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        沙庫巴曲纈沙坦鈉對心力衰竭伴低鈉血癥患者心功能及血鈉水平的影響

        2024-05-20 03:02:06黃小春
        中外醫(yī)療 2024年7期
        關鍵詞:心功能水平

        黃小春

        東臺市中醫(yī)院心血管內(nèi)科,江蘇鹽城 224200

        低鈉血癥常出現(xiàn)在心力衰竭進行性惡化患者中,超過半數(shù)的心力衰竭合并重度低鈉血癥會有致死風險,而尿比重低以及水潴留大于鈉潴留是稀釋性低鈉血癥患者的常見表現(xiàn)[1-3]。研究發(fā)現(xiàn),導致慢性心力衰竭患者合并低鈉血癥發(fā)生的主要原因為連續(xù)使用靜脈利尿劑、進食量少和低鹽飲食[4-6]。依那普利用于心力衰竭和高血壓等疾病的治療,可以有效延緩心力衰竭進展,但對心力衰竭合并低鈉血癥治療效果欠佳[7-9]。沙庫巴曲纈沙坦鈉除具有擴張血管和預防心血管重構功效外,還可促進尿鈉的排泄,以此來提高心力衰竭的治療結果[10]。本研究方便選取2020 年6 月—2022年12 月東臺市中醫(yī)院收治的112 例心力衰竭伴低鈉血癥患者作為研究對象,探討沙庫巴曲纈沙坦鈉治療心力衰竭伴低鈉血癥患者的效果,現(xiàn)報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        方便選取本院收治的112 例心力衰竭伴低鈉血癥患者作為研究對象,根據(jù)摸球法分為兩組,各56例。對照組中男34 例,女22 例;年齡52~76 歲,平均(67.43±5.16)歲。觀察組中男33 例,女23 例;年齡53~79 歲,平均(67.38±5.21)歲。兩組患者一般資料對比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究通過本院醫(yī)學倫理委員會批準[(2020)倫審(論文)第(24)號]。

        1.2 納入與排除標準

        納入標準:①確診為心力衰竭伴低鈉血癥;②年齡52~79 歲;③對本研究知情同意。

        排除標準:①藥物過敏者;②肝、腎功能異常者;③惡性腫瘤者;④精神障礙者。

        1.3 方法

        兩組患者均接受托拉塞米[(國藥準字H20052495;規(guī)格:5 mg)1次/d,10 mg/次]+螺內(nèi)酯[(國藥準字H32023187;規(guī)格:20 mg)40~60 mg/d,分2~3次服用]+酒石酸美托洛爾[(國藥準字H32025391;規(guī)格:25 mg)2 次/d,100 mg/次]+地高辛[(國藥準字H33021738;規(guī)格:0.25 mg),1 次/d,0.25 mg/次]+口服補液鹽散[(國藥準字H11021321;規(guī)格:14.75 g)6次/d,14.75 g/次]常規(guī)治療。

        在常規(guī)治療基礎上,給予對照組依那普利治療。馬來酸依那普利片(國藥準字H32026567;規(guī)格:10 mg)。用法用量:口服,1 次/d,10 mg/次。

        在常規(guī)治療基礎上,給予觀察組沙庫巴曲纈沙坦鈉治療。沙庫巴曲纈沙坦鈉片(國藥準字HJ20170363;規(guī)格:100 mg)。用法用量:口服,2次/d,100 mg/次。

        兩組患者均治療6 個月。

        1.4 觀察指標

        ①兩組療效對比。根據(jù)患者治療后心功能改善程度和臨床癥狀改善程度劃分,共分為3 個等級。顯效:心功能治療后提高2 級,癥狀得到明顯緩解;有效;心功能治療后提高1 級,癥狀有所改善;無效:未達到上述指標??傆行?(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。

        ②兩組心功能和6 min 步行距離對比。心功能包括:左心室收縮末期內(nèi)徑(Left Ventricular Endsystolic Dimension, LVESD)、左心室舒張末期內(nèi)徑(Left Ventricular End Diastolic Dimension, LVEDD)、左室射血分數(shù)(Left Ventricular Ejection Fraction,LVEF)。其中LVESD 和LVEDD 利用彩色多普勒超聲檢測;6 min 步行距離利用6 min 步行試驗檢測。

        ③兩組血鈉水平、血鉀水平、N 末端B 型利鈉肽前體(N-terminal Type B Natriuretic Peptide Precursor, NT-proBNP)水平對比。抽取患者空腹靜脈血5 mL,分離出血清后,利用全自動生化分析儀檢測血鈉水平和血鉀水平;利用酶聯(lián)免疫吸附法檢測NT-proBNP 水平。

        1.5 統(tǒng)計方法

        采用SPSS 22.0 統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析,心功能、6 min 步行距離、生化指標為計量資料,且符合正態(tài)分布,以(±s)表示,行t檢驗;療效為計數(shù)資料,以例數(shù)(n)和率(%)表示,行χ2檢驗。P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結果

        2.1 兩組患者治療效果對比

        觀察組的治療總有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

        表1 兩組患者治療效果對比

        2.2 兩組患者心功能、6 min 步行距離對比

        治療前,兩組患者心功能指標和6 min 步行距離比較,差異無統(tǒng)計學意義(P均>0.05);治療后,觀察組LVEF 和6 min 步行距離均優(yōu)于對照組,LVESD、LVEDD 均小于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P均<0.05)。見表2。

