摘要：目的 評估臨床醫(yī)用1.5T磁共振成像技術(shù)在不同時(shí)間點(diǎn)（6 h、3 d、5 d、7 d、14 d）對急性缺血性腦卒中大鼠模型顱腦病變成像的可行性及其影像學(xué)特征變化。方法 隨機(jī)選擇健康雄性SD大鼠10只（10～12周齡），通過線拴法建立永久性SD大鼠的大腦中動脈阻塞模型，使用醫(yī)用1.5T MR成像儀在不同時(shí)間點(diǎn)（6 h、3 d、5 d、7 d、14 d）對大腦中動脈阻塞模型大鼠進(jìn)行T1WI、T2WI、T2 FLAIR、DWI成像掃描，觀察不同分期梗死大鼠腦磁共振圖像形態(tài)及信號強(qiáng)度變化。結(jié)果 1.5T MR成像儀所作DWI圖像可以用于診斷大鼠超急性期腦梗死，并直觀表現(xiàn)梗死程度和范圍；模型鼠腦梗死病灶在不同分期呈現(xiàn)不同的影像學(xué)改變，隨著時(shí)期進(jìn)展，常規(guī)核磁序列呈現(xiàn)的大鼠梗死病灶信號強(qiáng)度及病灶形態(tài)有所改變。結(jié)論 臨床醫(yī)用1.5T磁共振成像技術(shù)能夠有效監(jiān)測不同時(shí)間點(diǎn)缺血性腦卒中大鼠模型的顱腦病變動態(tài)變化，特別是DWI序列在超急性期梗死診斷中表現(xiàn)出色，為進(jìn)一步的臨床研究和治療決策提供了有價(jià)值的影像學(xué)依據(jù)。

關(guān)鍵詞：缺血性腦卒中；臨床醫(yī)用核磁共振；大腦中動脈阻塞大鼠模型；彌散加權(quán)成像

1.5T magnetic resonance imaging caneffectively moniter the dynamic changes of cerebral

lesions in different stages of ischemic stroke in SD rats

LI Xueqi 1 ， YAKUFU Suobinuer 1 ， TANG Bin 1 ， HU Xinqi 2 ， SHAO Hua 1 ， JIANG Lei 2

1 Imaging Center，" 2 Department of Neurosurgery， The First Affiliated Hospital of Xinjiang Medical University， Urumqi 830054， China

Abstract： Objective To assess the feasibility and imaging characteristics of clinical 1.5T MRI in visualizing cerebral lesions atdifferent time points （6 h， 3 d， 5 d， 7 d， 14 d） in an acute ischemic stroke rat model. Methods Ten healthy male Sprague-Dawley rats， aged 10-12 weeks， were randomly selected and subjected to permanent middle cerebral artery occlusion via thefilament method to induce ischemic stroke. MRI scans， including T1WI， T2WI， T2 FLAIR， and DWI， were conducted using a1.5T clinical MRI scanner at the specified time intervals （6 h， 3 d， 5 d， 7 d， 14 d）， capturing morphological and signal intensitychanges across infarction stages in the rats. Results The DWI sequence obtained from the 1.5T MRI scanner facilitateddiagnosis of ultra-acute cerebral infarction in rats， effectively delineating infarction extent and scope. Infarct lesions in themodel rats exhibited distinct imaging changes across stages， with signal intensity and morphology alterations becomingapparent in conventional MRI sequences as the infarction progressed. Conclusion The clinical 1.5T MRI technique proveseffective in monitoring time-dependent dynamic changes in cerebral lesions in the ischemic stroke rat model. DWI， inparticular， exhibits outstanding diagnostic capacity in ultra-acute infarction， thus providing valuable imaging support foradvanced clinical research and therapeutic planning.

