摘要目的：分析高血壓合并阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）病人體質(zhì)指數(shù)（BMI）、呼吸暫停指數(shù)（AHI）及血壓與心血管損傷的關(guān)系及心血管損傷的影響因素。方法：選取2020年7月—2022年11月于我院進(jìn)行治療的高血壓合并OSAHS并行多導(dǎo)睡眠圖（PSG）監(jiān)測的165例病人作為研究對象，根據(jù)PSG監(jiān)測分為輕度OSAHS組（57例）、中度OSAHS組（53例）、重度OSAHS組（55例）；另選取50例單純高血壓病人作為對照組。檢測并比較4組病人臨床資料、睡眠呼吸情況、血壓及心血管損傷指標(biāo)；對高血壓合并OSAHS病人心血管損傷指標(biāo)與BMI、AHI及血壓的相關(guān)性并進(jìn)行Pearson相關(guān)性分析以及多元線性Logistic回歸分析。結(jié)果：隨著OSAHS程度的加重，4組BMI、AHI、氧減指數(shù)、24 h平均收縮壓（24 hSBP）、24 h平均舒張壓（24 hDBP）及室間隔厚度（IVST）、踝臂指數(shù)（ABI）逐漸增加，血氧飽和度（SaO2）、左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）與血管舒張功能（FMD）逐漸降低，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。Pearson相關(guān)性分析結(jié)果顯示，高血壓合并OSAHS病人IVST、ABI與BMI、AHI以及24 hSBP、24 hDBP呈正相關(guān)（P＜0.05），LVEF、FMD與BMI、AHI以及24 hSBP、24 hDBP呈負(fù)相關(guān)（P＜0.05）；多元線性Logistic回歸分析結(jié)果顯示，高血壓合并OSAHS組病人BMI、AHI、24 hSBP、24 hDBP均是誘發(fā)心血管損傷的獨立影響因素（P＜0.05）。結(jié)論：高血壓合并OSAHS病人BMI、AHI、24 hSBP、24 hDBP與心血管損傷密切相關(guān)，且均是誘發(fā)心血管損傷的獨立影響因素。

關(guān)鍵詞高血壓；阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征；心血管損傷；呼吸暫停指數(shù)

doi：10.12102/j.issn.1672-1349.2024.17.024

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）是一種主要臨床表現(xiàn)為打鼾、反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫停、低氧和高碳酸血癥等睡眠呼吸障礙疾病，其病因復(fù)雜，我國約有56%的OSAHS病人合并有高血壓［1-3］。高血壓是一種臨床常見的慢性心血管疾病，隨著人們物質(zhì)生活水平的提高，其患病率逐年升高，且逐漸趨于年輕化，已成為重大的公共衛(wèi)生問題［4］。研究顯示，血壓升高并非心血管損傷的主要決定因素，但高血壓合并OSAHS導(dǎo)致血壓變異性增高，造成高血壓靶器官損害，與心血管損傷密切相關(guān)，是多種心腦血管疾病的獨立危險因素，嚴(yán)重時造成病人殘疾或死亡［5-6］。目前，臨床常采用多導(dǎo)睡眠圖（PSG）對OSAHS病人進(jìn)行診斷，但由于PSG使用要求較高、普及率較低造成一些基層醫(yī)療機(jī)構(gòu)對OSAHS的診療受到限制［7］。大多學(xué)者認(rèn)為一些基礎(chǔ)指標(biāo)也能夠提示高血壓合并OSAHS的發(fā)生及其相關(guān)心血管疾病的風(fēng)險［8］。本研究探討體質(zhì)指數(shù)（BMI）、呼吸暫停指數(shù)（AHI）及血壓與高血壓合并OSAHS病人心血管損傷的關(guān)系，以期為預(yù)防高血壓合并OSAHS病人心血管疾病的發(fā)生提供參考。

1資料與方法

1.1一般資料

選取2020年7月—2022年11月于我院進(jìn)行治療的高血壓合并OSAHS并行PSG監(jiān)測的165例病人作為研究對象，所有病人簽署知情同意書。

1.2納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1納入標(biāo)準(zhǔn)

1）年齡18～65歲；2）符合《中國高血壓防治指南2010》［9］中高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)：既往有高血壓病史或在此次進(jìn)行血壓監(jiān)測時發(fā)現(xiàn)，在未服用抗高血壓藥物情況下，收縮壓（SBP）≥140 mmHg、舒張壓（DBP）≥90 mmHg；3）符合《阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診斷和外科治療指南》［10］中OSAHS診斷標(biāo)準(zhǔn)：除不同程度的白天嗜睡、夜間睡眠打鼾及呼吸不規(guī)律或呼吸暫停等癥狀，行PSG監(jiān)測，7 h整夜睡眠中反復(fù)發(fā)作呼吸暫停、低通氣超過30次，AHI≥5次/h。

