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        超聲引導(dǎo)下脈沖射頻聯(lián)合富血小板血漿注射治療粘連性肩關(guān)節(jié)囊炎的長期療效觀察

        2024-05-11 00:55:16董珉光王麗娜陳軻鑫孫婧璇陳建平
        中國疼痛醫(yī)學(xué)雜志 2024年4期

        董珉光 王麗娜 彭 欣 高 翔 李 航 陳軻鑫 孫婧璇 陳建平△

        (1 山西醫(yī)科大學(xué)麻醉學(xué)院,太原 030001;2 山西醫(yī)科大學(xué)第三醫(yī)院(山西白求恩醫(yī)院 山西醫(yī)學(xué)科學(xué)院同濟(jì)山西醫(yī)院)疼痛科,太原 030032)

        粘連性肩關(guān)節(jié)囊炎是指肩周軟組織(包括肩周肌、肌腱、滑囊和關(guān)節(jié)囊等)病變引起的以肩關(guān)節(jié)疼痛和活動(dòng)障礙為特征的疾病[1],又稱肩周炎、凍結(jié)肩。常表現(xiàn)為肩關(guān)節(jié)周圍疼痛及各個(gè)方向活動(dòng)受限。一般人群中,粘連性肩關(guān)節(jié)囊炎的發(fā)病率為3%~5%[2],如不及時(shí)治療可致部分病人肩關(guān)節(jié)功能永久性喪失,嚴(yán)重影響病人的健康和生活質(zhì)量。目前國內(nèi)外研究報(bào)道粘連性肩關(guān)節(jié)囊炎治療方法眾多,包括口服藥物、物理治療、局部注射類固醇或透明質(zhì)酸鈉、神經(jīng)阻滯、關(guān)節(jié)囊液壓擴(kuò)張、肩胛上神經(jīng)脈沖射頻、麻醉下手法松解及關(guān)節(jié)鏡下關(guān)節(jié)囊松解等,但并無相關(guān)共識(shí)。肩胛上神經(jīng)脈沖射頻緩解肩部疼痛效果顯著[3],但改善活動(dòng)度療效尚不明確。目前大多數(shù)病人通過局部注射類固醇結(jié)合功能鍛煉治療此病[4],其短期療效明顯,但會(huì)引起血糖升高,并抑制免疫功能。因此,急需尋找一種更有效的替代療法。富血小板血漿(platelet-rich plasma,PRP)具有消炎、鎮(zhèn)痛及強(qiáng)大的修復(fù)再生能力,近年來廣泛應(yīng)用于骨性關(guān)節(jié)炎及各種損傷修復(fù)中[5],但其治療粘連性肩關(guān)節(jié)囊炎是否有效,短期及長期療效相比如何?目前尚無定論。超聲引導(dǎo)可直接將PRP 精準(zhǔn)注射到受損靶點(diǎn)。因此,本研究旨在探討超聲引導(dǎo)下脈沖射頻聯(lián)合PRP 注射治療粘連性肩關(guān)節(jié)囊炎的臨床療效。但PRP 最佳注射頻率和注射量、具體起效及作用時(shí)間等有待進(jìn)一步研究。

        方 法

        1.一般資料

        本研究通過山西白求恩醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)(倫理批號(hào)YXLL-2023-103),選取2020 年3 月至2023 年3 月山西白求恩醫(yī)院疼痛科收治的粘連性肩關(guān)節(jié)囊炎病人進(jìn)行回顧性分析,其中行肩胛上神經(jīng) + 腋神經(jīng)脈沖射頻治療(對照組)36 例,行肩胛上神經(jīng) + 腋神經(jīng)脈沖射頻+ PRP 注射治療(試驗(yàn)組)32 例。隨訪中對照組失訪5 例,試驗(yàn)組失訪2 例,最終入組對照組31 例,試驗(yàn)組30 例。兩組病人的一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        納入標(biāo)準(zhǔn):①經(jīng)臨床確診為粘連性肩關(guān)節(jié)囊炎;②單側(cè)肩周受累;③病程≤6 個(gè)月,既有劇烈疼痛又有肩關(guān)節(jié)活動(dòng)受限;④1 個(gè)月內(nèi)未接受過其他治療;⑤疼痛視覺模擬評分法 (visual analogue scale, VAS) 評分 ≥4。