Keywords： ischemic stroke; clinical medical magnetic resonance imaging; rat model of middle cerebral artery occlusion;diffusion weighted imaging

大腦中動脈閉塞是引起臨床缺血性腦卒中最常見的原因之一［1， 2］ 。大鼠由于擁有與人類腦血管解剖、生理學(xué)相似性及其較強(qiáng)的可操作性而在腦血管疾病動物實(shí)驗(yàn)中被廣泛使用［3， 4］ 。相比常用的動物模型建立與評價(jià)的方式如神經(jīng)行為學(xué)評定或腦組織病理學(xué)評估，影像學(xué)檢查能夠提供直觀、無創(chuàng)、可持續(xù)的監(jiān)測過程［5］。鼠的腦血管疾病模型研究及顱腦精細(xì)解剖成像所專用的高場強(qiáng)動物成像儀國內(nèi)尚不普及。近年來臨床型1.5T核磁機(jī)成像被少許研究作為輔助手段，用于鼠的肝癌及轉(zhuǎn)移瘤成瘤的簡單診斷與監(jiān)測［6， 7］ ，而鮮少用于腦血管疾病模型研究，高場強(qiáng)專用核磁機(jī)普及率低限制了影像學(xué)在大鼠腦血管疾病研究尤其是病灶持續(xù)性監(jiān)測中的應(yīng)用進(jìn)展。本研究通過線拴法制備腦卒中模型，使用醫(yī)用1.5T MRI成像儀活體對造模鼠行顱腦T1WI、T2WI、T2FLAIR、彌散加權(quán)成像（DWI）成像，探討臨床醫(yī)用1.5TMRI成像儀活體顯示SD大鼠顱腦結(jié)構(gòu)以及觀察不同時(shí)期腦梗死范圍和信號的變化的可行性與準(zhǔn)確性，以期為低場強(qiáng)核磁機(jī)在大鼠腦血管疾病模型研究中的應(yīng)用提供依據(jù)。

1 材料與方法

1.1 實(shí)驗(yàn)動物

10只SD雄性大鼠（10～12周齡，250±30 g）購自新疆醫(yī)科大學(xué)動物中心，飼養(yǎng)室溫度為20～25℃，濕度為50%～65%，晝夜明暗交替時(shí)間為 12 h/12 h，室內(nèi)通風(fēng)，可自由進(jìn)食與飲水，手術(shù)前12 h禁食不禁水，術(shù)后恢復(fù)正常飲食。所有動物實(shí)驗(yàn)均通過新疆醫(yī)科大學(xué)動物倫理委員會審核批準(zhǔn)（倫理審批號：20210301-113），所有手術(shù)過程在麻醉下進(jìn)行，遵循傷害最小化原則。所有實(shí)驗(yàn)均根據(jù)《實(shí)驗(yàn)動物護(hù)理和使用指南》第8版（2011年）和《動物研究：體內(nèi)實(shí)驗(yàn)報(bào)告》指南（http：//www.nc3rs.org.uk/arrive-guidelines）進(jìn)行。

使用線拴法制作大鼠大腦中動脈閉塞模型，并于手術(shù)清醒后進(jìn)行神經(jīng)功能評估（NSS）［8］ ，分別在腦梗死后6 h、3 d、5 d、7 d、14 d進(jìn)行NSS評分，NSS評分gt;7分為急性腦梗死大鼠模型建立成功，分值越高體現(xiàn)神經(jīng)功能越差，選用評分相同的10只模型鼠進(jìn)行磁共振功能成像。

1.2 MR檢查

使用磁共振掃描儀器為國產(chǎn)聯(lián)影1.5T磁共振成像系統(tǒng)（uMR560），使用腕關(guān)節(jié)線圈接收行以下序列成像。造模成功后的SD大鼠在不同時(shí)間點(diǎn)進(jìn)行3%的戊巴比妥鈉（30 mg/kg）腹腔注射麻醉，俯臥放置在腕線圈中固定進(jìn)行核磁掃描。掃描層面的定位參考大鼠腦立體定位圖譜［9］，選擇雙側(cè)對耳線和中線作為軸位定位點(diǎn)（圖1）。

掃描序列具體參數(shù)如下：T1WI：TR 671 ms，TE13.22 ms，層數(shù)15，層厚2.0 mm，間距10，F(xiàn)OV 120，激發(fā)翻轉(zhuǎn)角90°，回聚翻轉(zhuǎn)角150°，讀出分辨率272，相位分辨率80。

T2WI：TR 3201ms，TE 80.36 ms，層數(shù)15，層厚2.0mm，間距10， FOV 120，激發(fā)翻轉(zhuǎn)角90°，回聚翻轉(zhuǎn)角150°，讀出分辨率304，相位分辨率80。

