【摘要】目的 探究N末端B型腦鈉肽前體(NT-proBNP)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、血管緊張素Ⅱ(Ang-Ⅱ)與慢性心力衰竭(CHF)預(yù)后及患者心功能的相關(guān)性,為臨床診療提供參考。方法 選取2023年1月至12月泰州市第四人民醫(yī)院收治的132例CHF患者的臨床資料,進(jìn)行回顧性分析。根據(jù)CHF患者隨訪時(shí)是否發(fā)生不良心血管事件分為預(yù)后良好組(81例)和預(yù)后不良組(51例)。比較兩組患者心功能指標(biāo)、NT-proBNP、IL-6、Ang-Ⅱ水平,使用Pearson相關(guān)性模型分析心功能指標(biāo)與NT-proBNP、IL-6、Ang-Ⅱ水平的相關(guān)性,采用多因素Logistic回歸分析影響CHF患者預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。結(jié)果 預(yù)后不良組患者左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)均大于預(yù)后良好組,左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)低于預(yù)后良好組,左心室后壁收縮末期厚度(LVPWTs)、舒張末期室間隔厚度(IVSTd)均大于預(yù)后良好組(均Plt;0.05)。預(yù)后不良組患者NT-proBNP、IL-6、Ang-Ⅱ水平均高于預(yù)后良好組(均Plt;0.05)。Pearson相關(guān)性分析結(jié)果顯示:NT-proBNP、IL-6、Ang-Ⅱ水平與LVEDD、LVESD、LVPWTs、IVSTd均呈正相關(guān)(NT-proBNP:r值=0.520、0.662、0.535、0.571,均Plt;0.05;IL-6:r值=0.575、0.555、0.414、0.463,均Plt;0.05;Ang-Ⅱ:r值=0.556、0.362、0.581、0.350,均Plt;0.05),與LVEF均呈負(fù)相關(guān)(NT-proBNP:r值=-0.540,Plt;0.05;IL-6:r值=-0.521,Plt;0.05;Ang-Ⅱ:r值=-0.456,Plt;0.05)。多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示:NT-proBNP、IL-6、Ang-Ⅱ水平高均為影響CHF患者預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(均Plt;0.05)。結(jié)論 CHF預(yù)后不良患者臨床均表現(xiàn)出NT-proBNP、IL-6、Ang-Ⅱ水平升高現(xiàn)象,且上述指標(biāo)均為影響CHF患者預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,其水平均與患者心功能存在相關(guān)性,臨床應(yīng)加強(qiáng)對(duì)上述指標(biāo)的監(jiān)測(cè)和管理,以降低CHF患者不良結(jié)局的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。
【關(guān)鍵詞】N末端B型腦鈉肽前體;白細(xì)胞介素6;血管緊張素Ⅱ;慢性心力衰竭
【中圖分類(lèi)號(hào)】R541.6+1 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】2096-2665.2025.02.0122.03
DOI:10.3969/j.issn.2096-2665.2025.02.038
心力衰竭(heart failure, HF)是指心臟收縮和(或)舒張功能異常,導(dǎo)致靜脈系統(tǒng)血液淤積、動(dòng)脈系統(tǒng)血液灌注不足,從而引起的臨床綜合征,是許多心血管疾病發(fā)展的最終階段[1-2]。慢性心力衰竭(CHF)患者的心臟代謝異常與心臟結(jié)構(gòu)、功能、病理改變均密切相關(guān),如心室重構(gòu)舒張功能異常等[3]。CHF患者多存在心肌慢性微炎癥狀態(tài),其炎癥程度同樣可能與患者預(yù)后存在相關(guān)性, N末端B型腦鈉肽前體(NT-proBNP)在評(píng)估多種心血管疾病的病情中均具有較高效能[5]。白細(xì)胞介素-6(IL-6)及血管緊張素Ⅱ(Ang-Ⅱ)則是導(dǎo)致患者左心室重構(gòu)及腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活的重要因子[6]。但目前,針對(duì)以上指標(biāo)用于評(píng)估CHF患者心功能及預(yù)后的報(bào)道較少?;诖耍狙芯刻骄縉T-proBNP、 IL-6、Ang-Ⅱ與CHF預(yù)后及患者心功能的相關(guān)性,現(xiàn)報(bào)道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選取2023年1月至12月泰州市第四人民醫(yī)院收治的132例CHF患者的臨床資料,進(jìn)行回顧性分析。