        表2 兩組患者心功能、6 min 步行距離對比(±s)

        表2 兩組患者心功能、6 min 步行距離對比(±s)

        注:LVESD:左心室收縮末期內(nèi)徑,LVEDD:左心室舒張末期內(nèi)徑,LVEF:左室射血分數(shù);與同組治療前比較,*P<0.05。

        組別觀察組(n=56)對照組(n=56)t 值P 值LVESD(mm)治療前45.16±8.05 46.87±7.63 1.154 0.251治療后(390.27±21.69)*(333.49±19.28)*14.642<0.001治療后(38.07±6.14)*(41.19±6.81)*2.546 0.013 LVEDD(mm)治療前57.54±7.23 58.86±6.61 1.008 0.316治療后(50.50±4.28)*(53.61±4.91)*3.573 0.001 LVEF(%)治療前37.54±4.54 37.05±4.48 0.575 0.567治療后(51.96±7.47)*(48.37±8.05)*2.446 0.016 6 min 步行距離(m)治療前260.69±16.60 263.50±17.69 0.867 0.388

        2.3 兩組患者生化指標對比

        治療前,兩組患者各項生化指標比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,與對照組相比,觀察組的血鈉[(141.78±10.89)mmol/L]、血鉀[(4.47±0.54)mmol/L]更高,NT-proBNP[(302.11±43.04)ng/L]更低,差異統(tǒng)計學意義(P均<0.05)。見表3。

        表3 兩組患者生化指標對比(±s)

        表3 兩組患者生化指標對比(±s)

        注:NT-proBNP:N 末端B 型利鈉肽前體;與同組治療前比較,*P<0.05。

        組別觀察組(n=56)對照組(n=56)t 值P 值血鈉(mmol/L)治療前123.51±9.00 124.16±9.29 0.376 0.708治療后(141.78±10.89)*(133.61±11.25)*3.905<0.001血鉀(mmol/L)治療前3.23±0.36 3.25±0.33 0.307 0.759治療后(4.47±0.54)*(4.03±0.37)*5.030<0.001 NT-proBNP(ng/L)治療前2057.26±107.37 2063.75±101.81 0.328 0.743治療后(302.11±43.04)*(325.19±51.86)*2.563 0.012

        3 討論

        心力衰竭是由各種心肌損傷所造成的臨床綜合征,心室的充盈功能和射血功能在心肌損傷后下降,最終導致心室泵血功能不全,是常見的臨床綜合征。心力衰竭不僅會對患者的運動耐力和生活質(zhì)量造成影響,還會增加患者的精神壓力[11-12]。心力衰竭患者常因胃腸功能障礙、利尿劑使用不當以及神經(jīng)內(nèi)分泌紊亂等多種因素導致低鈉血癥的發(fā)生。低鈉血癥會導致非特異性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的出現(xiàn),不僅會進一步加重心力衰竭病情發(fā)展,還會增加病死率[13-14]。因此,積極有效的治療是提高和改善心力衰竭伴低鈉血癥患者預后的重要手段。

        依那普利作為血管緊張素轉化酶抑制劑,對于心力衰竭治療效果較好,可以延緩充血性心力衰竭的癥狀,在心室重構中也有重要作用。但對于心力衰竭伴低鈉血癥的療效欠佳[15-17]。沙庫巴曲纈沙坦鈉是復合制劑,作為常見的降壓和治療慢性心力衰竭的藥物,可有效抑制緩激肽和利鈉肽等血管活性肽的降解,進而保護患者心肌功能[18-19]。本研究結果顯示,觀察組的治療有效率(98.21%)顯著高于對照組(87.50%)(P<0.05),說明沙庫巴曲纈沙坦鈉效果顯著,這與鄧婷婷等[20]研究結論一致。分析原因為:在沙庫巴曲纈沙坦納中,沙庫巴曲可以提高利鈉肽水平,減少其對利尿劑的依賴;纈沙坦則可有效調(diào)節(jié)醛固酮水平,改善患者的臨床癥狀。同時,沙庫巴曲纈沙坦鈉還可逆轉心血管重構,舒張血管和促鈉排泄。其中沙庫巴曲可以提高血漿中環(huán)磷酸鳥苷濃度和利鈉肽濃度,抑制腦啡肽酶活性,對心血管起到長效保護作用。纈沙坦則可以對腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)進行抑制,進而調(diào)節(jié)氧自由基的水平,幫助心臟減輕負荷并抑制心肌重塑。因此,觀察組治療后,各項心功能指標改善程度更優(yōu)(P<0.05)。此外,觀察組治療后,血鈉、血鉀水平顯著升高,NT-proBNP 水平顯著降低,分析其原因:沙庫巴曲纈沙坦鈉可對機體對利尿劑的依賴性進行控制,提高鈉尿肽的水平。NT-proBNP 是由心肌細胞分泌的一種肽類激素,沙庫巴曲纈沙坦鈉可降低NT-proBNP 水平,起到改善患者癥狀的作用。

        綜上所述,沙庫巴曲纈沙坦鈉可更好地改善心力衰竭伴低鈉血癥患者的心功能,并提高患者血鈉水平,效果確切。

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