FLAIR：TR 5000 ms，TE 110 ms，層數(shù) 15，層厚2.0 mm，間距10， FOV 120，激發(fā)翻轉(zhuǎn)角90°，回聚翻轉(zhuǎn)角150°，讀出分辨率256，相位分辨率70。

DWI：采用 SS-SE-EPI序列，b=0、1000 s/mm，TR3800 ms，TE 150.8 ms，層數(shù)15，層厚2.0 mm，間距10，F(xiàn)OV 120，激發(fā)翻轉(zhuǎn)角90°，回聚翻轉(zhuǎn)角150°，讀出分辨率128，相位分辨率100。

2 結(jié)果

2.1 MR顯示正常SD大鼠顱腦解剖及信號

T2WI顯示解剖層次最清楚，可觀察到大腦半球，腦干和小腦等，其次為T2 FLAIR、T1WI，信噪比T2WI、T1WI較高，T2 FLAIR次之。皮層區(qū)、紋狀體T1WI、T2WI、T2 FLAIR均為灰色信號，丘腦T1WI呈灰色信號，T2WI與T2 FLAIR信號低于皮層區(qū)，以T2WI信號對比差較大；皮層下白質(zhì)信號呈類似改變。腦脊液T1WI及 T2 FLAIR 序列為低信號、T2WI為高信號；DWI腦組織均為灰黑色信號（圖2）。

2.2 不同分期大鼠卒中模型顱腦信號的改變

6 h內(nèi)磁共振掃描可見DWI序列大鼠大腦半球高信號病灶，ADC圖為低信號，部分T2WI及T1WI序列掃描未見明確異常信號，T2WI及T2 FLAIR序列呈等信號或邊緣模糊的稍高信號，范圍小于DWI所示（圖3）；第3天大鼠DWI顯示病灶范圍變化不大，信號未見明顯減低，ADC圖依舊為低信號，但部分信號較前增高，T2WI及T2 FLAIR序列可見明顯高信號病灶，邊界清晰，T1WI序列可見低信號區(qū)，邊界模糊（圖4）；第5天大鼠DWI病灶呈稍高信號，ADC圖為稍低信號，T2WI及T2 FLAIR序列病灶面積及信號未見明顯異常改變（圖5）；第7天大鼠DWI信號進(jìn)一步減低或等信號，ADC圖為稍低信號或等信號，部分T1WI、T2WI及T2FLAIR序列可見軟化灶形成（圖 6）；第14天全部大鼠顱腦DWI圖像未見明顯高信號區(qū)（圖7），軟化灶顯示清楚。此外，少數(shù)大腦中動脈阻塞大鼠6 h內(nèi)T2 FLAIR序列上可見與灰質(zhì)表面相鄰的蛛網(wǎng)膜下腔中條狀高信號影，周圍腦脊液圍繞，第3天后基本消失不見，懷疑為高信號血管征（FVHs）（圖8）。