根據(jù)CHF患者隨訪時(shí)是否發(fā)生不良心血管事件分為預(yù)后不良組(51例)和預(yù)后良好組(81例)。預(yù)后良好組患者中男性50例,女性31例;年齡40~69歲,平均年齡(52.45±5.51)歲; NYHA心功能分級(jí)[4]Ⅱ級(jí)30例,Ⅲ級(jí)27例,Ⅳ級(jí)24例。預(yù)后不良組患者中男性30例,女性21例;年齡41~68歲,平均年齡(52.31±5.45)歲; NYHA心功能分級(jí)Ⅱ級(jí)18例,Ⅲ級(jí)19例,Ⅳ級(jí)14例。兩組患者一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均Pgt;0.05),組間具有可比性。本研究經(jīng)泰州市第四人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn):⑴符合CHF的診斷標(biāo)準(zhǔn)[7],且經(jīng)臨床檢查確診;⑵年齡gt;18歲。排除標(biāo)準(zhǔn):⑴合并先天性心臟病或有心臟手術(shù)史者;⑵合并肝、腎功能障礙者;⑶合并神經(jīng)系統(tǒng)疾病或造血、免疫功能障礙者。
1.2 檢查方法 ⑴患者取左側(cè)臥位,使用彩色多普勒超聲診斷儀[飛利浦醫(yī)療(蘇州)有限公司,型號(hào): EPIQ 7C]進(jìn)行檢查,探頭頻率2~4 MHz,檢測(cè)患者左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左心室后壁收縮末期厚度(LVPWTs)及舒張末期室間隔厚度(IVSTd)。⑵采集患者空腹外周靜脈血5 mL,以3 000 r/min的轉(zhuǎn)速(離心半徑12 cm)離心15 min,取上層血清,使用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測(cè)NT-proBNP、 IL-6、 Ang-Ⅱ水平。
1.3 觀察指標(biāo) ⑴比較兩組患者心功能指標(biāo)。⑵比較兩組患者NT-proBNP、IL-6、Ang-Ⅱ水平。⑶使用Pearson相關(guān)性模型分析NT-proBNP、 IL-6、 Ang-Ⅱ水平與心功能指標(biāo)的相關(guān)性。⑷多因素Logistic回歸分析影響CHF患者預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 24.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料以(x)表示,采用t檢驗(yàn);相關(guān)性使用 Pearson 相關(guān)分析進(jìn)行檢驗(yàn),∣r∣值越大表示變量間關(guān)系越緊密;多因素采用Logistic回歸模型分析。以Plt;0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 兩組患者心功能指標(biāo)比較 預(yù)后不良組患者LVEDD、 LVESD均大于預(yù)后良好組, LVEF低于預(yù)后良好組, LVPWTs、 IVSTd均大于預(yù)后良好組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均Plt;0.05),見(jiàn)表1。
2.2 兩組患者NT-proBNP、 IL-6、 Ang-Ⅱ水平比較 預(yù)后不良組患者NT-proBNP、 IL-6、 Ang-Ⅱ水平均高于預(yù)后良好組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均Plt;0.05),見(jiàn)表2。
2.3 CHF患者NT-proBNP、 IL-6、 Ang-Ⅱ水平與心功能指標(biāo)的相關(guān)性 Pearson相關(guān)性分析結(jié)果顯示: NT-proBNP、IL-6、 Ang-Ⅱ水平與LVEDD、 LVESD、 LVPWTs、 IVSTd均呈正相關(guān),與LVEF均呈負(fù)相關(guān)(均Plt;0.05),見(jiàn)表3。
2.4 影響CHF患者預(yù)后的多因素Logistic分析 將表2中差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的因素作為自變量(原值輸入),以CHF患者隨訪時(shí)是否發(fā)生不良心血管事件作為因變量(1=是,0=否),進(jìn)行量化賦值,納入多因素Logistic回歸分析模型。多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示: NT-proBNP、"IL-6、 Ang-Ⅱ水平高均為影響CHF患者預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(均Plt;0.05),見(jiàn)表4。
