摘要：情緒調(diào)節(jié)是影響個體身心健康的重要適應(yīng)性功能，而情緒失調(diào)是情緒障礙患者的跨診斷特征，是 其病因和癥狀維持的關(guān)鍵因素． 結(jié)合經(jīng)典的情緒調(diào)節(jié)過程模型，首先綜述情緒調(diào)節(jié)的神經(jīng)環(huán)路，發(fā)現(xiàn)外側(cè)前 額葉是構(gòu)成情緒調(diào)節(jié)神經(jīng)環(huán)路的關(guān)鍵腦區(qū)． 不同調(diào)節(jié)策略對應(yīng)不盡相同的腦網(wǎng)絡(luò)：分心策略需要背外側(cè)前 額葉、頂葉完成注意轉(zhuǎn)換；重新解釋策略依賴負(fù)責(zé)語言加工的腹外側(cè)前額葉、顳葉；分離策略需要顳頂聯(lián)合 區(qū)調(diào)整心理距離；表達(dá)抑制策略依賴前腦島整合情緒與身體意識、輔助運(yùn)動區(qū)控制外在情緒表達(dá)． 接著總結(jié) 情緒障礙患者情緒失調(diào)的關(guān)鍵腦節(jié)點，發(fā)現(xiàn)患者均表現(xiàn)出外側(cè)前額葉功能失調(diào)：抑郁和雙相情感障礙以外 側(cè)前額葉與杏仁核的功能連接減弱為關(guān)鍵腦功能損傷，焦慮障礙在情緒調(diào)節(jié)過程中表現(xiàn)出額-頂區(qū)注意控 制網(wǎng)絡(luò)激活降低． 建議未來研究結(jié)合“腦調(diào)控 ＋ 腦觀測”技術(shù)進(jìn)一步揭示情緒調(diào)節(jié)的神經(jīng)環(huán)路，開展旨在提 高情緒障礙患者情緒調(diào)節(jié)能力的臨床治療研究．

關(guān)鍵詞：情緒調(diào)節(jié)；神經(jīng)環(huán)路；前額葉；抑郁障礙；雙相情感障礙；焦慮障礙

中圖分類號：Ｂ８４２ 文獻(xiàn)標(biāo)志碼：Ａ 文章編號：１００１-８３９５（２０２４）０３-０２８５-０９

ｄｏｉ：１０． ３９６９ ／ ｊ． ｉｓｓｎ． １００１-８３９５． ２０２４． ０３． ００１

１ 引言及研究背景

廣義的情緒調(diào)節(jié)（ｅｍｏｔｉｏｎ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ）是指我們 影響自己情緒的過程，包括什么時候產(chǎn)生情緒，以 及如何體驗和表達(dá)這些情緒 ［１］ ． 良好的情緒調(diào)節(jié)對 個人身心健康 ［２］ 、社會關(guān)系改善 ［３］有著重要的促 進(jìn)作用． 而情緒失調(diào)將引發(fā)沖動、暴力行為 ［４］ ，嚴(yán)重 的將導(dǎo)致抑郁、焦慮等情緒障礙 ［５］ 甚至自殺 ［６］ ．

情緒調(diào)節(jié)對于我們的生活如此重要，情緒是如 何被調(diào)節(jié)的、情緒調(diào)節(jié)的認(rèn)知和腦神經(jīng)機(jī)制又是怎 樣的，這些問題得到了越來越多的關(guān)注 ［７-８］ ． 從 Ｏｃｈｓｎｅｒ 等 ［９］ 首次開展主動性情緒調(diào)節(jié)的腦成像研 究開始，研究者們基于健康人群的系統(tǒng)研究總結(jié)出 目前較公認(rèn)的觀點：有效的主動性情緒調(diào)節(jié)以外側(cè) 前額葉皮層（ｌａｔｅｒａｌ ｐｒｅｆｒｏｎｔａｌ ｃｏｒｔｅｘ）激活增加和杏 仁核（ａｍｙｇｄａｌａ）反應(yīng)降低為主要特征 ［１０-１３］ ． 這一過 程與至少 ３ 個腦網(wǎng)絡(luò)有關(guān)：１）基于外側(cè)前額葉的情 緒認(rèn)知控制網(wǎng)絡(luò)；２）以杏仁核、腹側(cè)紋狀體和腦島 為代表的情緒感知網(wǎng)絡(luò)；３）連接上述 ２ 個網(wǎng)絡(luò)的中 間網(wǎng)絡(luò)，包括負(fù)責(zé)自我監(jiān)控的內(nèi)側(cè)前額葉、語義加 工的顳葉和注意定向的頂葉等 ［９，１４］ ．

情緒失調(diào)是情緒障礙患者的一個跨診斷特 征，是其病因和癥狀維持的關(guān)鍵因素 ［１５-１６］ ． 患者 通常無法主動選擇適應(yīng)性的情緒調(diào)節(jié)策略，也無 法有效調(diào)用外側(cè)前額葉資源完成調(diào)節(jié)過程 ［１７］ ． 近 些年，越來越多的研究者建議將情緒調(diào)節(jié)過程中 的異常腦神經(jīng)機(jī)制作為臨床預(yù)測和診療情緒障礙 的生物學(xué)標(biāo)記物 ［１８-１９］ ． 揭示情緒障礙人群情緒失 調(diào)的神經(jīng)環(huán)路，明確不同情緒障礙患者與健康人 情緒調(diào)節(jié)神經(jīng)環(huán)路的共性和差異，有助于我們掌 握情緒失調(diào)的本質(zhì)，促進(jìn)臨床情緒障礙疾病的評 估與診斷，幫助指導(dǎo)治療干預(yù)方案的制定． 本文首 先以情緒調(diào)節(jié)策略為線索，介紹健康人群主動性 情緒調(diào)節(jié)的神經(jīng)環(huán)路，接著對常見的 ３ 種情緒障礙，包括抑郁障礙、雙相情感障礙、焦慮障礙患者 情緒失調(diào)的神經(jīng)環(huán)路研究進(jìn)行綜述，最后對此領(lǐng) 域的未來研究方向提出建議．

２ 情緒調(diào)節(jié)的神經(jīng)環(huán)路

情緒調(diào)節(jié)是連續(xù)展開的一系列認(rèn)知過程，涉及 注意控制、認(rèn)知評價、反應(yīng)調(diào)整、自我監(jiān)控等以產(chǎn) 生、維持和調(diào)整目標(biāo)導(dǎo)向策略，從而完成情緒調(diào)節(jié) 目標(biāo) ［８，２０-２２］ ． 經(jīng)典的情緒調(diào)節(jié)過程模型按照情緒產(chǎn) 生時間將情緒調(diào)節(jié)分為 ５ 個階段 ［２３］ ：情境選擇、情 境改變、注意部署、認(rèn)知改變和反應(yīng)調(diào)節(jié)． 其中，情 境選擇和情境改變屬于事前干預(yù)，涉及的影響因 素及認(rèn)知過程較為復(fù)雜 ［１］ ，本文不做討論． 后 ３ 個 階段分別以分心（ｄｉｓｔｒａｃｔｉｏｎ）、認(rèn)知重評（ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ ｒｅａｐｐｒａｉｓａｌ）、表達(dá)抑制（ｅｘｐｒｅｓｓｉｖｅ ｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎ）策略 為代表 ［１，２４］ ，它們涉及不同的心理過程 ［２５］ ，對應(yīng)的 神經(jīng)環(huán)路也存在差異，下文分別闡述．

２． １ 分心

分心策略在情緒刺激出現(xiàn)后的早期注 意部署階段起作用，通過控制注意焦點從刺激的情 緒喚醒方面轉(zhuǎn)移到中性或無關(guān)事件上降低情緒影 響 ［１］ ． 分心策略具有短時情緒調(diào)節(jié)效應(yīng)，能夠有效 降低負(fù)性情緒體驗 ［２６-２７］ ． 研究發(fā)現(xiàn)，面對高強(qiáng)度負(fù) 性圖片時人們更傾向于選擇分心策略下調(diào)情緒體 驗 ［２７-２８］ ，且即時的調(diào)節(jié)效果優(yōu)于認(rèn)知重評 ［２９-３０］ ． 當(dāng) 然，部分研究還通過設(shè)置附加任務(wù)，如算數(shù)、記憶測 試等使個體被動分心 ［２５，３１-３４］ ，然而任務(wù)本身的影響 因素及其認(rèn)知過程各不相同，本文不做討論．

分心策略強(qiáng)調(diào)注意的重新定向，此過程需要負(fù) 責(zé)抑制控制和視覺空間注意的額-頂區(qū)腦網(wǎng)絡(luò)參 與 ［３５］ ． 背外側(cè)前額葉（ｄｏｒｓｏｌａｔｅｒａｌ ｐｒｅｆｒｏｎｔａｌ ｃｏｒｔｅｘ， ｄｌＰＦＣ）是注意控制網(wǎng)絡(luò)中的關(guān)鍵腦區(qū)． 研究發(fā)現(xiàn)， 采用分心策略調(diào)節(jié)不同強(qiáng)度的負(fù)性刺激時 ｄｌＰＦＣ 均顯著激活 ［２８］ ． 運(yùn)用重復(fù)經(jīng)顱磁刺激（ｒｅｐｅｔｉｔｉｖｅ ｔｒａｎｓｃｒａｎｉａｌ ｍａｇｎｅｔｉｃ ｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎ，ｒＴＭＳ）的腦調(diào)控研 究也為 ｄｌＰＦＣ 在分心策略中的關(guān)鍵作用提供了因 果證據(jù) ［３６］ ：在分別激活 ２ 組被試的 ｄｌＰＦＣ 或 ｖｌＰＦＣ （腹外側(cè)前額葉，ｖｅｎｔｒｏｌａｔｅｒａｌ ｐｒｅｆｒｏｎｔａｌ ｃｏｒｔｅｘ）后要 求他們采用分心和認(rèn)知重評策略下調(diào)社會排斥誘 發(fā)的負(fù)性情緒，結(jié)果發(fā)現(xiàn) ｄｌＰＦＣ 激活組被試采用分 心策略時情緒調(diào)節(jié)效果更好，而 ｖｌＰＦＣ 激活組采用 認(rèn)知重評策略時情緒調(diào)節(jié)效果更佳． Ｆｅｒｒｉ 等 ［３５，３７］ 發(fā)現(xiàn)：與自由觀看相比，當(dāng)要求被試將注意聚焦于 負(fù)性情境的中性方面時，主觀報告的負(fù)性情緒降 低，ｄｌＰＦＣ、中央前回、楔前葉激活增加；那些遵從 任務(wù)指令（依據(jù)眼球追蹤指標(biāo)進(jìn)行判斷，即能夠?qū)?注視點維持在負(fù)性圖片的中性區(qū)域）的個體還表 現(xiàn)出杏仁核激活降低，楔前葉與杏仁核的負(fù)向功 能連接增強(qiáng)． 綜上我們認(rèn)為，分心策略由 ｄｌＰＦＣ 主 導(dǎo)注意的抑制控制，通過額-頂區(qū)（包括中央前回、 楔前葉等）完成注意的重新定向，從而調(diào)控杏仁核 的活動．