3 討論

DWI通過施加擴(kuò)散敏感梯度場前后受檢組織內(nèi)水分子的變化，反映人體組織內(nèi)水分子的功能變化，從而實(shí)現(xiàn)活體檢測與組織含水量改變相關(guān)的生理學(xué)變化，能夠及時(shí)快速實(shí)現(xiàn)病灶定位，對腦梗死的治療和診斷有重要意義［10］。有病理學(xué)研究證實(shí)，經(jīng)過大腦中動脈閉塞造模成功的大鼠顱內(nèi)梗死區(qū)病理學(xué)改變與同期腦梗死患者相符，但I(xiàn)S動物模型病理分期暫無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，多以臨床IS患者發(fā)病時(shí)間長短為依據(jù)分期為超急性期、急性期、亞急性期及慢性期［11］ 。本研究根據(jù)臨床分期分別進(jìn)行磁共振掃描，發(fā)現(xiàn)模型鼠梗死區(qū)域影像學(xué)表現(xiàn)與過往研究中腦梗死患者相符，并可以觀察到梗死區(qū)域隨時(shí)間改變的連續(xù)性影像學(xué)變化。行為學(xué)測試提示模型鼠于缺血6 h內(nèi)即出現(xiàn)明顯的神經(jīng)功能缺失癥狀，早期缺血缺氧使得細(xì)胞膜上鈉鉀泵失活，大量水分子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，造成梗死區(qū)細(xì)胞毒性水腫，細(xì)胞外水分子運(yùn)動受限而病灶區(qū)結(jié)合水量無顯著改變［12］ 。此時(shí)T1、T2弛豫時(shí)間不受顯著影響，DWI可以敏銳發(fā)現(xiàn)腦組織水分子彌散受限而呈現(xiàn)高信號。本次實(shí)驗(yàn)中所有造模成功的大鼠早期影像學(xué)檢查梗死側(cè)大腦半球均呈現(xiàn)DWI明顯高信號，其他常規(guī)序列掃描未見明顯異常信號，與過往研究相符，再次驗(yàn)證DWI對于早期診斷腦梗死具有重要意義。本實(shí)驗(yàn)中所有造模成功的大鼠于超急性期均可觀察到DWI-FLAlR不匹配區(qū)，此時(shí)腦梗死區(qū)可分為梗死核心區(qū)和周圍半暗帶，半暗帶的存在提示梗死區(qū)腦組織存在低灌注區(qū)，指導(dǎo)臨床通過恢復(fù)血流供應(yīng)來拯救該部分腦組織，恢復(fù)部分生理功能［13］ 。DWI-FLAlR不匹配區(qū)可以一定程度取代PET，作為臨床評判缺血半暗帶的標(biāo)準(zhǔn)，用于避免由于時(shí)間窗界定不準(zhǔn)確或者超出傳統(tǒng)治療時(shí)間窗而導(dǎo)致錯(cuò)過最佳治療時(shí)間的情況［14， 15］ 。此外，相較于PWI-DWI不匹配區(qū)域，DWI及FLAIR成像掃描時(shí)間較短，不需要高場強(qiáng)核磁共振機(jī)，不需要注射對比劑及后處理，對病情變化影響小，在發(fā)病3～4 h的特異性及準(zhǔn)確性較高［16］。本研究中，急性期及亞急性期梗死區(qū)FLAIR信號強(qiáng)度逐漸增高，提示可被挽救的缺血半暗帶逐漸減少，驗(yàn)證了過往研究認(rèn)為的缺血發(fā)生的6 h后，已經(jīng)基本超過了一般溶栓治療時(shí)間窗的觀點(diǎn)［17， 18］ 。腦梗死患者急性期梗死區(qū)血腦屏障破壞逐漸加重，細(xì)胞毒性水腫逐漸發(fā)展成為血管源性水腫，局部腦組織含水量在1～3 d逐漸增加［19， 20］ 。此時(shí)，T1、T2弛豫時(shí)間延長，在急性期核磁掃描觀察到模型鼠梗死區(qū)呈現(xiàn)T2高信號，T1等信號或稍低信號，F(xiàn)LAIR高信號，DWI信號逐漸減低并邊緣趨于模糊，常規(guī)序列可見腦回腫脹、腦溝變窄消失等征象。隨著缺血時(shí)間繼續(xù)延長，腦梗死患者神經(jīng)功能缺失和運(yùn)動功能失調(diào)逐漸恢復(fù)，損傷側(cè)液化壞死區(qū)炎細(xì)胞浸潤，膠質(zhì)細(xì)胞增生壞死細(xì)胞被逐漸清除，新生毛細(xì)血管增加，此時(shí)組織水分子運(yùn)動不受限［21］。本研究在亞急性期核磁掃描中觀察到T1、T2上病灶邊界顯示更清晰，DWI信號趨于正常。最終梗死區(qū)趨向于液化壞死，腦脊液向梗死區(qū)中心填充，此時(shí)基本判定該部分腦組織已經(jīng)失去神經(jīng)活性［22］ 。本研究顯示慢性期進(jìn)行核磁掃描時(shí)在T1上觀察到邊界清晰的低信號區(qū)域，T2上顯示高信號，F(xiàn)LAIR呈現(xiàn)以高信號為主的混雜信號，T1對于提示腦軟化灶形成特異性更好。通過觀察常規(guī)序列梗死區(qū)信號，發(fā)現(xiàn)T1、T2可以判斷病灶內(nèi)游離水含量，延長核磁信號以觀察到一定程度的細(xì)胞毒性水腫現(xiàn)象，發(fā)現(xiàn)部分早期梗死灶，但其特異性及準(zhǔn)確性相對DWI及FLAIR較低，有一定的漏診風(fēng)險(xiǎn)，這與既往研究相符［23， 24］ 。臨床患者大面積腦梗死對應(yīng)較為嚴(yán)重的神經(jīng)功能損傷，患者可能存在不同程度感覺異常或神經(jīng)功能障礙［25］ 。對大鼠各個(gè)階段神經(jīng)功能評分的結(jié)果顯示，大面積腦梗死造成大鼠神經(jīng)功能缺陷情況明顯，然而梗死后期大部分大鼠的神經(jīng)功能缺陷癥狀出現(xiàn)明顯好轉(zhuǎn)，考慮源于大鼠相比于人類更高的大腦可塑性，但運(yùn)動缺陷是大鼠腦卒中模型中相對客觀的觀點(diǎn)，可以進(jìn)行評估［26］。