        排除標(biāo)準(zhǔn):①肩部有嚴(yán)重創(chuàng)傷、骨質(zhì)疏松或手術(shù)史;②頸椎病、結(jié)核病、惡性腫瘤、免疫系統(tǒng)疾病導(dǎo)致的肩部癥狀;③既往患有血液病或血小板功能障礙綜合征、凝血功能障礙、動(dòng)靜脈血栓等;④合并心血管、肝、腎等嚴(yán)重原發(fā)疾?。虎萑焉锲诩安溉槠趮D女;⑥臨床資料不完整。

        2.操作方法

        (1)對照組在超聲(通用電氣醫(yī)療系統(tǒng)(中國)有限公司)引導(dǎo)下行肩胛上神經(jīng)+腋神經(jīng)脈沖射頻治療(射頻控溫?zé)崮鱎-2000B 系列,北京北琪醫(yī)療科技有限公司)。病人入治療室,取坐位,連接靜脈通路,心電血氧血壓監(jiān)護(hù),消毒鋪單。

        肩胛上神經(jīng)脈沖射頻治療:肩胛上神經(jīng)經(jīng)肩胛切跡于肩胛上橫韌帶下方走行,通過岡盂切跡走行于肩胛岡外側(cè)緣,并與肩胛上動(dòng)脈伴行。將低頻超聲探頭斜冠位平行放置于肩胛岡上緣外側(cè)1/3 處,滑動(dòng)探頭尋找肩胛切跡,肩胛切跡呈高回聲U 型或V型超聲影像,形似“酒窩”,通過Color 肩胛上動(dòng)脈定位肩胛上神經(jīng)(見圖1A)。1%利多卡因局部麻醉,將特殊穿刺器套管針(22G×100 mm×5 mm)沿超聲探頭平面內(nèi)進(jìn)針,針尖位于肩胛上神經(jīng)周圍,回抽無血,置入射頻電極,予以感覺測試,誘發(fā)出原來疼痛癥狀,予以運(yùn)動(dòng)測試,誘發(fā)出肩關(guān)節(jié)周圍肌肉運(yùn)動(dòng),行神經(jīng)脈沖射頻(42℃, 60 V, 2 Hz,20 ms, 12 min),治療結(jié)束拔針,穿刺點(diǎn)壓迫止血,貼無菌敷貼。

        圖1 肩胛上神經(jīng)及腋神經(jīng)超聲影像圖

        腋神經(jīng)脈沖射頻治療:腋神經(jīng)穿過四邊孔并與旋肱后動(dòng)脈伴行,向后繞行肱骨。將低頻超聲探頭矢狀位放置于上臂后方,肩峰和腋窩褶皺之間,滑動(dòng)探頭尋找肱骨頭與肱骨頸結(jié)構(gòu),其超聲影像特征形似倒扣的“勺子”,在“勺子”背后識(shí)別四邊孔鄰近結(jié)構(gòu),形似“白斑”,通過color 旋肱后動(dòng)脈定位腋神經(jīng)(見圖1B)。1%利多卡因局部麻醉,將特殊穿刺器套管針(22G×100 mm×5 mm)沿超聲探頭平面內(nèi)進(jìn)針,針尖位于腋神經(jīng)周圍,回抽無血,置入射頻電極,予以感覺測試,誘發(fā)出原來疼痛癥狀,予以運(yùn)動(dòng)測試,誘發(fā)出肩關(guān)節(jié)周圍肌肉運(yùn)動(dòng),行神經(jīng)脈沖射頻(42℃, 60 V, 2 Hz, 12 min),治療結(jié)束拔針,穿刺點(diǎn)壓迫止血,貼無菌敷貼。