２． ２ 認(rèn)知重評

認(rèn)知重評策略在情緒刺激出現(xiàn) 后的較晚期認(rèn)知改變階段起作用，通過改變個體 對情緒刺激的解釋或評價影響情緒體驗，是適應(yīng) 性且具備長時效應(yīng)的策略 ［２３，２７］ ． 認(rèn)知重評有情境 聚焦（ｓｉｔｕａｔｉｏｎ-ｆｏｃｕｓｅｄ）和自我聚焦（ｓｅｌｆ-ｆｏｃｕｓｅｄ）２ 個子策略． 情境聚焦的認(rèn)知重評也被稱為重新解釋 （ｒｅｉｎｔｅｒｐｒｅｔａｔｉｏｎ），注重改變情緒情境的意義或后 果；自我聚焦的認(rèn)知重評也被稱為分離（ｄｉｓｔａｎｃｅ）， 側(cè)重于改變個人與情緒刺激之間的心理距離或時 空關(guān)系 ［２２，３８］ ． 例如，看到病人就醫(yī)的負(fù)性圖片時， 重新解釋策略可想象該病人體質(zhì)強(qiáng)健、很快就會康 復(fù)；分離策略則可將自己視為一名臨床醫(yī)生或想象 這件事發(fā)生在很久以前來降低情緒感受 ［２２］ ．

１）情境聚焦的認(rèn)知重評． 重新解釋策略涉及 語義加工、抑制不當(dāng)評價并選擇替代解釋，這一過程 通常激活 ｖｌＰＦＣ、ｄｌＰＦＣ、腹內(nèi)側(cè)前額葉（ｖｅｎｔｒｏｍｅｄｉａｌ ｐｒｅｆｒｏｎｔａｌ ｃｏｒｔｅｘ，ｖｍＰＦＣ）、背內(nèi)側(cè)前額葉（ｄｏｒｓｏｍｅｄｉａｌ ｐｒｅｆｒｏｎｔａｌ ｃｏｒｔｅｘ，ｄｍＰＦＣ）和語言中樞顳葉（包括海馬） 構(gòu)成的腦網(wǎng)絡(luò)，并共同調(diào)控杏仁核等情緒感知腦 區(qū)［８，２０-２１，２５，２８，３９-４０］ ．其中，ｖｌＰＦＣ 在此過程中的關(guān)鍵作用 已在我們課題組的系列腦調(diào)控研究中得到證 實［３６，４１-４５］ ．腦功能連接研究發(fā)現(xiàn)，重新解釋過程中 ｖｌＰＦＣ 會通過ｖｍＰＦＣ 負(fù)向調(diào)控杏仁核［４６］ ．近年的一項 研究通過建立動態(tài)因果模型也發(fā)現(xiàn)，重新解釋過程 中 ｖｌＰＦＣ、ｄｌＰＦＣ 等外側(cè)前額葉顯著激活，ｖｍＰＦＣ 到 杏仁核的負(fù)向功能連接增加 ［４７］ ． Ｍｏｒａｗｅｔｚ 等 ［４８］專 門研究了重新解釋過程中外側(cè)前額葉之間的功能 連接，發(fā)現(xiàn) ｄｌＰＦＣ 到 ｖｌＰＦＣ 具有正向功能連接，而 ｖｌＰＦＣ 到 ｄｌＰＦＣ 具有負(fù)向功能連接，他們將這一雙 向關(guān)系解釋為前額葉內(nèi)部的協(xié)同和反饋機(jī)制： ｄｌＰＦＣ 負(fù)責(zé)在工作記憶中維持情緒調(diào)節(jié)目標(biāo)與多個 對當(dāng)前情境的解釋選項，促進(jìn) ｖｌＰＦＣ 自上而下選擇 符合目標(biāo)的解釋，這一過程完成后 ｖｌＰＦＣ 反過來向 ｄｌＰＦＣ 發(fā)送“停止”調(diào)節(jié)信號 ［１，４８］ ． 最近，我們課題 組結(jié)合腦調(diào)控和腦觀測技術(shù)（ｒＴＭＳ ＋ ｆＭＲＩ）揭示了重新解釋過程的神經(jīng)活動因果性變化 ［４４］ ：與偽刺 激組相比，激活 ｖｌＰＦＣ 的組別在重新解釋中杏仁 核、腦島的活動水平降低，證明此過程涉及前額葉 控制系統(tǒng)對皮層下情緒感知系統(tǒng)的抑制；并且發(fā) 現(xiàn)，ｖｍＰＦＣ 在前額皮層-皮下環(huán)路中起到了關(guān)鍵的 樞紐作用． 我們推測，重新解釋需要認(rèn)知控制腦區(qū) ｄｌＰＦＣ 與 ｖｌＰＦＣ 的協(xié)同作用，可能會從顳葉加工和 存儲的語義信息中挑選出符合情緒調(diào)節(jié)目標(biāo)的替 代評價，并通過 ｖｍＰＦＣ 等內(nèi)側(cè)前額葉進(jìn)行情緒監(jiān) 控與信息整合，從而改變皮層下情緒感知腦區(qū)的 活動．

２ ）自我聚焦的認(rèn)知重評． 分離策略區(qū)別于 重新解釋的認(rèn)知成分為自我投射，即將視角從 此時此地轉(zhuǎn)移到模擬的時間、地點或任務(wù)角色 上，這一過程需要與心理距離加工有關(guān)的顳-頂 區(qū)腦網(wǎng)絡(luò)，尤其是顳頂聯(lián)合區(qū)（ｔｅｍｐｏｒｏｐａｒｉｅｔａｌ ｊｕｎｃｔｉｏｎ，ＴＰＪ）［４９］． Ｐｏｗｅｒｓ 等 ［５０］ 對此策略的關(guān)鍵 腦區(qū)進(jìn)行了探索，他們用低頻 ｒＴＭＳ 抑制被試的 ＴＰＪ 發(fā)現(xiàn)：采用分離策略時，ＴＰＪ 抑制組比偽刺激 組主觀努力評分更高，調(diào)節(jié)效果更差；而采用分心 策略時未發(fā)現(xiàn)上述組間差異． 分離策略也依賴于 一般的注意控制和自我情緒監(jiān)控腦區(qū)，包括 ｖｌＰＦＣ、ｄｌＰＦＣ、ｄｍＰＦＣ、后扣帶回等 ［２２，３８，５１］ ，ｄｌＰＦＣ 的激活水平與杏仁核負(fù)相關(guān) ［５２］ ． 最新一項研 究 ［５３］ 關(guān)注了情緒調(diào)節(jié)過程中腦區(qū)激活的重測信 度問題，通過連續(xù) ３ 次相隔一周的磁共振掃描，發(fā) 現(xiàn) ｖｌＰＦＣ、ｄｌＰＦＣ、顳中回在分離策略實施過程中的 穩(wěn)定作用． 早期采用經(jīng)顱直流電刺激（ｔｒａｎｓｃｒａｎｉａｌ ｄｉｒｅｃｔ ｃｕｒｒｅｎｔ ｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎ，ｔＤＣＳ）陽極刺激 ｄｌＰＦＣ 的 研究 ［５４］ 發(fā)現(xiàn)，個體運(yùn)用分離策略調(diào)節(jié)情緒的能力 有所提高，證明了 ｄｌＰＦＣ 在此策略中的關(guān)鍵作用． Ｇｏｌｄｉｎ 等 ［５５］ 要求被試采用分離策略觀看 １５ ｓ 的 電影片段發(fā)現(xiàn)：早期階段（０ ～ ５ ｓ）前額葉的激活 水平可負(fù)向預(yù)測晚期階段（１０ ～ １５ ｓ）杏仁核的活 動． 目前我們對分離策略神經(jīng)環(huán)路的了解還不及 重新解釋策略． 根據(jù)已有研究提供的腦節(jié)點我們 推測，分離策略需要外側(cè)前額葉（ｄｌＰＦＣ、ｖｌＰＦＣ）參 與注意控制和目標(biāo)監(jiān)控等高級心理功能，主要由 顳-頂區(qū)腦網(wǎng)絡(luò)構(gòu)建看待當(dāng)前情緒情境的新視角 并完成新舊視角間的轉(zhuǎn)換，可能會通過負(fù)責(zé)情緒 自我監(jiān)控的 ｄｍＰＦＣ 和信息整合的后扣帶回來調(diào) 節(jié)杏仁核活動，從而完成情緒調(diào)節(jié)目標(biāo)．

２． ３ 表達(dá)抑制

表達(dá)抑制策略旨在調(diào)節(jié)情緒反應(yīng) 的外在表現(xiàn)，例如改變面部表情 ［５６］ ． 由于其主要功 能是隱藏而不是改變真實的情緒體驗，研究者多將 其視為非適應(yīng)性的情緒調(diào)節(jié)策略 ［５５］ ，該策略的習(xí) 慣性使用對生活滿意度、自尊和幸福感有長期的負(fù) 面影響，且存在跨文化一致性 ［２］ ．

前腦島在表達(dá)抑制過程中發(fā)揮了關(guān)鍵作用［５７-５９］ ． 表達(dá)抑制的使用頻率與前腦島的灰質(zhì)體積呈正相 關(guān)［５７］ ，額顳葉受損的癡呆癥患者（腦島明顯萎縮） 比健康對照組表現(xiàn)出更少的表達(dá)抑制行為 ［５８］ ． 除 了前腦島，表達(dá)抑制過程還需調(diào)用負(fù)責(zé)反應(yīng)控制、 運(yùn)動計劃以及自我面孔識別的前額-頂區(qū) ［２５，６０］ ． Ｇｏｌｄｉｎ 等 ［５５］ 發(fā)現(xiàn)，運(yùn)用表達(dá)抑制策略觀看 １５ ｓ 的 負(fù)性電影片段在較晚期階段（１０ ｓ 后）ｖｌＰＦＣ、 ｄｌＰＦＣ、ｄｍＰＦＣ、楔前葉激活增強(qiáng)，杏仁核與前腦島 的活動也增強(qiáng)． 這可能說明表達(dá)抑制過程需要調(diào)用 認(rèn)知資源來識別和控制自我面部表情，但與此同時 杏仁核和前腦島仍在持續(xù)輸入情緒突顯信息，這一 過程雖控制了外在情緒的表達(dá)，但也給個體造成了 生理上的負(fù)擔(dān) ［５５］ ． Ｌｅｅ 等 ［６１］要求被試做出與視頻 人物相反的表情時，也觀察到 ｖｌＰＦＣ、輔助運(yùn)動區(qū)和 前腦島等腦區(qū)的顯著激活． 綜上我們推測，表達(dá)抑 制策略主要依賴前額葉進(jìn)行表情規(guī)劃和目標(biāo)監(jiān)控， 同時需要楔前葉、輔助運(yùn)動區(qū)進(jìn)行自我表情識別和 控制，此過程中前腦島參與情緒與身體意識信息整 合，最終改變情緒表達(dá)而非情緒體驗．