本研究發(fā)現(xiàn)，部分大鼠早期FLAIR圖像上梗死半球臨近腦灰質(zhì)表面發(fā)現(xiàn)條狀高信號，而健側(cè)未見，懷疑為FVHs。FVHs形成的病理生理機(jī)制不詳，既往研究認(rèn)為最常見于大腦中動脈分布區(qū)域，最多見于大腦外側(cè)裂處，為腦梗死時(shí)局部腦血流發(fā)生障礙而形成高信號區(qū)［27］ 。臨床認(rèn)為FVHs作為一項(xiàng)特征性的改變，可能預(yù)示著顱內(nèi)大動脈閉塞或存在嚴(yán)重狹窄及發(fā)生腦梗死的可能，且這種特殊征象多出現(xiàn)在梗死早期，或可認(rèn)為是急性腦梗死的早期重要征象［28］。FVHs提示軟腦膜側(cè)支逆行血流緩慢以及梗死后側(cè)支循環(huán)形成，側(cè)面反應(yīng)了腦血流動力學(xué)異常，可作為預(yù)測側(cè)支狀態(tài)及患者預(yù)后的替代指標(biāo)［29， 30］。過往實(shí)驗(yàn)認(rèn)為FVHs在早期腦梗死中發(fā)現(xiàn)并不是一定的［31］，與本研究僅發(fā)現(xiàn)部分大鼠早期出現(xiàn)此征象的情況相符，因此FVHs不能完全替代判斷側(cè)支循環(huán)的金標(biāo)準(zhǔn)—減影血管造影檢查，F(xiàn)VHs預(yù)測預(yù)后這一觀點(diǎn)尚存在爭議，需要進(jìn)一步研究證實(shí)［32， 33］ 。次實(shí)驗(yàn)造模選用拴塞一側(cè)大腦中動脈形成大面積腦梗死，理論上符合FVHs形成條件，我們認(rèn)為擴(kuò)大樣本量并控制變量后，或許可以提高FVHs在模型鼠中的發(fā)生率，以實(shí)現(xiàn)FVHs在動物實(shí)驗(yàn)中的研究。

綜上，在缺乏超高場小動物專用磁共振成像儀的情況下，臨床醫(yī)用1.5T磁共振機(jī)可以準(zhǔn)確檢出大腦中動脈閉塞大鼠超急性期梗死灶，對腦梗死灶不同時(shí)期面積及信號的變化情況顯示良好，可以為部分動物實(shí)驗(yàn)評估造模效果、病灶變化情況等提供及時(shí)有效無創(chuàng)的顱腦影像信息。1.5T低場強(qiáng)醫(yī)用核磁機(jī)掃描得到的DWI及ADC圖像顆粒較多，病灶邊緣清晰度欠佳，低場強(qiáng)核磁機(jī)特殊序列在實(shí)驗(yàn)中的應(yīng)用尚需進(jìn)一步研究和優(yōu)化。增大樣本量并優(yōu)化圖像質(zhì)量后，期望能夠在大鼠腦卒中實(shí)驗(yàn)有關(guān)預(yù)測預(yù)后及治療效果評估等方面得到更好的結(jié)果，這也是后續(xù)努力的方向。

參考文獻(xiàn)：

[1] Zhou YQ， Zeng XQ， Li G， et al. Inactivation of endothelialadenosine A 2A receptors protects mice from cerebral ischaemia-induced brain injury[J]. Br J Pharmacol， 2019， 176（13）： 2250-63.