        (2)試驗(yàn)組在對照組基礎(chǔ)上行PRP 注射治療:PRP 制備及注射:病人入治療室,心電血氧監(jiān)護(hù),消毒鋪單,使用PRP 制備套裝(山東威高醫(yī)用高分子制品股份有限公司)制備PRP(富含白細(xì)胞的PRP),用50 ml 的針筒抽取病人靜脈血35 ml,抽取所用的針筒預(yù)先裝有5 ml 枸櫞酸鈉,將兩者混合搖勻注入PRP 制備套裝離心管,離心機(jī)中離心2 次,留取PRP 成分5 ml,在嚴(yán)格無菌的條件下完成PRP 的制備。之后用血液學(xué)分析儀對血樣和PRP 進(jìn)行血小板計(jì)數(shù),濃縮后的PRP 血小板濃度為全血濃度的4~6 倍。超聲引導(dǎo)下顯示肩關(guān)節(jié)腔間隙、肱二頭肌長頭腱、肩胛下肌腱、岡上肌腱和肩峰下-三角肌下滑囊、岡下肌腱和小圓肌腱等結(jié)構(gòu)(見圖2),選擇有病變部位,以22G 穿刺針從平面內(nèi)進(jìn)針,分別將PRP 注射到肩關(guān)節(jié)腔間隙、肱二頭肌長頭腱鞘內(nèi)、肩峰下-三角肌下滑囊內(nèi)、岡上肌腱、肩胛下肌腱、岡下肌腱和小圓肌腱等結(jié)構(gòu)附近,每個(gè)部位1~2 ml。每周進(jìn)行1 次治療,共治療2 次。

        圖2 肩周各肌腱超聲影像圖

        治療期間,兩組病人均行康復(fù)鍛煉,每日進(jìn)行爬墻法、梳頭法、前屈患手摸對側(cè)耳朵等肩關(guān)節(jié)康復(fù)鍛煉,每日2 次,每次20 分鐘,持續(xù)2 周。

        3.觀察指標(biāo)

        觀察并記錄兩組病人一般資料。分別于治療前、治療后1 周、1 個(gè)月、3 個(gè)月記錄病人以下指標(biāo):①VAS 評分:0 分代表無痛,10 分代表劇烈疼痛。②Constant-Murley 肩關(guān)節(jié)功能評分(CM 評分):包括8 方面的問題,主觀和客觀成分的比例為35 分/65 分,總計(jì)100 分。主觀部分評分包括疼痛評分和對日常生活影響的評分,合計(jì)35 分。客觀部分評分包括肩關(guān)節(jié)活動(dòng)范圍的評分(手上抬能夠達(dá)到的高度、上肢前屈的度數(shù)、上肢外展的度數(shù)、上肢外旋的程度、上肢內(nèi)旋的程度)和力量(上肢外展的肌力)的評分,合計(jì)65 分。共計(jì)100 分,分?jǐn)?shù)越高,肩關(guān)節(jié)功能越好。③紅外熱成像(杭州新瀚光電科技有限公司)患側(cè)與健側(cè)皮膚溫度差值(ΔT):病損區(qū)有炎癥時(shí)皮膚溫度較正常區(qū)域高,紅外熱成像圖呈紅色或深紅色。記錄患側(cè)肩部病變區(qū)域與健側(cè)對稱區(qū)域的平均溫度差值。④白細(xì)胞介素-6 (interleukin-6, IL-6)水平:IL-6 是炎癥反應(yīng)的重要調(diào)節(jié)劑,通過測量治療前后血清IL-6 水平,反映機(jī)體炎癥變化。IL-6 正常值:< 7 pg/ml,IL-6 > 7 pg/ml 提示可能存在炎癥或其他感染。⑤基質(zhì)金屬蛋白酶-3 (matrix metalloproteinase-3, MMP-3)水平:MMP-3 水平升高與粘連性肩關(guān)節(jié)囊炎纖維化密切相關(guān)。⑥治療效果:治愈:病人的癥狀及體征完全消失,肩關(guān)節(jié)活動(dòng)功能完全正常,能夠參加正常的工作,進(jìn)行一些勞動(dòng);顯效:病人的大部分癥狀及體征改善較為明顯,肩關(guān)節(jié)功能大致上恢復(fù)正常,可進(jìn)行正常的工作及勞動(dòng);有效:病人的癥狀及體征改善較為局限,關(guān)節(jié)功能有部分恢復(fù),可以參加一般的工作與勞動(dòng);無效:病人的癥狀及體征無任何的好轉(zhuǎn),功能無好轉(zhuǎn),不能進(jìn)行正常的工作與勞動(dòng);總有效率 = 治愈率 + 顯效率 + 有效率。⑦記錄并發(fā)癥及不良反應(yīng)。