３ 情緒障礙人群情緒調(diào)節(jié)的神經(jīng)環(huán)路異常

情緒障礙患者在情緒調(diào)節(jié)過程中多表現(xiàn)出外 側(cè)前額葉功能失調(diào) ［２４，６２］ ． 各類情緒障礙患者的癥 狀存在差異，如抑郁障礙（ｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ ｄｉｓｏｒｄｅｒ）以 持久的心境低落和快感缺失為核心癥狀 ［６３］ ，雙相 情感障礙（ｂｉｐｏｌａｒ ｄｉｓｏｒｄｅｒ，ＢＤ）時常在陰性（抑 郁）和陽性（躁狂）２ 種情緒狀態(tài)之間切換 ［６４］ ，而 焦慮障礙（ａｎｘｉｅｔｙ ｄｉｓｏｒｄｅｒ）的典型癥狀為過度注 意警覺 ［６５］ ，他們在情緒調(diào)節(jié)過程中的行為學(xué)和神 經(jīng)學(xué)表現(xiàn)也不盡相同 ［１６］ ． 下文針對 ３ 類常見的情 緒障礙分別闡述．

３． １ 抑郁障礙

抑郁障礙患者習(xí)慣采用表達(dá)抑制 等適應(yīng)不良策略，較少主動采用或在指導(dǎo)下難以有 效實施認(rèn)知重評等適應(yīng)性策略 ［６６-６９］ ． 部分實驗室研 究發(fā)現(xiàn)，抑郁障礙患者在情緒調(diào)節(jié)效果指標(biāo)上（如 主觀情緒評分、杏仁核激活水平等）與健康對照組并無顯著差異 ［１６］ ． 但腦成像結(jié)果顯示，患者在情緒 調(diào)節(jié)任務(wù)中需調(diào)用更多的前額葉資源 ［１５，１９，７０］ ． 例 如，抑郁障礙患者采用重新解釋策略時顯著激活雙 側(cè) ｖｌＰＦＣ，而健康對照組僅需調(diào)用左側(cè) ｖｌＰＦＣ ［４６］ ；患 者采用分離策略時，自我報告的情緒調(diào)節(jié)效果雖與 健康對照組無差異，但其右側(cè) ｄｌＰＦＣ 和ｖｍＰＦＣ 表現(xiàn) 出過激活 ［７１］ ． Ｐｉｃó-Ｐéｒｅｚ 等 ［１５］的腦成像元分析也 發(fā)現(xiàn)，與健康對照組相比，抑郁障礙等患者采用重 新解釋策略時其右側(cè) ｖｌＰＦＣ 激活增加，中央前回、 頂上小葉等也表現(xiàn)出激活增強(qiáng)的趨勢． 上述發(fā)現(xiàn)提 示，抑郁障礙患者運(yùn)用外側(cè)前額葉主動調(diào)節(jié)情緒的 效率降低，需通過代償機(jī)制即調(diào)用更多的前額-頂 區(qū)資源來彌補(bǔ)． 近幾年，我們課題組借助 ｒＴＭＳ 高頻 激活抑郁障礙患者的外側(cè)前額葉并發(fā)現(xiàn)患者的情 緒調(diào)節(jié)能力有所提高（ｖｌＰＦＣ-重新解釋策略、ｄｌＰＦＣ- 分心策略）［７２-７３］ ． 功能連接方面的主要發(fā)現(xiàn)，抑郁 障礙患者的外側(cè)前額葉與杏仁核的功能連接模式 發(fā)生變化：健康對照組運(yùn)用重新解釋策略時，ｖｌＰＦＣ 通過 ｖｍＰＦＣ 抑制杏仁核的活動（負(fù)向連接），負(fù)性 情緒反應(yīng)降低；而患者的 ｖｌＰＦＣ 無法顯著預(yù)測 ｖｍＰＦＣ 的活動，ｖｍＰＦＣ 卻正向預(yù)測杏仁核的激活水 平（正向連接），負(fù)性情緒反應(yīng)增加 ［４６］ ． 以上說明， 抑郁障礙患者的情緒調(diào)節(jié)神經(jīng)環(huán)路缺陷表現(xiàn)為外 側(cè)前額葉的低效過激活，并且與內(nèi)側(cè)額葉功能連接 異常，導(dǎo)致無法有效調(diào)控杏仁核的活動．

３． ２ 雙相情感障礙

雙相情感障礙患者的情緒失 調(diào)體現(xiàn)在無法選擇和運(yùn)用適當(dāng)?shù)?、可實現(xiàn)的情緒調(diào) 節(jié)策略 ［７４］ ． 與健康對照組相比，ＢＤ 患者在觀看悲 傷電影時雖然采用認(rèn)知重評和表達(dá)抑制策略的頻 率更高，付出的努力更多，但調(diào)節(jié)效果卻更差 ［７５］ ． 腦成像研究表明，與抑郁障礙類似，ＢＤ 患者在情緒 調(diào)節(jié)過程中也表現(xiàn)出外側(cè)前額葉的異常激活，以及 與杏仁核之間的異常功能連接 ［７４］ ． 例如，Ｎｊａｕ 等 ［７６］ 發(fā)現(xiàn)，ＢＤ 患者在使用重新解釋策略時 ｖｌＰＦＣ、 ｄｌＰＦＣ、杏仁核的激活水平高于健康對照組． 又如， Ｋａｎｓｋｅ 等 ［７７］ 發(fā)現(xiàn)與健康對照組相比，ＢＤ 患者與患 者的直系親屬在重新解釋過程中杏仁核過激活，眶 額葉皮層（ｏｒｂｉｔｏｆｒｏｎｔａｌ ｃｏｒｔｅｘ，ＯＦＣ）與杏仁核的功 能連接為正向（而對照組為負(fù)向連接），但采用分心 策略時無上述組間差異． Ｍｏｒｒｉｓ 等 ［７８］ 雖然同樣發(fā)現(xiàn) ＢＤ 患者采用重新解釋策略時其右側(cè) ｖｌＰＦＣ 的過激 活（與健康對照相比），但未發(fā)現(xiàn)患者的腦功能連接 異常：患者組 ｖｌＰＦＣ 與杏仁核功能連接與對照組相 同，均為負(fù)向連接． 與此不同，有研究者發(fā)現(xiàn)緩解期 ＢＤ 患者運(yùn)用重新解釋策略時，其雙側(cè) ｖｌＰＦＣ 的激 活水平低于對照組，同時左側(cè)杏仁核分別與左側(cè) ｖｌＰＦＣ、ｄｌＰＦＣ 的負(fù)向功能連接減弱 ［７９-８０］ ． 綜合現(xiàn)有 的研究我們認(rèn)為，ＢＤ 患者的情緒調(diào)節(jié)神經(jīng)環(huán)路似 乎表現(xiàn)出與抑郁障礙患者類似的特征，主要表現(xiàn)出 外側(cè)前額葉（ｖｌＰＦＣ、ｄｌＰＦＣ 和 ＯＦＣ）與杏仁核的負(fù) 向功能連接不足． 出現(xiàn)這一相似結(jié)果的原因可能是 躁狂期進(jìn)行實驗數(shù)據(jù)采集的可行性不足，因此目前 關(guān)注 ＢＤ 患者的研究大多以處于緩解期或陰性癥狀 期（抑郁期）的患者為研究對象． 希望后續(xù)能開發(fā)適 合躁狂期患者的實驗技術(shù)和方法，幫助我們?nèi)嫣?討 ＢＤ 患者的情緒調(diào)節(jié)腦機(jī)制．

３． ３ 焦慮障礙

焦慮障礙患者過度使用非適應(yīng)性 的表達(dá)抑制策略、更少使用認(rèn)知重評等適應(yīng)性策略 且使用效果較差 ［５６］ ，而接受認(rèn)知行為治療后使用 認(rèn)知重評策略的頻率能預(yù)測治療效果 ［１８］ ． 腦成像 研究發(fā)現(xiàn)，與健康對照組相比，焦慮障礙患者在完 成情緒調(diào)節(jié)任務(wù)（如認(rèn)知重評、表達(dá)抑制）時 ｄｌＰＦＣ、ｖｌＰＦＣ、ｄｍＰＦＣ、背側(cè)前扣帶回（ｄｏｒｓａｌ ａｎｔｅｒｉｏｒ ｃｉｎｇｕｌａｔｅ ｃｏｒｔｅｘ，ｄＡＣＣ）、運(yùn)動區(qū)以及頂葉等額-頂 區(qū)注意控制腦網(wǎng)絡(luò)欠激活 ［８１-８４］ ，額-頂區(qū)的激活水 平與患者癥狀嚴(yán)重程度負(fù)相關(guān) ［１０，８５］ ． Ｚｉｌｖｅｒｓｔａｎｄ 等 ［１６］ 也在綜述中強(qiáng)調(diào)，相比于抑郁障礙患者，焦慮 障礙患者在認(rèn)知重評任務(wù)（重新解釋／分離）中表現(xiàn) 出注意控制方面的損傷，ｄＡＣＣ 和頂葉存在特異性 激活減弱． 焦慮障礙患者還表現(xiàn)出額-頂區(qū)的內(nèi)在 功能連接以及前額葉與情緒感知邊緣腦區(qū)的功能 連接降低 ［８２，８６-８７］ ． 接受臨床藥物治療后運(yùn)用重新解 釋策略時，患者左側(cè) ｄｌＰＦＣ 和輔助運(yùn)動區(qū)的激活增 強(qiáng)，并且左側(cè) ｄｌＰＦＣ 的變化正向預(yù)測癥狀的緩解程 度 ［１９］ ． 綜上，焦慮障礙患者情緒調(diào)節(jié)神經(jīng)環(huán)路的異 常主要表現(xiàn)在額-頂區(qū)注意控制網(wǎng)絡(luò) （ｄｌＰＦＣ、 ｖｌＰＦＣ、ｄｍＰＦＣ、ｄＡＣＣ、輔助運(yùn)動區(qū)和頂葉）的欠激 活． 值得注意的是，部分研究發(fā)現(xiàn)焦慮障礙患者在 醫(yī)師或?qū)嶒炚咧笇?dǎo)下能夠正常使用重新解釋 ［８８］和 分離 ［８９］ 策略，情緒調(diào)節(jié)過程中的腦區(qū)激活模式與 健康對照組無顯著差異，如能夠有效招募額-頂區(qū) 腦網(wǎng)絡(luò) ［２４］ ． 這可能是由于焦慮障礙不同于上述抑 郁和雙相情感障礙的特征，說明焦慮障礙患者情緒 調(diào)節(jié)功能的損傷可能并不嚴(yán)重，通過有效的指導(dǎo)和 治療，情緒調(diào)節(jié)功能可以較好地恢復(fù)．

４ 總結(jié)和展望

通過對已有文獻(xiàn)的回顧我們發(fā)現(xiàn)，雖然不同的 情緒調(diào)節(jié)策略都會調(diào)用外側(cè)前額葉，但對應(yīng)的神經(jīng) 環(huán)路有所差別． 分心策略以注意控制、視覺空間加 工的 ｄｌＰＦＣ 和頂葉為關(guān)鍵節(jié)點；重新解釋策略以語 義加工、語義記憶提取的 ｖｌＰＦＣ 和顳葉（包括海馬 體）為關(guān)鍵節(jié)點；分離策略以負(fù)責(zé)自我投射的顳-頂 區(qū)特別是 ＴＰＪ 為關(guān)鍵節(jié)點；表達(dá)抑制策略則依賴前 腦島、楔前葉和輔助運(yùn)動區(qū)來抑制情緒的外在表 達(dá)． 情緒障礙患者的異常主要表現(xiàn)在外側(cè)前額葉功 能失調(diào)． 其中，抑郁和雙相情感障礙患者的外側(cè)前 額葉與杏仁核的負(fù)向功能連接減弱，焦慮障礙患者 表現(xiàn)為額-頂區(qū)注意控制網(wǎng)絡(luò)激活降低． 我們認(rèn)為 該領(lǐng)域未來的研究可以有以下發(fā)展方向．