1.2.2排除標(biāo)準(zhǔn)

1）繼發(fā)性高血壓；2）合并自身免疫性疾病、血液病等；3）合并嚴(yán)重心腎功能不全；4）PSG確診中樞性睡眠呼吸暫停綜合征；5）合并血流動力學(xué)不穩(wěn)定；6）合并呼吸系統(tǒng)急性或慢性感染性疾病、惡性腫瘤等；7）曾接受或正在接受持續(xù)氣道正壓通氣；8）妊娠期婦女；9）存在精神障礙疾病，無法配合研究。

1.3研究方法

1.3.1分組與臨床評估

按照PSG監(jiān)測，根據(jù)AHI將165例病人分為輕度OSAHS組（AHI 5次/h～＜15次/h，57例）、中度OSAHS組（AHI 5次/h～＜30次/h，53例）、重度OSAHS組（AHI≥30次/h，55例）。另選取50例不合并OSAHS的單純高血壓病人作為對照組。對所有病人進(jìn)行全面檢查與一般資料調(diào)查，包括性別、年齡、病程、用藥情況等，計算體質(zhì)指數(shù)（BMI）＝體重/身高2（kg/m2）。

1.3.2睡眠呼吸監(jiān)測

行PSG監(jiān)測，采用Polymith睡眠分析軟件分析AHI水平及睡眠呼吸障礙發(fā)生時血氧飽和度（SaO2）、氧減指數(shù)。

1.3.3血壓監(jiān)測

采用Oscar2型動態(tài)血壓監(jiān)測儀監(jiān)測病人血壓，日間（07：00～22：00）每0.5 h測量1次，夜間（22：00至次日07：00）每1 h測量1次，記錄病人24 h平均SBP（24 h SBP）與24 h平均DBP（24 h SBP）。

1.3.4心血管檢測指標(biāo)

采用彩超診斷儀監(jiān)測超聲心電圖，包括室間隔厚度（IVST）、左心室收縮期內(nèi)徑（LVESD）、左心室舒張期內(nèi)徑（LVEDD）、左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。采用BP-203RPE Ⅲ動脈硬化監(jiān)測裝置測定踝臂指數(shù)（ABI）；采用UNEX.EF血管內(nèi)皮功能檢測儀測量血管舒張功能（FMD）。

1.4統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS 22.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。符合正態(tài)分布的定量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用單因素方差分析進(jìn)行多組間比較，采用t檢驗進(jìn)行組間比較。定性資料以例數(shù)、百分比（%）表示，采用χ2檢驗。BMI、AHI及血壓與心血管損傷指標(biāo)的關(guān)系采用Pearson相關(guān)性分析；高血壓合并OSAHS病人心血管損傷的影響因素采用多元線性回歸分析。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.14組一般資料比較

4組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。4組間BMI值隨OSAHS癥狀加重逐漸升高，組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。詳見表1。

2.24組睡眠呼吸監(jiān)測結(jié)果比較

對照組AHI、氧減指數(shù)低于輕度OSAHS組，SaO2高于輕度OSAHS組（P＜0.05）；隨著OSAHS程度加重，AHI、氧減指數(shù)逐漸增加，SaO2逐漸降低，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。詳見表2。

2.34組病人血壓監(jiān)測結(jié)果比較

4組病人24 hSBP與24 hDBP均隨OSAHS嚴(yán)重程度的增加而逐漸升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。詳見表3。

對照組IVST、ABI低于不同程度OSAHS組，且隨著OSAHS嚴(yán)重程度增加而逐漸升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；對照組LVEF、FMD高于不同程度OSAHS組，隨著OSAHS嚴(yán)重程度增加而逐漸降低，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；4組LVEDS、LVEDD比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。詳見表4。

2.5高血壓合并OSAHS病人心血管損傷與BMI、AHI及血壓的相關(guān)性分析

Pearson相關(guān)性分析結(jié)果顯示，高血壓合并OSAHS病人IVST、LVEF、ABI、FMD與BMI、AHI、24 hSBP、24 hDBP具有相關(guān)性。其中IVST、ABI與BMI、AHI、24 hSBP、24 hDBP呈正相關(guān)（P＜0.05），LVEF、FMD與BMI、AHI、24 hSBP、24 hDBP呈負(fù)相關(guān)（P＜0.05）。詳見表5。

2.6高血壓合并OSAHS病人心血管損傷的影響因素分析

在高血壓合并OSAHS組中，分別以IVST、LVEF、ABI、FMD為因變量，以BMI、AHI、24 hSBP、24 hDBP為自變量行多元線性回歸分析，結(jié)果顯示，高血壓合并OSAHS組病人BMI、AHI、24 hSBP、24 hDBP均是高血壓合并OSAHS病人心血管損傷的獨立影響因素（P＜0.05）。詳見表6。