3 討論
CHF是一種由心肌炎、心肌梗死等心臟疾病導(dǎo)致的心肌損傷性疾病,發(fā)病后,患者的心肌結(jié)構(gòu)及組織會(huì)發(fā)生變化,正常心肌生理功能受到損傷,導(dǎo)致其心室泵血功能及充盈功能下降,CHF是所有心血管病患者疾病進(jìn)展的終點(diǎn)[8-9]。左心室重構(gòu)是影響CHF患者病情進(jìn)展及患者預(yù)后的重要因素之一,其作用機(jī)制及發(fā)病機(jī)制目前尚未闡明,既往研究證實(shí)其與患者機(jī)體炎癥、應(yīng)激、細(xì)胞纖維化、脂質(zhì)代謝等多種因素有關(guān)[10]。
在心臟的心房與心室組織中,肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞合成的N末端B型腦鈉肽前體(proBNP),經(jīng)蛋白水解酶的介導(dǎo)作用,會(huì)被切割成兩種片段,一種是具備生物活性的腦鈉肽(BNP),另一種則是無(wú)活性的NT-proBNP。NT-proBNP的體內(nèi)半衰期更長(zhǎng),穩(wěn)定性更高,其血漿濃度變化相對(duì)獨(dú)立于其他血漿組分的變化。此外,NT-proBNP的檢測(cè)結(jié)果不受采樣時(shí)間、患者體位或日常身體活動(dòng)狀態(tài)的影響[11]。IL-6是關(guān)鍵的促炎因子,有研究表明,IL-6大量分泌、高水平表達(dá)會(huì)引起患者心肌細(xì)胞損傷,導(dǎo)致心肌肥厚、收縮力降低,抑制IL-6有望成為治療存在明顯促炎因子激活的HF的新療法[12]。Ang-Ⅱ是血管緊張素轉(zhuǎn)換酶催化生成的產(chǎn)物,其濃度升高能刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶,促使其分泌醛固酮,進(jìn)而引發(fā)水鈉潴留,導(dǎo)致CHF患者體內(nèi)血鉀水平降低。這一系列生理病理變化不僅會(huì)誘導(dǎo)心肌纖維化的發(fā)生,還會(huì)促使心肌細(xì)胞肥大,從而加重病情,對(duì)患者的長(zhǎng)期預(yù)后造成不利影響。此外,作為一種血管活性物質(zhì),Ang-Ⅱ能直接作用于血管平滑肌,引起血管收縮反應(yīng),增加心臟后負(fù)荷;同時(shí),促進(jìn)交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素,導(dǎo)致機(jī)體兒茶酚胺水平上升,進(jìn)而激活交感神經(jīng)系統(tǒng),這一系列連鎖反應(yīng)可造成神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)失衡,最終促進(jìn)并加速CHF的疾病發(fā)展[13]。
本研究結(jié)果顯示,預(yù)后不良組患者NT-proBNP、IL-6、Ang-Ⅱ水平均高于預(yù)后良好組。 這提示CHF預(yù)后不良患者心臟收縮能力及血管活性降低,炎癥反應(yīng)加劇,發(fā)生不良事件,導(dǎo)致不良預(yù)后。此外,為進(jìn)一步明確NT-proBNP、IL-6、Ang-Ⅱ水平在慢性心力衰竭病情進(jìn)展過(guò)程中的作用及對(duì)患者預(yù)后的影響,Pearson相關(guān)性分析結(jié)果顯示:NT-proBNP、IL-6、Ang-Ⅱ水平與LVEDD、LVESD、LVPWTs、IVSTd均呈正相關(guān),與LVEF均呈負(fù)相關(guān);多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示:NT-proBNP、IL-6、Ang-Ⅱ水平高均為影響CHF患者預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。進(jìn)一步證實(shí),NT-proBNP、IL-6、Ang-Ⅱ均為導(dǎo)致患者預(yù)后的重要指標(biāo),且其表達(dá)水平與患者心功能及預(yù)后具有密切聯(lián)系。
綜上所述, CHF預(yù)后不良患者臨床均表現(xiàn)出NT-proBNP、IL-6、Ang-Ⅱ水平升高現(xiàn)象,且上述指標(biāo)均為影響CHF患者預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,其水平均與患者心功能存在相關(guān)性,臨床應(yīng)加強(qiáng)對(duì)上述指標(biāo)的監(jiān)測(cè)和管理,以降低CHF患者不良結(jié)局的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。
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