首先，優(yōu)化情緒調(diào)節(jié)神經(jīng)環(huán)路的研究技術(shù)． 已 有研究對情緒調(diào)節(jié)過程中腦區(qū)之間的功能連接模 式進(jìn)行擬合，但這種基于算法的相關(guān)性結(jié)果無法真 實反映腦區(qū)間的連接關(guān)系． 未來研究可結(jié)合“腦調(diào) 控 ＋ 腦觀測”技術(shù)，探究情緒調(diào)節(jié)過程中的關(guān)鍵腦 節(jié)點以及腦節(jié)點間的動態(tài)、有向連通性．

其次，揭示情緒失調(diào)的跨病種表現(xiàn)． 當(dāng)前研究 多以健康被試為對照，未來研究需橫向?qū)Ρ炔煌?患組情緒失調(diào)的共性與特異性腦缺陷，構(gòu)建系統(tǒng) 的、針對性的臨床診療標(biāo)準(zhǔn)．

第三，關(guān)注正性情緒上調(diào)的腦神經(jīng)機(jī)制． 除了 下調(diào)負(fù)性情緒，正性情緒的維持與上調(diào)對于個人的 身心健康同樣重要 ［２，９０-９１］ ． 以抑郁障礙為代表的情 緒障礙患者存在嚴(yán)重的快感缺失 ［９２-９３］ ，探索提高患 者正性情緒上調(diào)的神經(jīng)機(jī)制和治療方案可為情緒 障礙的診療提供新的方向．

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［２３］ＭＣＲＡＥ Ｋ，ＧＲＯＳＳ Ｊ Ｊ． Ｅｍｏｔｉｏｎ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ［Ｊ］． Ｅｍｏｔｉｏｎ，２０２０，２０（１）：１-９．

［２４］ＤＩＸＯＮ Ｍ Ｌ，ＭＯＯＤＩＥ Ｃ Ａ，ＧＯＬＤＩＮ Ｐ Ｒ，ｅｔ ａｌ． Ｅｍｏｔｉｏｎ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｉｎ ｓｏｃｉａｌ ａｎｘｉｅｔｙ ｄｉｓｏｒｄｅｒ：ｒｅａｐｐｒａｉｓａｌ ａｎｄ ａｃｃｅｐｔａｎｃｅ ｏｆ ｎｅｇａｔｉｖｅ ｓｅｌｆ-ｂｅｌｉｅｆｓ［Ｊ］． Ｂｉｏｌｏｇｉｃａｌ Ｐｓｙｃｈｉａｔｒｙ：Ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ Ｎｅｕｒｏｓｃｉｅｎｃｅ ａｎｄ Ｎｅｕｒｏｉｍａｇｉｎｇ，２０２０，５（１）：１１９-１２９．

［２５］Ｄ？ＲＦＥＬ Ｄ，ＬＡＭＫＥ Ｊ Ｐ，ＨＵＭＭＥＬ Ｆ，ｅｔ ａｌ． Ｃｏｍｍｏｎ ａｎｄ ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌ ｎｅｕｒａｌ ｎｅｔｗｏｒｋｓ ｏｆ ｅｍｏｔｉｏｎ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｂｙ ｄｅｔａｃｈｍｅｎｔ， ｒｅｉｎｔｅｒｐｒｅｔａｔｉｏｎ，ｄｉｓｔｒａｃｔｉｏｎ，ａｎｄ ｅｘｐｒｅｓｓｉｖｅ ｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎ：ａ ｃｏｍｐａｒａｔｉｖｅ ｆＭＲＩ ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｉｏｎ ［Ｊ］． ＮｅｕｒｏＩｍａｇｅ，２０１４，１０１： ２９８-３０９．

［２６］ＨＥＲＭＡＮＮ Ａ，ＫＲＥＳＳ Ｌ，ＳＴＡＲＫ Ｒ． Ｎｅｕｒａｌ ｃｏｒｒｅｌａｔｅｓ ｏｆ ｉｍｍｅｄｉａｔｅ ａｎｄ ｐｒｏｌｏｎｇｅｄ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ ｒｅａｐｐｒａｉｓａｌ ａｎｄ ｄｉｓｔｒａｃｔｉｏｎ ｏｎ ｅｍｏｔｉｏｎａｌ ｅｘｐｅｒｉｅｎｃｅ［Ｊ］． Ｂｒａｉｎ Ｉｍａｇｉｎｇ ａｎｄ Ｂｅｈａｖｉｏｒ，２０１７，１１（５）：１２２７-１２３７．

［２７］ＳＨＥＰＰＥＳ Ｇ，ＳＣＨＥＩＢＥ Ｓ，ＳＵＲＩ Ｇ，ｅｔ ａｌ． Ｅｍｏｔｉｏｎ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｃｈｏｉｃｅ：ａ ｃｏｎｃｅｐｔｕａｌ ｆｒａｍｅｗｏｒｋ ａｎｄ ｓｕｐｐｏｒｔｉｎｇ ｅｖｉｄｅｎｃｅ［Ｊ］． Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ Ｐｓｙｃｈｏｌｏｇｙ：Ｇｅｎｅｒａｌ，２０１４，１４３（１）：１６３-１８１．

［２８］ＭＯＯＤＩＥ Ｃ Ａ，ＳＵＲＩ Ｇ，ＧＯＥＲＬＩＴＺ Ｄ Ｓ，ｅｔ ａｌ． Ｔｈｅ ｎｅｕｒａｌ ｂａｓｅｓ ｏｆ ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ ｅｍｏｔｉｏｎ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ：ｔｈｅ ｒｏｌｅｓ ｏｆ ｓｔｒａｔｅｇｙ ａｎｄ ｉｎｔｅｎｓｉｔｙ［Ｊ］． Ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ，Ａｆｆｅｃｔｉｖｅ，＆ Ｂｅｈａｖｉｏｒａｌ Ｎｅｕｒｏｓｃｉｅｎｃｅ，２０２０，２０（２）：３８７-４０７．

［２９］ＤＯＲＭＡＮ ＩＬＡＮ Ｓ，ＳＨＡＦＩＲ Ｒ，ＢＩＲＫ Ｊ Ｌ，ｅｔ ａｌ． Ｍｏｎｉｔｏｒｉｎｇ ｉｎ ｅｍｏｔｉｏｎ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ：ｂｅｈａｖｉｏｒａｌ ｄｅｃｉｓｉｏｎｓ ａｎｄ ｎｅｕｒａｌ ｃｏｎｓｅｑｕｅｎｃｅｓ［Ｊ］． Ｓｏｃｉａｌ Ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ ａｎｄ Ａｆｆｅｃｔｉｖｅ Ｎｅｕｒｏｓｃｉｅｎｃｅ，２０１９，１４（１２）：１２７３-１２８３．

［３０］ＳＨＡＦＩＲ Ｒ，ＳＣＨＷＡＲＴＺ Ｎ，ＢＬＥＣＨＥＲＴ Ｊ，ｅｔ ａｌ． Ｅｍｏｔｉｏｎａｌ ｉｎｔｅｎｓｉｔｙ ｉｎｆｌｕｅｎｃｅｓ ｐｒｅ-ｉｍｐｌｅｍｅｎｔａｔｉｏｎ ａｎｄ ｉｍｐｌｅｍｅｎｔａｔｉｏｎ ｏｆ ｄｉｓｔｒａｃｔｉｏｎ ａｎｄ ｒｅａｐｐｒａｉｓａｌ［Ｊ］． Ｓｏｃｉａｌ Ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ ａｎｄ Ａｆｆｅｃｔｉｖｅ Ｎｅｕｒｏｓｃｉｅｎｃｅ，２０１５，１０（１０）：１３２９-１３３７．

［３１］ＣＡＳＥＲＡＳ Ｘ，ＭＵＲＰＨＹ Ｋ，ＬＡＷＲＥＮＣＥ Ｎ Ｓ，ｅｔ ａｌ． Ｅｍｏｔｉｏｎ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｄｅｆｉｃｉｔｓ ｉｎ ｅｕｔｈｙｍｉｃ ｂｉｐｏｌａｒ Ｉ ｖｅｒｓｕｓ ｂｉｐｏｌａｒ ＩＩ ｄｉｓｏｒｄｅｒ：ａ ｆｕｎｃｔｉｏｎａｌ ａｎｄ ｄｉｆｆｕｓｉｏｎ-ｔｅｎｓｏｒ ｉｍａｇｉｎｇ ｓｔｕｄｙ［Ｊ］． Ｂｉｐｏｌａｒ Ｄｉｓｏｒｄｅｒｓ，２０１５，１７（５）：４６１-４７０．

［３２］ＨＥＩＳＳＬＥＲ Ｊ，ＫＡＮＳＫＥ Ｐ，ＳＣＨ？ＮＦＥＬＤＥＲ Ｓ，ｅｔ ａｌ． Ｉｎｅｆｆｉｃｉｅｎｃｙ ｏｆ ｅｍｏｔｉｏｎ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ａｓ ｖｕｌｎｅｒａｂｉｌｉｔｙ ｍａｒｋｅｒ ｆｏｒ ｂｉｐｏｌａｒ ｄｉｓｏｒｄｅｒ：ｅｖｉｄｅｎｃｅ ｆｒｏｍ ｈｅａｌｔｈｙ ｉｎｄｉｖｉｄｕａｌｓ ｗｉｔｈ ｈｙｐｏｍａｎｉｃ ｐｅｒｓｏｎａｌｉｔｙ［Ｊ］． Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ａｆｆｅｃｔｉｖｅ Ｄｉｓｏｒｄｅｒｓ，２０１４，１５２：８３-９０．

［３３］ＫＡＮＳＫＥ Ｐ，ＨＥＩＳＳＬＥＲ Ｊ，ＳＣＨ？ＮＦＥＬＤＥＲ Ｓ，ｅｔ ａｌ． Ｎｅｕｒａｌ ｃｏｒｒｅｌａｔｅｓ ｏｆ ｅｍｏｔｉｏｎ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｄｅｆｉｃｉｔｓ ｉｎ ｒｅｍｉｔｔｅｄ ｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ：ｔｈｅ ｉｎｆｌｕｅｎｃｅ ｏｆ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｓｔｒａｔｅｇｙ，ｈａｂｉｔｕａｌ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｕｓｅ，ａｎｄ ｅｍｏｔｉｏｎａｌ ｖａｌｅｎｃｅ［Ｊ］． ＮｅｕｒｏＩｍａｇｅ，２０１２，６１（３）：６８６-６９３．