[2] Nag S， Manias J， Eubanks JH， et al. Increased expression of vascularendothelial growth factor-D following brain injury[J]. Int J Mol Sci，2019， 20（7）： 1594.

[3] Gómez-de Frutos MC， García-Suárez I， Laso-García F， et al.Identification of brain structures and blood vessels by conventionalultrasound in rats[J]. J Neurosci Methods， 2020， 346： 108935.

[4] Sorby-Adams AJ， Vink R， Turner RJ. Large animal models of strokeand traumatic brain injury as translational tools[J]. Am J PhysiolRegul Integr Comp Physiol， 2018， 315（2）： R165-R190.

[5] Wang WZ， Liu X， Lu HT， et al. A method for predicting the successof Pulsinell’s four-vessel occlusion rat model by LDF monitoring ofcerebral blood flow decline[J]. J Neurosci Methods， 2019， 328：108439.

[6] 李 鑫， 劉鳳永， 袁宏軍， 等. SD大鼠原位肝癌模型構(gòu)建及影像學(xué)檢查[J]. 介入放射學(xué)雜志， 2018， 27（12）： 1177-81.

[7] 楊 煒， 冉立峰， 周 崑， 等. Wistar大鼠CBRH-3肝癌模型的構(gòu)建[J].現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生， 2018， 34（14）： 2131-3.

[8] Longa EZ， Weinstein PR， Carlson S， et al. Reversible middlecerebral artery occlusion without craniectomy in rats[J]. Stroke，1989， 20（1）： 84-91.

[9] Paxinos G， Watson C. WITHDRAWN： references

[M]//The RatBrain in Stereotaxic Coordinates. Amsterdam： Elsevier， 1982： 6.

[10]Yoon MY， Park J， Cho JY， et al. Predicting biochemical recurrence inpatients with high-risk prostate cancer using the apparent diffusioncoefficient of magnetic resonance imaging[J]. Investig Clin Urol，2017， 58（1）： 12-9.

[11]寧 瓏， 楊 茜， 孫 航， 等. 大鼠永久性大腦中動脈閉塞模型病理進(jìn)程研究[J]. 醫(yī)學(xué)動物防制， 2023， 39（6）： 594-600.

[12]Shahjouei S， Sadighi A， Chaudhary D， et al. A 5-decade analysis ofincidence trends of ischemic stroke after transient ischemic attack： asystematic review and meta-analysis[J]. JAMA Neurol， 2021， 78（1）： 77-87.

[13]Sun XF， Kang F， Shen YX， et al. Dexmedetomidine andphosphocreatine post-treatment provides protection against focalcerebral ischemia-reperfusion injury in rats[J]. Acta HistochemCytochem， 2021， 54（4）： 105-13.

[14]Kulzer MH， Chang W， Cerejo R， et al. Implementation of emergentMRI for wake-up stroke： a single-center experience[J]. EmergRadiol， 2021， 28（5）： 985-92.

[15]Leigh R， Knutsson L， Zhou JY， et al. Imaging the physiologicalevolution of the ischemic penumbra in acute ischemic stroke[J]. JCereb Blood Flow Metab， 2018， 38（9）： 1500-16.

[16]Scheldeman L， Wouters A， Dupont P， et al. Diffusion-weightedimaging and fluid-attenuated inversion recovery quantification topredict" diffusion-weighted" imaging-fluid-attenuated" inversionrecovery mismatch status in ischemic stroke with unknown onset[J]. Stroke， 2022， 53（5）： 1665-73.

[17]Aoki J， Kimura K， Iguchi Y， et al. DWI/FLAIR mismatch basedintravenous thrombolysis in acute stroke patients with unknownonset time[J]. Nosotchu， 2012， 34（1）： 51-5.

