血流排空速度較慢;而3級則是血流順暢,遠(yuǎn)端血管床顯影完全。在此分類中,0~1級代表血管閉塞狀態(tài),2a級代表部分再通,而2b~3級則表明血管已完全再通。總再通率=完全再通率+部分再通率。⑶比較兩組患者神經(jīng)因子水平。包括神經(jīng)生長因子(NGF)、神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)、中樞神經(jīng)特異性蛋白(S100β),采集兩組患者的空腹靜脈血5 mL,采用離心機(jī)離心10 min(轉(zhuǎn)速為3 000 r/min,離心半徑為15 cm),取上清液,通過酶聯(lián)免疫吸附法檢測(治療前及治療后1周)。⑷比較兩組患者氧化應(yīng)激指標(biāo)水平。包括丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD),采血和血清制備同⑶,通過酶聯(lián)免疫吸附法檢測。⑸比較兩組患者預(yù)后情況。隨訪1個月,記錄兩組患者死亡情況與改良Rankin量表(mRS)[7]評分,評分范圍為0~6分,評分越高表示患者癥狀越嚴(yán)重。
1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS 22.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計數(shù)資料以[例(%)]表示,行χ2檢驗或秩和檢驗。計量資料以(x)表示,行t檢驗。以Plt;0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 兩組患者療效比較 觀察組患者整體療效更優(yōu),總有效率更高,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均Plt;0.05),見表1。
2.2 兩組患者血管再通情況比較 觀察組患者整體血管再通情況更優(yōu),總再通率更高,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均Plt;0.05),見表2。
2.3 兩組患者神經(jīng)因子水平比較 治療前,兩組患者各項神經(jīng)因子指標(biāo)水平比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(均Pgt;0.05);治療后1周,兩組患者NGF水平均升高,NSE、S100β水平均降低,且觀察組均更優(yōu),差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均Plt;0.05),見表3。
2.4 兩組患者氧化應(yīng)激指標(biāo)水平比較 治療前,兩組患者各項氧化應(yīng)激指標(biāo)水平比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(均Pgt;0.05);治療后1周,兩組患者M(jìn)DA水平均降低,SOD水平均升高,且觀察組均更優(yōu),差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均Plt;0.05),見表4。
2.5 兩組患者預(yù)后情況比較 治療后1個月,兩組患者死亡率比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(Pgt;0.05);觀察組患者mRS評分更低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(Plt;0.05),見表5。
3 討論
溶栓治療主要是通過靜脈注射溶栓藥物達(dá)到消除血栓、恢復(fù)血流通暢的目的。但部分ACI患者可能因血栓較大等導(dǎo)致溶栓效果不佳,影響患者預(yù)后,此時可采取其他治療方式增加血管再通率。神經(jīng)介入是心腦血管疾病的有效治療手段之一,效果顯著,能夠?qū)崿F(xiàn)腦血管再通,近年臨床應(yīng)用逐漸廣泛。
本研究結(jié)果顯示,觀察組患者療效更優(yōu),這提示觀察組方案在ACI中可有效清除血栓。分析原因為,阿替普酶雖然可使大部分患者血管再通。但對于部分血栓較大的患者效果有限。支架取栓通過將支架送至血栓栓塞處,精準(zhǔn)取出血栓,血管再通率較高[8]。本研究結(jié)果顯示,觀察組患者整體血管再通情況更優(yōu),總再通率更高,這提示神經(jīng)介入聯(lián)合阿替普酶可有效恢復(fù)ACI血管再通。分析原因為,阿替普酶為一種高效的溶栓藥物,其溶栓機(jī)制是通過特定的賴氨酸殘基與纖維蛋白緊密結(jié)合,進(jìn)而激活纖溶酶原,催化纖溶酶生成,加速血栓的溶解過程,進(jìn)而有效地恢復(fù)血管的再通,為缺血區(qū)域提供及時的血流灌注;神經(jīng)介入通過抽吸血栓恢復(fù)血管通暢,提高ACI血管再通的成功率。ACI患者血清NSE水平升高,且與神經(jīng)功能缺損程度呈正相關(guān)。這提示NSE可以作為評估急性腦梗死患者神經(jīng)損傷程度及預(yù)后的重要指標(biāo)。S100β是一種酸性鈣結(jié)合蛋白,正常情況下主要存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的星形膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)。當(dāng)大腦受損傷時,S100β會滲入至腦脊液中,隨后進(jìn)入血液循環(huán)。本研究結(jié)果顯示,治療后1周,兩組患者NGF水平均升高,NSE、S100β水平均降低,且觀察組均更優(yōu),提示觀察組方案可改善神經(jīng)功能。分析原因為,兩者聯(lián)合治療能夠有效消除血栓,恢復(fù)腦組織缺血部位血液供應(yīng),有利于神經(jīng)細(xì)胞的修復(fù)和再生,進(jìn)而改善NGF、NSE、S100β水平[9]。另外,本研究結(jié)果顯示,治療后1周,兩組患者M(jìn)DA水平均降低,SOD水平均升高,且觀察組均更優(yōu),這提示觀察組方案可減輕氧化應(yīng)激水平。分析原因為,觀察組方案是一種有效的腦梗死治療方法,通過開通閉塞血管,改善腦組織的血液供應(yīng),進(jìn)而有效減輕因缺血所引發(fā)的氧化應(yīng)激反應(yīng),進(jìn)一步保護(hù)腦細(xì)胞,促進(jìn)患者神經(jīng)功能的恢復(fù),提高整體治療效果[10]。最后,本研究結(jié)果顯示,治療后1個月,兩組患者死亡率比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義;觀察組mRS評分更低,這提示神經(jīng)介入聯(lián)合阿替普酶能夠改善預(yù)后。分析原因為,神經(jīng)介入能夠精準(zhǔn)、高效清除血栓;此外,阿替普酶還能改善全身凝血功能,減少血栓再發(fā)生風(fēng)險,患者血管再通率更高?;颊吣X部血液供應(yīng)得到有效恢復(fù),進(jìn)而改善患者預(yù)后。
綜上所述,神經(jīng)介入聯(lián)合阿替普酶靜脈溶栓治療在ACI中療效較好,能夠有效恢復(fù)血管再通,改善神經(jīng)功能及氧化應(yīng)激反應(yīng),且預(yù)后較好。
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