［３４］ＬＩ Ｗ Ｊ，ＹＡＮＧ Ｐ，ＮＧＥＴＩＣＨ Ｒ Ｋ，ｅｔ ａｌ． Ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌ ｉｎｖｏｌｖｅｍｅｎｔ ｏｆ ｆｒｏｎｔｏｐａｒｉｅｔａｌ ｎｅｔｗｏｒｋ ａｎｄ ｉｎｓｕｌａ ｃｏｒｔｅｘ ｉｎ ｅｍｏｔｉｏｎ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ［Ｊ］． Ｎｅｕｒｏｐｓｙｃｈｏｌｏｇｉａ，２０２１，１６１：１０７９９１．

［３５］ＦＥＲＲＩ Ｊ，ＳＣＨＭＩＤＴ Ｊ，ＨＡＪＣＡＫ Ｇ，ｅｔ ａｌ． Ｎｅｕｒａｌ ｃｏｒｒｅｌａｔｅｓ ｏｆ ａｔｔｅｎｔｉｏｎａｌ ｄｅｐｌｏｙｍｅｎｔ ｗｉｔｈｉｎ ｕｎｐｌｅａｓａｎｔ ｐｉｃｔｕｒｅｓ［Ｊ］． ＮｅｕｒｏＩｍａｇｅ， ２０１３，７０：２６８-２７７．

［３６］ＺＨＡＯ Ｊ，ＭＯ Ｌ Ｃ，ＢＩ Ｒ，ｅｔ ａｌ． Ｔｈｅ ＶＬＰＦＣ ｖｅｒｓｕｓ ｔｈｅ ＤＬＰＦＣ ｉｎ ｄｏｗｎｒｅｇｕｌａｔｉｎｇ ｓｏｃｉａｌ ｐａｉｎ ｕｓｉｎｇ ｒｅａｐｐｒａｉｓａｌ ａｎｄ ｄｉｓｔｒａｃｔｉｏｎ ｓｔｒａｔｅｇｉｅｓ［Ｊ］． Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｎｅｕｒｏｓｃｉｅｎｃｅ，２０２１，４１（６）：１３３１-１３３９．

［３７］ＦＥＲＲＩ Ｊ，ＳＣＨＭＩＤＴ Ｊ，ＨＡＪＣＡＫ Ｇ，ｅｔ ａｌ． Ｅｍｏｔｉｏｎ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ａｎｄ ａｍｙｇｄａｌａ-ｐｒｅｃｕｎｅｕｓ ｃｏｎｎｅｃｔｉｖｉｔｙ：ｆｏｃｕｓｉｎｇ ｏｎ ａｔｔｅｎｔｉｏｎａｌ ｄｅｐｌｏｙｍｅｎｔ［Ｊ］． Ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ，Ａｆｆｅｃｔｉｖｅ，＆ Ｂｅｈａｖｉｏｒａｌ Ｎｅｕｒｏｓｃｉｅｎｃｅ，２０１６，１６（６）：９９１-１００２．

［３８］ＰＯＷＥＲＳ Ｊ Ｐ，ＬＡＢＡＲ Ｋ Ｓ． Ｒｅｇｕｌａｔｉｎｇ ｅｍｏｔｉｏｎ ｔｈｒｏｕｇｈ ｄｉｓｔａｎｃｉｎｇ：ａ ｔａｘｏｎｏｍｙ，ｎｅｕｒｏｃｏｇｎｉｔｉｖｅ ｍｏｄｅｌ，ａｎｄ ｓｕｐｐｏｒｔｉｎｇ ｍｅｔａ-ａｎａｌｙｓｉｓ［Ｊ］． Ｎｅｕｒｏｓｃｉｅｎｃｅ ＆ Ｂｉｏｂｅｈａｖｉｏｒａｌ Ｒｅｖｉｅｗｓ，２０１９，９６：１５５-１７３．

［３９］ＭＯＲＡＷＥＴＺ Ｃ，ＢＯＤＥ Ｓ，ＢＡＵＤＥＷＩＧ Ｊ，ｅｔ ａｌ． Ｎｅｕｒａｌ ｒｅｐｒｅｓｅｎｔａｔｉｏｎ ｏｆ ｅｍｏｔｉｏｎ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｇｏａｌｓ［Ｊ］． Ｈｕｍａｎ Ｂｒａｉｎ Ｍａｐｐｉｎｇ， ２０１６，３７（２）：６００-６２０．

［４０］ＷＡＧＥＲ Ｔ Ｄ，ＤＡＶＩＤＳＯＮ Ｍ Ｌ，ＨＵＧＨＥＳ Ｂ Ｌ，ｅｔ ａｌ． Ｐｒｅｆｒｏｎｔａｌ-ｓｕｂｃｏｒｔｉｃａｌ ｐａｔｈｗａｙｓ ｍｅｄｉａｔｉｎｇ ｓｕｃｃｅｓｓｆｕｌ ｅｍｏｔｉｏｎ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ［Ｊ］． Ｎｅｕｒｏｎ，２００８，５９（６）：１０３７-１０５０．

［４１］ＨＥ Ｚ Ｈ，ＬＩＮ Ｙ Ｑ，ＸＩＡ Ｌ Ｓ，ｅｔ ａｌ． Ｃｒｉｔｉｃａｌ ｒｏｌｅ ｏｆ ｔｈｅ ｒｉｇｈｔ ＶＬＰＦＣ ｉｎ ｅｍｏｔｉｏｎａｌ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｏｆ ｓｏｃｉａｌ ｅｘｃｌｕｓｉｏｎ：ａ ｔＤＣＳ ｓｔｕｄｙ［Ｊ］． Ｓｏｃｉａｌ Ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ ａｎｄ Ａｆｆｅｃｔｉｖｅ Ｎｅｕｒｏｓｃｉｅｎｃｅ，２０１８，１３（４）：３５７-３６６．

［４２］ＨＥ Ｚ Ｈ，ＬＩＵ Ｚ Ｌ，ＺＨＡＯ Ｊ，ｅｔ ａｌ． Ｉｍｐｒｏｖｉｎｇ ｅｍｏｔｉｏｎ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｏｆ ｓｏｃｉａｌ ｅｘｃｌｕｓｉｏｎ ｉｎ ｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ-ｐｒｏｎｅ ｉｎｄｉｖｉｄｕａｌｓ：ａ ｔＤＣＳ ｓｔｕｄｙ ｔａｒｇｅｔｉｎｇ ｒｉｇｈｔ ＶＬＰＦＣ［Ｊ］． Ｐｓｙｃｈｏｌｏｇｉｃａｌ Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，２０２０，５０（１６）：２７６８-２７７９．

［４３］ＨＥ Ｚ Ｈ，ＺＨＡＯ Ｊ，ＳＨＥＮ Ｊ Ｓ，ｅｔ ａｌ． Ｔｈｅ ｒｉｇｈｔ ＶＬＰＦＣ ａｎｄ ｄｏｗｎｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｏｆ ｓｏｃｉａｌ ｐａｉｎ：ａ ＴＭＳ ｓｔｕｄｙ［Ｊ］． Ｈｕｍａｎ Ｂｒａｉｎ Ｍａｐｐｉｎｇ，２０２０，４１（５）：１３６２-１３７１．

［４４］ＨＥ Ｚ Ｈ，ＬＩ Ｓ Ｊ，ＭＯ Ｌ Ｃ，ｅｔ ａｌ． Ｔｈｅ ＶＬＰＦＣ-ｅｎｇａｇｅｄ ｖｏｌｕｎｔａｒｙ ｅｍｏｔｉｏｎ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ：ｃｏｍｂｉｎｅｄ ＴＭＳ-ｆＭＲＩ ｅｖｉｄｅｎｃｅ ｆｏｒ ｔｈｅ ｎｅｕｒａｌ ｃｉｒｃｕｉｔ ｏｆ ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ ｒｅａｐｐｒａｉｓａｌ［Ｊ］． Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｎｅｕｒｏｓｃｉｅｎｃｅ，２０２３，４３（３４）：６０４６-６０６０．

［４５］ＬＩ Ｓ Ｊ，ＸＩＥ Ｈ，ＺＨＥＮＧ Ｚ Ｘ，ｅｔ ａｌ． Ｔｈｅ ｃａｕｓａｌ ｒｏｌｅ ｏｆ ｔｈｅ ｂｉｌａｔｅｒａｌ ｖｅｎｔｒｏｌａｔｅｒａｌ ｐｒｅｆｒｏｎｔａｌ ｃｏｒｔｉｃｅｓ ｏｎ ｅｍｏｔｉｏｎ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｏｆ ｓｏｃｉａｌ ｆｅｅｄｂａｃｋ［Ｊ］． Ｈｕｍａｎ Ｂｒａｉｎ Ｍａｐｐｉｎｇ，２０２２，４３（９）：２８９８-２９１０．

［４６］ＪＯＨＮＳＴＯＮＥ Ｔ，ＶＡＮ ＲＥＥＫＵＭ Ｃ Ｖ，ＵＲＲＹ Ｈ Ｌ，ｅｔ ａｌ． Ｆａｉｌｕｒｅ ｔｏ ｒｅｇｕｌａｔｅ：ｃｏｕｎｔｅｒｐｒｏｄｕｃｔｉｖｅ ｒｅｃｒｕｉｔｍｅｎｔ ｏｆ ｔｏｐ-ｄｏｗｎ ｐｒｅｆｒｏｎｔａｌ-ｓｕｂｃｏｒｔｉｃａｌ ｃｉｒｃｕｉｔｒｙ ｉｎ ｍａｊｏｒ ｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ［Ｊ］． Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｎｅｕｒｏｓｃｉｅｎｃｅ，２００７，２７（３３）：８８７７-８８８４．

［４７］ＳＴＥＷＡＲＤ Ｔ，ＤＡＶＥＹ Ｃ Ｇ，ＪＡＭＩＥＳＯＮ Ａ Ｊ，ｅｔ ａｌ． Ｄｙｎａｍｉｃ ｎｅｕｒａｌ ｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｓ ｓｕｐｐｏｒｔｉｎｇ ｔｈｅ ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ ｒｅａｐｐｒａｉｓａｌ ｏｆ ｅｍｏｔｉｏｎ［Ｊ］． Ｃｅｒｅｂｒａｌ Ｃｏｒｔｅｘ，２０２１，３１（２）：９６１-９７３．

［４８］ＭＯＲＡＷＥＴＺ Ｃ，ＢＯＤＥ Ｓ，ＢＡＵＤＥＷＩＧ Ｊ，ｅｔ ａｌ． Ｃｈａｎｇｅｓ ｉｎ ｅｆｆｅｃｔｉｖｅ ｃｏｎｎｅｃｔｉｖｉｔｙ ｂｅｔｗｅｅｎ ｄｏｒｓａｌ ａｎｄ ｖｅｎｔｒａｌ ｐｒｅｆｒｏｎｔａｌ ｒｅｇｉｏｎｓ ｍｏｄｅｒａｔｅ ｅｍｏｔｉｏｎ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ［Ｊ］． Ｃｅｒｅｂｒａｌ Ｃｏｒｔｅｘ，２０１６，２６（５）：１９２３-１９３７．