[18]肖 紅， 趙 斐， 孫 嵐. DWI-FLAIR不匹配對不明時(shí)間窗組急性缺血性腦卒中患者溶栓治療的指導(dǎo)意義[J]. 醫(yī)藥論壇雜志， 2023， 44（18）： 106-9， 113.

[19]殷慶龍， 葛文浩， 李 暉， 等. 磁共振彌散加權(quán)成像（DWI）技術(shù)在急性腦梗死中的應(yīng)用價(jià)值[J]. 中國療養(yǎng)醫(yī)學(xué)， 2022， 31（6）： 656-9.

[20]王一川， 張玉福， 康 杰， 等. DWI結(jié)合ADC圖在超急性期腦梗死診斷中的臨床應(yīng)用效果觀察 [J]. 影像研究與醫(yī)學(xué)應(yīng)用， 2019， 3（18）：204-5.

[21]李韻歆， 劉振權(quán)， 李 月， 等. 缺血性腦卒中神經(jīng)血管單元的研究進(jìn)展[J]. 中華老年心腦血管病雜志， 2019， 21（2）： 217-20.

[22]劉海靜， 尹繼磊， 王麗坤. 3D-ASL聯(lián)合彌散加權(quán)成像、血管成像可準(zhǔn)確評估急性缺血性腦梗死患者的缺血半暗帶區(qū)域[J]. 分子影像學(xué)雜志， 2022， 45（6）： 880-4.

[23]丁 薇. MRI聯(lián)合CT檢查對急性腦梗死的診斷價(jià)值[J]. 河南醫(yī)學(xué)研究， 2019， 28（15）： 2827-8.

[24]郭華峰， 王曉男， 楊 璐. 多層螺旋CT聯(lián)合MRI檢查在腦梗死合并腦出血診斷中的應(yīng)用[J]. 實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志， 2020， 24（23）： 8-10， 14.

[25]宋士萍， 呂 瑩， 許明杰， 等. 大面積腦梗死68例臨床特點(diǎn)分析[J]. 中國康復(fù)理論與實(shí)踐， 2003， 9（10）： 626-7.

[26]Durukan A， Tatlisumak T. Acute ischemic stroke： overview of majorexperimental rodent models， pathophysiology， and therapy of focalcerebral ischemia[J]. Pharmacol Biochem Behav， 2007， 87（1）：179-97.

[27]Kastritis E， Dialoupi I， Gavriatopoulou M， et al. Primary treatmentof light-chain amyloidosis with bortezomib， lenalidomide， anddexamethasone[J]. Blood Adv， 2019， 3（20）： 3002-9.

[28]Toyoda K， Ida M， Fukuda K. Fluid-attenuated inversion recoveryintraarterial signal： an early sign of hyperacute cerebral ischemia[J].AJNR Am J Neuroradiol， 2001， 22（6）： 1021-9.

[29]Lu XD. Editorial comment： prognostic value of post-treatment fluid-attenuated inversion recovery vascular hyperintensity in ischemicstroke after endovascular thrombectomy[J]. Eur Radiol， 2022， 32（12）： 8065-6.

[30]Yeo LL， Paliwal P， Teoh HL， et al. Assessment of intracranialcollaterals on CT angiography in anterior circulation acute ischemicstroke[J]. AJNR Am J Neuroradiol， 2015， 36（2）： 289-94.

[31]尹劍兵， 陳海濤， 葛建兵， 等. FLAIR與SWI對急性缺血性腦卒中患者側(cè)支循環(huán)及臨床療效的評估價(jià)值[J]. 中國研究型醫(yī)院， 2024， 11（4）： 19-24.

[32]Lee DK， Kim JS， Kwon SU， et al. Lesion patterns and strokemechanism in atherosclerotic middle cerebral artery disease： earlydiffusion-weighted imaging study[J]. Stroke， 2005， 36（12）： 2583-8.

[33]Jeong HS， Kwon HJ， Song HJ， et al. Impacts of rapid recanalizationand collateral circulation on clinical outcome after intraarterialthrombolysis[J]. J Stroke， 2015， 17（1）： 76-83.（編輯：郎 朗）