        4.統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

        采用SPSS 27.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。正態(tài)分布的計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±SD)表示,比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以百分率(%)表示,比較采用X2檢驗(yàn)和fisher 精確檢驗(yàn);重復(fù)資料采用重復(fù)測量方差分析,如果交互效應(yīng)顯著,進(jìn)行簡單效應(yīng)分析;P< 0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        結(jié) 果

        1.兩組病人一般資料比較

        兩組病人年齡、性別、病程、疼痛部位及病程等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(見表1)。

        表1 兩組病人一般資料比較(±SD)

        表1 兩組病人一般資料比較(±SD)

        組別例數(shù)年齡(歲)性別(男/女)部位(左/右)病程(月)對照組3155.0±6.18/2321/103.6±1.4試驗(yàn)組3054.9±5.96/2418/123.3±1.4

        2.兩組病人VAS 評分比較

        治療前,兩組病人VAS評分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。與治療前相比,兩組病人VAS 評分在治療后1 周、1 個(gè)月、3 個(gè)月時(shí)均明顯降低(P< 0.05);治療后1周時(shí),兩組VAS 評分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,治療后1 個(gè)月、3 個(gè)月時(shí),試驗(yàn)組低于對照組(P< 0.05,見表2)。

        表2 兩組病人VAS 評分比較(±SD)

        表2 兩組病人VAS 評分比較(±SD)

        *P < 0.05,與治療前相比;#P < 0.05,與對照組相比

        組別例數(shù)治療前治療后1 周治療后1 個(gè)月治療后3 個(gè)月對照組317.0±1.24.4±1.2*3.7±1.2*2.7±1.1*試驗(yàn)組306.9±1.24.4±1.1*2.9±1.3*#1.9±1.2*#

        3.兩組病人CM 評分比較

        治療前,兩組病人CM 評分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。與治療前相比,兩組病人CM 評分在治療后1 周、1 個(gè)月、3 個(gè)月時(shí)均明顯升高(P< 0.05);治療后1周時(shí),兩組CM 評分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,治療后1 個(gè)月、3 個(gè)月時(shí),試驗(yàn)組高于對照組(P< 0.001,見表3)。

        表3 兩組病人CM 評分比較(±SD)

        表3 兩組病人CM 評分比較(±SD)

        *P < 0.05,與治療前相比;###P < 0.001,與對照組相比

        組別例數(shù)治療前治療后1 周治療后1 個(gè)月治療后3 個(gè)月對照組3147.5±4.852.2±5.3*57.5±6.1*66.9±9.4*試驗(yàn)組3047.3±3.255.3±6.8*65.6±7.5*###85.1±8.2*###

        4.兩組病人紅外熱成像圖患側(cè)與健側(cè)皮膚溫度差值(ΔT)比較

        治療前,兩組病人ΔT 值差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。與治療前相比,兩組病人ΔT 值在治療后1 周、1個(gè)月、3 個(gè)月時(shí)均明顯降低(P< 0.05);治療后1周時(shí),兩組ΔT 值差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,治療后1 個(gè)月、3 個(gè)月時(shí),試驗(yàn)組低于對照組(P< 0.01,見表4、圖3)。

        表4 兩組病人紅外熱成像圖患側(cè)與健側(cè)皮膚溫度差值(ΔT) (℃)比較(x±SD)

        圖3 右側(cè)粘連性肩關(guān)節(jié)囊炎病人紅外熱成像圖

        5.兩組病人IL-6 比較

        治療前,兩組病人IL-6 水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后1 個(gè)月,兩組病人血清IL-6 水平明顯降低(P< 0.05),且試驗(yàn)組IL-6水平低于對照組(P< 0.05,見表5)。

        表5 兩組病人IL-6 比較(±SD)

        表5 兩組病人IL-6 比較(±SD)