［４９］ＰＯＷＥＲＳ Ｊ Ｐ，ＧＲＡＮＥＲ Ｊ Ｌ，ＬＡＢＡＲ Ｋ Ｓ． Ｍｕｌｔｉｖａｒｉａｔｅ ｐａｔｔｅｒｎｓ ｏｆ ｐｏｓｔｅｒｉｏｒ ｃｏｒｔｉｃａｌ ａｃｔｉｖｉｔｙ ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｅ ｆｏｒｍｓ ｏｆ ｅｍｏｔｉｏｎａｌ ｄｉｓｔａｎｃｉｎｇ［Ｊ］． Ｃｅｒｅｂｒａｌ Ｃｏｒｔｅｘ，２０２０，３０（５）：２７６６-２７７６．

［５０］ＰＯＷＥＲＳ Ｊ Ｐ，ＤＡＶＩＳ Ｓ Ｗ，ＮＥＡＣＳＩＵ Ａ Ｄ，ｅｔ ａｌ． Ｅｘａｍｉｎｉｎｇ ｔｈｅ ｒｏｌｅ ｏｆ ｌａｔｅｒａｌ ｐａｒｉｅｔａｌ ｃｏｒｔｅｘ ｉｎ ｅｍｏｔｉｏｎａｌ ｄｉｓｔａｎｃｉｎｇ ｕｓｉｎｇ ＴＭＳ［Ｊ］． Ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ，Ａｆｆｅｃｔｉｖｅ，＆ Ｂｅｈａｖｉｏｒａｌ Ｎｅｕｒｏｓｃｉｅｎｃｅ，２０２０，２０（５）：１０９０-１１０２．

［５１］ＸＩＥ Ｘ Ｙ，ＢＲＡＴＥＣ Ｓ Ｍ，ＳＣＨＭＩＤ Ｇ，ｅｔ ａｌ． Ｈｏｗ ｄｏ ｙｏｕ ｍａｋｅ ｍｅ ｆｅｅｌ ｂｅｔｔｅｒ？Ｓｏｃｉａｌ ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ ｅｍｏｔｉｏｎ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ａｎｄ ｔｈｅ ｄｅｆａｕｌｔ ｍｏｄｅ ｎｅｔｗｏｒｋ［Ｊ］． ＮｅｕｒｏＩｍａｇｅ，２０１６，１３４：２７０-２８０．

［５２］ＤＯＭＥＳ Ｇ，ＳＣＨＵＬＺＥ Ｌ，Ｂ？ＴＴＧＥＲ Ｍ，ｅｔ ａｌ． Ｔｈｅ ｎｅｕｒａｌ ｃｏｒｒｅｌａｔｅｓ ｏｆ ｓｅｘ ｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｓ ｉｎ ｅｍｏｔｉｏｎａｌ ｒｅａｃｔｉｖｉｔｙ ａｎｄ ｅｍｏｔｉｏｎ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ［Ｊ］． Ｈｕｍａｎ Ｂｒａｉｎ Ｍａｐｐｉｎｇ，２０１０，３１（５）：７５８-７６９．

［５３］ＢＥＲＢＯＴＨ Ｓ，ＷＩＮＤＩＳＣＨＢＥＲＧＥＲ Ｃ，ＫＯＨＮ Ｎ，ｅｔ ａｌ． Ｔｅｓｔ-ｒｅｔｅｓｔ ｒｅｌｉａｂｉｌｉｔｙ ｏｆ ｅｍｏｔｉｏｎ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｎｅｔｗｏｒｋｓ ｕｓｉｎｇ ｆＭＲＩ ａｔ ｕｌｔｒａ- ｈｉｇｈ ｍａｇｎｅｔｉｃ ｆｉｅｌｄ［Ｊ］． ＮｅｕｒｏＩｍａｇｅ，２０２１，２３２：１１７９１７．

［５４］ＦＥＥＳＥＲ Ｍ，ＰＲＥＨＮ Ｋ，ＫＡＺＺＥＲ Ｐ，ｅｔ ａｌ． Ｔｒａｎｓｃｒａｎｉａｌ ｄｉｒｅｃｔ ｃｕｒｒｅｎｔ ｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎ ｅｎｈａｎｃｅｓ ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ ｃｏｎｔｒｏｌ ｄｕｒｉｎｇ ｅｍｏｔｉｏｎ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ［Ｊ］． Ｂｒａｉｎ Ｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎ，２０１４，７（１）：１０５-１１２．

［５５］ＧＯＬＤＩＮ Ｐ Ｒ，ＭＣＲＡＥ Ｋ，ＲＡＭＥＬ Ｗ，ｅｔ ａｌ． Ｔｈｅ ｎｅｕｒａｌ ｂａｓｅｓ ｏｆ ｅｍｏｔｉｏｎ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ：ｒｅａｐｐｒａｉｓａｌ ａｎｄ ｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ｎｅｇａｔｉｖｅ ｅｍｏｔｉｏｎ［Ｊ］． Ｂｉｏｌｏｇｉｃａｌ Ｐｓｙｃｈｉａｔｒｙ，２００８，６３（６）：５７７-５８６．

［５６］ＤＲＹＭＡＮ Ｍ Ｔ，ＨＥＩＭＢＥＲＧ Ｒ Ｇ． Ｅｍｏｔｉｏｎ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｉｎ ｓｏｃｉａｌ ａｎｘｉｅｔｙ ａｎｄ ｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ：ａ ｓｙｓｔｅｍａｔｉｃ ｒｅｖｉｅｗ ｏｆ ｅｘｐｒｅｓｓｉｖｅ ｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎ ａｎｄ ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ ｒｅａｐｐｒａｉｓａｌ［Ｊ］． Ｃｌｉｎｉｃａｌ Ｐｓｙｃｈｏｌｏｇｙ Ｒｅｖｉｅｗ，２０１８，６５：１７-４２．

［５７］ＧＩＵＬＩＡＮＩ Ｎ Ｒ，ＤＲＡＢＡＮＴ Ｅ Ｍ，ＢＨＡＴＮＡＧＡＲ Ｒ，ｅｔ ａｌ． Ｅｍｏｔｉｏｎ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ａｎｄ ｂｒａｉｎ ｐｌａｓｔｉｃｉｔｙ：ｅｘｐｒｅｓｓｉｖｅ ｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎ ｕｓｅ ｐｒｅｄｉｃｔｓ ａｎｔｅｒｉｏｒ ｉｎｓｕｌａ ｖｏｌｕｍｅ［Ｊ］． ＮｅｕｒｏＩｍａｇｅ，２０１１，５８（１）：１０-１５．

［５８］ＭＵＨＴＡＤＩＥ Ｌ，ＨＡＡＳＥ Ｃ Ｍ，ＶＥＲＳＴＡＥＮ Ａ，ｅｔ ａｌ． Ｎｅｕｒｏａｎａｔｏｍｙ ｏｆ ｅｘｐｒｅｓｓｉｖｅ ｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎ：ｔｈｅ ｒｏｌｅ ｏｆ ｔｈｅ ｉｎｓｕｌａ［Ｊ］． Ｅｍｏｔｉｏｎ，２０２１，２１（２）：４０５-４１８．

［５９］孫巖，薄思雨，呂嬌嬌． 認(rèn)知重評和表達(dá)抑制情緒調(diào)節(jié)策略的腦網(wǎng)絡(luò)分析：來自 ＥＥＧ 和 ＥＲＰ 的證據(jù)［Ｊ］． 心理學(xué)報， ２０２０，５２（１）：１２-２５．

［６０］ＨＥＲＭＡＮＮ Ａ，ＢＩＥＢＥＲ Ａ，ＫＥＣＫ Ｔ，ｅｔ ａｌ． Ｂｒａｉｎ ｓｔｒｕｃｔｕｒａｌ ｂａｓｉｓ ｏｆ ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ ｒｅａｐｐｒａｉｓａｌ ａｎｄ ｅｘｐｒｅｓｓｉｖｅ ｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎ［Ｊ］． Ｓｏｃｉａｌ Ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ ａｎｄ Ａｆｆｅｃｔｉｖｅ Ｎｅｕｒｏｓｃｉｅｎｃｅ，２０１４，９（９）：１４３５-１４４２．

［６１］ＬＥＥ Ｔ Ｗ，ＤＯＬＡＮ Ｒ Ｊ，ＣＲＩＴＣＨＬＥＹ Ｈ Ｄ． Ｃｏｎｔｒｏｌｌｉｎｇ ｅｍｏｔｉｏｎａｌ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ：ｂｅｈａｖｉｏｒａｌ ａｎｄ ｎｅｕｒａｌ ｃｏｒｒｅｌａｔｅｓ ｏｆ ｎｏｎｉｍｉｔａｔｉｖｅ ｅｍｏｔｉｏｎａｌ ｒｅｓｐｏｎｓｅｓ［Ｊ］． Ｃｅｒｅｂｒａｌ Ｃｏｒｔｅｘ，２００８，１８（１）：１０４-１１３．

［６２］ＥＢＮＥＡＢＢＡＳＩ Ａ，ＭＡＨＤＩＰＯＵＲ Ｍ，ＮＥＪＡＴＩ Ｖ，ｅｔ ａｌ． Ｅｍｏｔｉｏｎ ｐｒｏｃｅｓｓｉｎｇ ａｎｄ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｉｎ ｍａｊｏｒ ｄｅｐｒｅｓｓｉｖｅ ｄｉｓｏｒｄｅｒ：ａ ７Ｔ ｒｅｓｔｉｎｇ-ｓｔａｔｅ ｆＭＲＩ ｓｔｕｄｙ［Ｊ］． Ｈｕｍａｎ Ｂｒａｉｎ Ｍａｐｐｉｎｇ，２０２１，４２（３）：７９７-８１０．

［６３］ＢＥＣＫ Ａ Ｔ，ＢＲＥＤＥＭＥＩＥＲ Ｋ． Ａ ｕｎｉｆｉｅｄ ｍｏｄｅｌ ｏｆ ｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ：ｉｎｔｅｇｒａｔｉｎｇ ｃｌｉｎｉｃａｌ，ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ，ｂｉｏｌｏｇｉｃａｌ，ａｎｄ ｅｖｏｌｕｔｉｏｎａｒｙ ｐｅｒｓｐｅｃｔｉｖｅｓ［Ｊ］． Ｃｌｉｎｉｃａｌ Ｐｓｙｃｈｏｌｏｇｉｃａｌ Ｓｃｉｅｎｃｅ，２０１６，４（４）：５９６-６１９．

［６４］ＰＨＩＬＬＩＰＳ Ｍ Ｌ，ＳＷＡＲＴＺ Ｈ Ａ． Ａ ｃｒｉｔｉｃａｌ ａｐｐｒａｉｓａｌ ｏｆ ｎｅｕｒｏｉｍａｇｉｎｇ ｓｔｕｄｉｅｓ ｏｆ ｂｉｐｏｌａｒ ｄｉｓｏｒｄｅｒ：ｔｏｗａｒｄ ａ ｎｅｗ ｃｏｎｃｅｐｔｕａｌｉｚａｔｉｏｎ ｏｆ ｕｎｄｅｒｌｙｉｎｇ ｎｅｕｒａｌ ｃｉｒｃｕｉｔｒｙ ａｎｄ ａ ｒｏａｄ ｍａｐ ｆｏｒ ｆｕｔｕｒｅ ｒｅｓｅａｒｃｈ［Ｊ］． Ａｍｅｒｉｃａｎ Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｐｓｙｃｈｉａｔｒｙ，２０１４，１７１（８）：８２９-８４３．