3討論

OSAHS是臨床常見的基礎(chǔ)疾病，與高血壓等存在多種共同發(fā)病機(jī)制，二者關(guān)系密切［11］，表現(xiàn)為嚴(yán)重睡眠呼吸障礙，即病人在睡眠時反復(fù)發(fā)生低氧血癥，睡眠結(jié)構(gòu)紊亂，導(dǎo)致呼吸反復(fù)停止與低通氣，病人出現(xiàn)自主神經(jīng)功能紊亂、心腦血管疾病與多器官損害等情況，對病人生命健康與生活質(zhì)量造成嚴(yán)重威脅［12-13］。OSAHS常常伴隨高血壓的發(fā)生，流行病學(xué)資料顯示，約有40%以上的OSAHS病人存在高血壓，30%以上高血壓病人伴隨不同程度的OSAHS癥狀，二者呈線性相關(guān)［14-15］。目前，隨著人們生活水平的提高，OSAHS患病率也在逐年升高，睡眠監(jiān)測是臨床診斷OSAHS的金標(biāo)準(zhǔn)［16］，一些基層醫(yī)院PSG普及率較低，造成OSAHS檢出率與控制率相對較低。

研究表明，高血壓合并OSAHS發(fā)生時，病人發(fā)生左心室肥厚的風(fēng)險增加，且高血壓與OSAHS對病人左心室肥厚均可產(chǎn)生影響［17］。陳云玲等［18］研究發(fā)現(xiàn)，原發(fā)性高血壓病人在并發(fā)OSAHS時，IVST、LVEF等明顯高于單純高血壓病人。本研究結(jié)果顯示，高血壓合并OSAHS病人IVST、LVEF均高于單純高血壓組，表明高血壓與OSAHS對左心室的影響具有疊加作用，且隨著OSAHS嚴(yán)重程度升高而逐漸升高，提示高血壓合并OSAHS可引發(fā)病人左心室肥厚的發(fā)生，其原因可能為持續(xù)高血壓引起左心室容量負(fù)荷過重，促使心肌細(xì)胞損傷，導(dǎo)致心臟肥厚；另外OSAHS引起的低通氣后呼吸補(bǔ)償也可導(dǎo)致胸腔內(nèi)負(fù)壓增大，左右心室負(fù)荷增大，導(dǎo)致心臟肥厚。本研究對IVST、LVEF的相關(guān)因素進(jìn)行分析發(fā)現(xiàn)，高血壓合并OSAHS病人BMI、AHI以及血壓均是以上指標(biāo)的影響因素，其中IVST與BMI、AHI及血壓呈正相關(guān)，LVEF與BMI、AHI及血壓呈負(fù)相關(guān)，表明控制高血壓合并OSAHS病人BMI、睡眠呼吸紊亂情況及血壓可有效降低心臟肥大發(fā)生率。

人體血壓總是在一定范圍內(nèi)波動，以維持組織器官的有效血液灌注，保護(hù)心腦血管的正常生理活動，以適應(yīng)外界環(huán)境變化［19］。研究發(fā)現(xiàn)，高血壓合并OSAHS病人血壓節(jié)律異常，表現(xiàn)為白天血壓持續(xù)升高，夜間血壓下降水平減弱或不下降［20］。ABI是反映血管病變早期的主要指標(biāo)，臨床上常用于識別心腦血管疾病高危病人［21］。FMD作為上臂血管功能測量指標(biāo)，多用于血管形態(tài)學(xué)改變的預(yù)測，反應(yīng)高血壓病人動脈緩沖功能與內(nèi)皮功能受損情況［22］。本研究顯示，高血壓合并不同程度OSAHS時，病人ABI與FMD表現(xiàn)出不同程度的升高，表明病人均存在一定程度的血管損傷，也提示高血壓、OSAHS與心血管疾病間存在一定聯(lián)系。相關(guān)因素分析結(jié)果顯示，BMI、AHI以及血壓是ABI與FMD的影響因素，其中ABI與BMI、AHI及血壓呈正相關(guān)，F(xiàn)MD與BMI、AHI及血壓呈負(fù)相關(guān)。以上結(jié)果提示，通過控制血壓、血脂及睡眠呼吸紊亂等情況的發(fā)生，可有效減少血管損傷，預(yù)防心血管疾病的發(fā)生。

綜上所述，高血壓合并OSAHS病人BMI、AHI以及血壓與心血管損傷指標(biāo)密切相關(guān)，且隨著OSAHS程度增加，對心血管的損傷逐漸加重。因此，注意高血壓合并OSAHS病人體重監(jiān)測，密切關(guān)注病人睡眠呼吸暫停情況，以及晝夜血壓波動情況，對減少心血管疾病的發(fā)生，改善病人OSAHS，提高生活質(zhì)量，具有一定指導(dǎo)意義。

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（收稿日期：2023-02-07）

（本文編輯鄒麗）