［６５］ＢＵＦＦ Ｃ，ＢＲＩＮＫＭＡＮＮ Ｌ，ＮＥＵＭＥＩＳＴＥＲ Ｐ，ｅｔ ａｌ． Ｓｐｅｃｉｆｉｃａｌｌｙ ａｌｔｅｒｅｄ ｂｒａｉｎ ｒｅｓｐｏｎｓｅｓ ｔｏ ｔｈｒｅａｔ ｉｎ ｇｅｎｅｒａｌｉｚｅｄ ａｎｘｉｅｔｙ ｄｉｓｏｒｄｅｒ ｒｅｌａｔｉｖｅ ｔｏ ｓｏｃｉａｌ ａｎｘｉｅｔｙ ｄｉｓｏｒｄｅｒ ａｎｄ ｐａｎｉｃ ｄｉｓｏｒｄｅｒ［Ｊ］． ＮｅｕｒｏＩｍａｇｅ：Ｃｌｉｎｉｃａｌ，２０１６，１２：６９８-７０６．

［６６］ＪＯＯＲＭＡＮＮ Ｊ，ＳＴＡＮＴＯＮ Ｃ Ｈ． Ｅｘａｍｉｎｉｎｇ ｅｍｏｔｉｏｎ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｉｎ ｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ：ａ ｒｅｖｉｅｗ ａｎｄ ｆｕｔｕｒｅ ｄｉｒｅｃｔｉｏｎｓ［Ｊ］． Ｂｅｈａｖｉｏｕｒ Ｒｅ- ｓｅａｒｃｈ ａｎｄ Ｔｈｅｒａｐｙ，２０１６，８６：３５-４９．

［６７］ＹＵＡＮ Ｊ Ｊ，ＺＨＡＮＧ Ｙ Ｙ，ＺＨＡＯ Ｙ Ｌ，ｅｔ ａｌ． Ｔｈｅ ｅｍｏｔｉｏｎ-ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｂｅｎｅｆｉｔｓ ｏｆ ｉｍｐｌｉｃｉｔ ｒｅａｐｐｒａｉｓａｌ ｉｎ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ： ｂｅｈａｖｉｏｒａｌ ａｎｄ ｅｌｅｃｔｒｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌ ｅｖｉｄｅｎｃｅ［Ｊ］． Ｎｅｕｒｏｓｃｉｅｎｃｅ Ｂｕｌｌｅｔｉｎ，２０２３，３９（６）：９７３-９８３．

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［７０］ＰＡＲＫ Ｃ，ＲＯＳＥＮＢＬＡＴ Ｊ Ｄ，ＬＥＥ Ｙ Ｎ，ｅｔ ａｌ． Ｔｈｅ ｎｅｕｒａｌ ｓｙｓｔｅｍｓ ｏｆ ｅｍｏｔｉｏｎ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ａｎｄ ａｂｎｏｒｍａｌｉｔｉｅｓ ｉｎ ｍａｊｏｒ ｄｅｐｒｅｓｓｉｖｅ ｄｉｓｏｒｄｅｒ［Ｊ］． Ｂｅｈａｖｉｏｕｒａｌ Ｂｒａｉｎ Ｒｅｓｅａｒｃｈ，２０１９，３６７：１８１-１８８．

［７１］ＷＡＮＧ Ｘ Ｘ，ＦＥＮＧ Ｚ Ｚ，ＺＨＯＵ Ｄ Ｑ，ｅｔ ａｌ． Ｄｉｓｓｏｃｉａｂｌｅ ｓｅｌｆ ｅｆｆｅｃｔｓ ｆｏｒ ｅｍｏｔｉｏｎ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ：ａ ｓｔｕｄｙ ｏｆ Ｃｈｉｎｅｓｅ ｍａｊｏｒ ｄｅｐｒｅｓｓｉｖｅ ｏｕｔｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］． ＢｉｏＭｅｄ Ｒｅｓｅａｒｃｈ Ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌ，２０１４，２０１４：１-１１．

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［７３］ＬＩ Ｓ Ｊ，ＣＨＥＮ Ｊ Ｘ，ＧＡＯ Ｋ Ｘ，ｅｔ ａｌ． Ｅｘｃｉｔａｔｏｒｙ ｂｒａｉｎ ｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎ ｏｖｅｒ ｔｈｅ ｌｅｆｔ ｄｏｒｓｏｌａｔｅｒａｌ ｐｒｅｆｒｏｎｔａｌ ｃｏｒｔｅｘ ｅｎｈａｎｃｅｓ ｖｏｌｕｎｔａｒｙ ｄｉｓｔｒａｃｔｉｏｎ ｉｎ ｄｅｐｒｅｓｓｅｄ ｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］． Ｐｓｙｃｈｏｌｏｇｉｃａｌ Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，２０２３，５３：６６４６-６６５５．

［７４］ＣＯＲＢＡＬＮ Ｆ，ＢＥＡＵＬＩＥＵ Ｓ，ＡＲＭＯＮＹ Ｊ Ｌ． Ｅｍｏｔｉｏｎ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｉｎ ｂｉｐｏｌａｒ ｄｉｓｏｒｄｅｒ ｔｙｐｅ Ⅰ：ａｎ ｆＭＲＩ ｓｔｕｄｙ［Ｊ］． Ｐｓｙｃｈｏｌｏｇｉｃａｌ Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，２０１５，４５（１２）：２５２１-２５３１．

［７５］ＧＲＵＢＥＲ Ｊ，ＨＡＲＶＥＹ Ａ Ｇ，ＧＲＯＳＳ Ｊ Ｊ． Ｗｈｅｎ ｔｒｙｉｎｇ ｉｓ ｎｏｔ ｅｎｏｕｇｈ：ｅｍｏｔｉｏｎ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ａｎｄ ｔｈｅ ｅｆｆｏｒｔ-ｓｕｃｃｅｓｓ ｇａｐ ｉｎ ｂｉｐｏｌａｒ ｄｉｓｏｒｄｅｒ［Ｊ］． Ｅｍｏｔｉｏｎ，２０１２，１２（５）：９９７-１００３．

［７６］ＮＪＡＵ Ｓ，ＴＯＷＮＳＥＮＤ Ｊ，ＷＡＤＥ Ｂ，ｅｔ ａｌ． Ｎｅｕｒａｌ ｓｕｂｔｙｐｅｓ ｏｆ ｅｕｔｈｙｍｉｃ ｂｉｐｏｌａｒ Ｉ ｄｉｓｏｒｄｅｒ ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚｅｄ ｂｙ ｅｍｏｔｉｏｎ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｃｉｒｃｕｉｔｒｙ［Ｊ］． Ｂｉｏｌｏｇｉｃａｌ Ｐｓｙｃｈｉａｔｒｙ：Ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ Ｎｅｕｒｏｓｃｉｅｎｃｅ ａｎｄ Ｎｅｕｒｏｉｍａｇｉｎｇ，２０２０，５（６）：５９１-６００．

［７７］ＫＡＮＳＫＥ Ｐ，ＳＣＨ？ＮＦＥＬＤＥＲ Ｓ，ＦＯＲＮＥＣＫ Ｊ，ｅｔ ａｌ． Ｉｍｐａｉｒｅｄ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｏｆ ｅｍｏｔｉｏｎ：ｎｅｕｒａｌ ｃｏｒｒｅｌａｔｅｓ ｏｆ ｒｅａｐｐｒａｉｓａｌ ａｎｄ ｄｉｓｔｒａｃｔｉｏｎ ｉｎ ｂｉｐｏｌａｒ ｄｉｓｏｒｄｅｒ ａｎｄ ｕｎａｆｆｅｃｔｅｄ ｒｅｌａｔｉｖｅｓ［Ｊ］． Ｔｒａｎｓｌａｔｉｏｎａｌ Ｐｓｙｃｈｉａｔｒｙ，２０１５，５（１）：ｅ４９７．

［７８］ＭＯＲＲＩＳ Ｒ Ｗ，ＳＰＡＲＫＳ Ａ，ＭＩＴＣＨＥＬＬ Ｐ Ｂ，ｅｔ ａｌ． Ｌａｃｋ ｏｆ ｃｏｒｔｉｃｏ-ｌｉｍｂｉｃ ｃｏｕｐｌｉｎｇ ｉｎ ｂｉｐｏｌａｒ ｄｉｓｏｒｄｅｒ ａｎｄ ｓｃｈｉｚｏｐｈｒｅｎｉａ ｄｕｒｉｎｇ ｅｍｏｔｉｏｎ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ［Ｊ］． Ｔｒａｎｓｌａｔｉｏｎａｌ Ｐｓｙｃｈｉａｔｒｙ，２０１２，２（３）：ｅ９０．

［７９］ＴＯＷＮＳＥＮＤ Ｊ Ｄ，ＴＯＲＲＩＳＩ Ｓ Ｊ，ＬＩＥＢＥＲＭＡＮ Ｍ Ｄ，ｅｔ ａｌ． Ｆｒｏｎｔａｌ-ａｍｙｇｄａｌａ ｃｏｎｎｅｃｔｉｖｉｔｙ ａｌｔｅｒａｔｉｏｎｓ ｄｕｒｉｎｇ ｅｍｏｔｉｏｎ ｄｏｗｎｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｉｎ ｂｉｐｏｌａｒ Ｉ ｄｉｓｏｒｄｅｒ［Ｊ］． Ｂｉｏｌｏｇｉｃａｌ Ｐｓｙｃｈｉａｔｒｙ，２０１３，７３（２）：１２７-１３５．

［８０］ＺＨＡＮＧ Ｌ ，ＯＰＭＥＥＲ Ｅ Ｍ，ＶＡＮ ＤＥＲ ＭＥＥＲ Ｌ，ｅｔ ａｌ． Ａｌｔｅｒｅｄ ｆｒｏｎｔａｌ-ａｍｙｇｄａｌａ ｅｆｆｅｃｔｉｖｅ ｃｏｎｎｅｃｔｉｖｉｔｙ ｄｕｒｉｎｇ ｅｆｆｏｒｔｆｕｌ ｅｍｏｔｉｏｎ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｉｎ ｂｉｐｏｌａｒ ｄｉｓｏｒｄｅｒ［Ｊ］． Ｂｉｐｏｌａｒ Ｄｉｓｏｒｄｅｒｓ，２０１８，２０（４）：３４９-３５８．

［８１］ＢＬＡＩＲ Ｋ Ｓ，ＧＥＲＡＣＩ Ｍ，ＳＭＩＴＨ Ｂ Ｗ，ｅｔ ａｌ． Ｒｅｄｕｃｅｄ ｄｏｒｓａｌ ａｎｔｅｒｉｏｒ ｃｉｎｇｕｌａｔｅ ｃｏｒｔｉｃａｌ ａｃｔｉｖｉｔｙ ｄｕｒｉｎｇ ｅｍｏｔｉｏｎａｌ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ａｎｄ ｔｏｐ-ｄｏｗｎ ａｔｔｅｎｔｉｏｎａｌ ｃｏｎｔｒｏｌ ｉｎ ｇｅｎｅｒａｌｉｚｅｄ ｓｏｃｉａｌ ｐｈｏｂｉａ，ｇｅｎｅｒａｌｉｚｅｄ ａｎｘｉｅｔｙ ｄｉｓｏｒｄｅｒ，ａｎｄ ｃｏｍｏｒｂｉｄ ｇｅｎｅｒａｌｉｚｅｄ ｓｏｃｉａｌ ｐｈｏｂｉａ ／ ｇｅｎｅｒａｌｉｚｅｄ ａｎｘｉｅｔｙ ｄｉｓｏｒｄｅｒ［Ｊ］． Ｂｉｏｌｏｇｉｃａｌ Ｐｓｙｃｈｉａｔｒｙ，２０１２，７２（６）：４７６-４８２．

［８２］ＥＬＬＡＲＤ Ｋ Ｋ，ＢＡＲＬＯＷ Ｄ Ｈ，ＷＨＩＴＦＩＥＬＤ-ＧＡＢＲＩＥＬＩ Ｓ，ｅｔ ａｌ． Ｎｅｕｒａｌ ｃｏｒｒｅｌａｔｅｓ ｏｆ ｅｍｏｔｉｏｎ ａｃｃｅｐｔａｎｃｅ ｖｓ ｗｏｒｒｙ ｏｒ ｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎ ｉｎ ｇｅｎｅｒａｌｉｚｅｄ ａｎｘｉｅｔｙ ｄｉｓｏｒｄｅｒ［Ｊ］． Ｓｏｃｉａｌ Ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ ａｎｄ Ａｆｆｅｃｔｉｖｅ Ｎｅｕｒｏｓｃｉｅｎｃｅ，２０１７，１２（６）：１００９-１０２１．

［８３］ＧＯＬＤＩＮ Ｐ Ｒ，ＭＡＮＢＥＲ Ｔ，ＨＡＫＩＭＩ Ｓ，ｅｔ ａｌ． Ｎｅｕｒａｌ ｂａｓｅｓ ｏｆ ｓｏｃｉａｌ ａｎｘｉｅｔｙ ｄｉｓｏｒｄｅｒ：ｅｍｏｔｉｏｎａｌ ｒｅａｃｔｉｖｉｔｙ ａｎｄ ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｄｕｒｉｎｇ ｓｏｃｉａｌ ａｎｄ ｐｈｙｓｉｃａｌ ｔｈｒｅａｔ［Ｊ］． Ａｒｃｈｉｖｅｓ ｏｆ Ｇｅｎｅｒａｌ Ｐｓｙｃｈｉａｔｒｙ，２００９，６６（２）：１７０-１８０．

［８４］ＺＩＶ Ｍ，ＧＯＬＤＩＮ Ｐ Ｒ，ＪＡＺＡＩＥＲＩ Ｈ，ｅｔ ａｌ． Ｅｍｏｔｉｏｎ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｉｎ ｓｏｃｉａｌ ａｎｘｉｅｔｙ ｄｉｓｏｒｄｅｒ：ｂｅｈａｖｉｏｒａｌ ａｎｄ ｎｅｕｒａｌ ｒｅｓｐｏｎｓｅｓ ｔｏ ｔｈｒｅｅ ｓｏｃｉｏ-ｅｍｏｔｉｏｎａｌ ｔａｓｋｓ［Ｊ］． Ｂｉｏｌｏｇｙ ｏｆ Ｍｏｏｄ ＆ Ａｎｘｉｅｔｙ Ｄｉｓｏｒｄｅｒｓ，２０１３，３（１）：１-１７．

［８５］ＢＡＬＬ Ｔ Ｍ，ＲＡＭＳＡＷＨ Ｈ Ｊ，ＣＡＭＰＢＥＬＬ-ＳＩＬＬＳ Ｌ，ｅｔ ａｌ． Ｐｒｅｆｒｏｎｔａｌ ｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ ｄｕｒｉｎｇ ｅｍｏｔｉｏｎ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｉｎ ｇｅｎｅｒａｌｉｚｅｄａｎｘｉｅｔｙ ａｎｄ ｐａｎｉｃ ｄｉｓｏｒｄｅｒｓ［Ｊ］． Ｐｓｙｃｈｏｌｏｇｉｃａｌ Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，２０１３，４３（７）：１４７５-１４８６．

［８６］ＡＮＤＲＥＥＳＣＵ Ｃ，ＳＨＥＵ Ｌ Ｋ，ＴＵＤＯＲＡＳＣＵ Ｄ，ｅｔ ａｌ． Ｅｍｏｔｉｏｎ ｒｅａｃｔｉｖｉｔｙ ａｎｄ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｉｎ ｌａｔｅ-ｌｉｆｅ ｇｅｎｅｒａｌｉｚｅｄ ａｎｘｉｅｔｙ ｄｉｓｏｒｄｅｒ： ｆｕｎｃｔｉｏｎａｌ ｃｏｎｎｅｃｔｉｖｉｔｙ ａｔ ｂａｓｅｌｉｎｅ ａｎｄ ｐｏｓｔ-ｔｒｅａｔｍｅｎｔ［Ｊ］． Ｔｈｅ Ａｍｅｒｉｃａｎ Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｇｅｒｉａｔｒｉｃ Ｐｓｙｃｈｉａｔｒｙ，２０１５，２３（２）：２００-２１４．

［８７］ＪＡＣＯＢ Ｙ，ＳＨＡＮＹ Ｏ，ＧＯＬＤＩＮ Ｐ Ｒ，ｅｔ ａｌ． Ｒｅａｐｐｒａｉｓａｌ ｏｆ ｉｎｔｅｒｐｅｒｓｏｎａｌ ｃｒｉｔｉｃｉｓｍ ｉｎ ｓｏｃｉａｌ ａｎｘｉｅｔｙ ｄｉｓｏｒｄｅｒ：ａ ｂｒａｉｎ ｎｅｔｗｏｒｋ ｈｉｅｒａｒｃｈｙ ｐｅｒｓｐｅｃｔｉｖｅ［Ｊ］． Ｃｅｒｅｂｒａｌ Ｃｏｒｔｅｘ，２０１９，２９（７）：３１５４-３１６７．

［８８］ＦＩＴＺＧＥＲＡＬＤ Ｊ Ｍ，ＰＨＡＮ Ｋ Ｌ，ＫＥＮＮＥＤＹ Ａ Ｅ，ｅｔ ａｌ． Ｐｒｅｆｒｏｎｔａｌ ａｎｄ ａｍｙｇｄａｌａ ｅｎｇａｇｅｍｅｎｔ ｄｕｒｉｎｇ ｅｍｏｔｉｏｎａｌ ｒｅａｃｔｉｖｉｔｙ ａｎｄ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｉｎ ｇｅｎｅｒａｌｉｚｅｄ ａｎｘｉｅｔｙ ｄｉｓｏｒｄｅｒ［Ｊ］． Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ａｆｆｅｃｔｉｖｅ Ｄｉｓｏｒｄｅｒｓ，２０１７，２１８：３９８-４０６．

［８９］ＧＡＥＢＬＥＲ Ｍ，ＤＡＮＩＥＬＳ Ｊ Ｋ，ＬＡＭＫＥ Ｊ Ｐ，ｅｔ ａｌ． Ｂｅｈａｖｉｏｕｒａｌ ａｎｄ ｎｅｕｒａｌ ｃｏｒｒｅｌａｔｅｓ ｏｆ ｓｅｌｆ-ｆｏｃｕｓｅｄ ｅｍｏｔｉｏｎ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｉｎ ｓｏｃｉａｌ ａｎｘｉｅｔｙ ｄｉｓｏｒｄｅｒ［Ｊ］． Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｐｓｙｃｈｉａｔｒｙ ＆ Ｎｅｕｒｏｓｃｉｅｎｃｅ，２０１４，３９（４）：２４９-２５８．

［９０］ＣＡＲＬ Ｊ Ｒ，ＳＯＳＫＩＮ Ｄ Ｐ，ＫＥＲＮＳ Ｃ，ｅｔ ａｌ． Ｐｏｓｉｔｉｖｅ ｅｍｏｔｉｏｎ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｉｎ ｅｍｏｔｉｏｎａｌ ｄｉｓｏｒｄｅｒｓ：ａ ｔｈｅｏｒｅｔｉｃａｌ ｒｅｖｉｅｗ［Ｊ］． Ｃｌｉｎｉｃａｌ Ｐｓｙｃｈｏｌｏｇｙ Ｒｅｖｉｅｗ，２０１３，３３（３）：３４３-３６０．

［９１］ＰＲＥＳＳＭＡＮ Ｓ Ｄ，ＪＥＮＫＩＮＳ Ｂ Ｎ，ＭＯＳＫＯＷＩＴＺ Ｊ Ｔ． Ｐｏｓｉｔｉｖｅ ａｆｆｅｃｔ ａｎｄ ｈｅａｌｔｈ：ｗｈａｔ ｄｏ ｗｅ ｋｎｏｗ ａｎｄ ｗｈｅｒｅ ｎｅｘｔ ｓｈｏｕｌｄ ｗｅ ｇｏ？［Ｊ］． Ａｎｎｕａｌ Ｒｅｖｉｅｗ ｏｆ Ｐｓｙｃｈｏｌｏｇｙ，２０１９，７０：６２７-６５０．

［９２］ＶＡＮＤＥＲＬＩＮＤ Ｗ Ｍ，ＭＩＬＬＧＲＡＭ Ｙ，ＢＡＳＫＩＮ-ＳＯＭＭＥＲＳ Ａ Ｒ，ｅｔ ａｌ． Ｕｎｄｅｒｓｔａｎｄｉｎｇ ｐｏｓｉｔｉｖｅ ｅｍｏｔｉｏｎ ｄｅｆｉｃｉｔｓ ｉｎ ｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ： ｆｒｏｍ ｅｍｏｔｉｏｎ ｐｒｅｆｅｒｅｎｃｅｓ ｔｏ ｅｍｏｔｉｏｎ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ［Ｊ］． Ｃｌｉｎｉｃａｌ Ｐｓｙｃｈｏｌｏｇｙ Ｒｅｖｉｅｗ，２０２０，７６：１０１８２６．

［９３］ＷＡＬＳＨ Ｅ Ｃ，ＥＩＳＥＮＬＯＨＲ-ＭＯＵＬ Ｔ Ａ，ＭＩＮＫＥＬ Ｊ，ｅｔ ａｌ． Ｐｒｅｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｂｒａｉｎ ｃｏｎｎｅｃｔｉｖｉｔｙ ｄｕｒｉｎｇ ｐｏｓｉｔｉｖｅ ｅｍｏｔｉｏｎ ｕｐｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｐｒｅｄｉｃｔｓ ｄｅｃｒｅａｓｅｄ ａｎｈｅｄｏｎｉａ ｆｏｌｌｏｗｉｎｇ ｂｅｈａｖｉｏｒａｌ ａｃｔｉｖａｔｉｏｎ ｔｈｅｒａｐｙ ｆｏｒ ｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ［Ｊ］． Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ａｆｆｅｃｔｉｖｅ Ｄｉｓｏｒｄｅｒｓ，２０１９， ２４３：１８８-１９２．

（編輯 劉 剛）