        *P < 0.05,與治療前相比;#P < 0.05,與對照組相比

        組別例數(shù)治療前治療后1 個(gè)月對照組3133.0±14.924.4±11.8*試驗(yàn)組3033.4±15.017.9±9.3*#

        6.兩組病人MMP-3 比較

        治療前,兩組病人MMP-3 水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后1 個(gè)月,兩組病人血清MMP-3 水平明顯降低(P< 0.05),且試驗(yàn)組MMP-3 水平低于對照組(P< 0.05,見表6)。

        表6 兩組病人MMP-3 比較(x±SD)

        7.兩組病人治療效果比較

        治療后,試驗(yàn)組的總有效率為93.3%,對照組總有效率為 83.9%,經(jīng)fisher 精確檢驗(yàn),試驗(yàn)組療效優(yōu)于對照組(P< 0.05,見表7)。

        表7 兩組病人治療效果比較

        8.兩組病人并發(fā)癥及不良反應(yīng)比較

        兩組病人均未見穿刺部位紅腫、感染、發(fā)熱、神經(jīng)損傷等并發(fā)癥和不良反應(yīng)。

        討 論

        粘連性肩關(guān)節(jié)囊炎是臨床上常見的慢性軟組織疾病,其典型的病理改變主要包括盂肱關(guān)節(jié)囊纖維化導(dǎo)致的粘連攣縮、肱二頭肌長頭腱鞘炎、三角肌-肩峰下滑囊炎,并常伴有不同程度肩袖肌腱損傷,加重病人疼痛及活動(dòng)受限。有研究表明,粘連性肩關(guān)節(jié)囊炎最初是一種免疫反應(yīng),隨后會(huì)出現(xiàn)滑膜炎癥及關(guān)節(jié)囊纖維化[6]。胸腺基質(zhì)淋巴細(xì)胞生成素(thymic stromal lymphopoietin, TSLP)和白細(xì)胞介素-33 (interleukin 33, IL-33) 可能是粘連性肩關(guān)節(jié)囊炎發(fā)生的警報(bào)素,當(dāng)細(xì)胞受到損傷或破壞時(shí),兩者會(huì)釋放并導(dǎo)致關(guān)節(jié)囊中促炎細(xì)胞因子如IL-6、IL-1、腫瘤壞死因子-α (tumor necrosis factor-α, TNF-α)產(chǎn)生,這些細(xì)胞因子會(huì)進(jìn)一步誘發(fā)轉(zhuǎn)化生長因子-β(transforming growth factor-β, TGF-β) 生成。TGF-β 是一種纖維化促進(jìn)因子,它刺激成纖維細(xì)胞中細(xì)胞外基質(zhì)(extracellular matrix, ECM)合成,最終導(dǎo)致纖維化因子如纖連蛋白、I 型膠原、III 型膠原和基質(zhì)金屬蛋白酶 (matrix metalloproteinases, MMPs) 在關(guān)節(jié)囊成纖維細(xì)胞中過度表達(dá),進(jìn)而導(dǎo)致肩關(guān)節(jié)纖維化,肩關(guān)節(jié)囊攣縮、增厚、容積下降,最終導(dǎo)致肩關(guān)節(jié)活動(dòng)受限[7]。同時(shí),IL-1、IL-6 及TNF-α 等炎癥介質(zhì)介導(dǎo)的神經(jīng)源性炎癥在粘連性肩關(guān)節(jié)囊炎疼痛中發(fā)揮重要作用。因此,IL-6 與粘連性肩關(guān)節(jié)囊炎病人疼痛及活動(dòng)受限密切相關(guān)。紅外熱成像技術(shù)能反映人體溫度細(xì)微變化,溫度越高,表示炎性刺激越大,疼痛程度越重,可用來評估粘連性肩關(guān)節(jié)囊炎病人局部炎癥及疼痛水平[8]。

        在本研究中,對照組病人VAS 評分、CM 評分、ΔT 值、IL-6 及MMP-3 水平治療后較治療前均明顯改善,表明肩胛上神經(jīng)及腋神經(jīng)脈沖射頻治療粘連性肩關(guān)節(jié)囊炎能緩解疼痛,減輕病人炎癥水平,改善肩關(guān)節(jié)功能評分。這與Agarwal 等[9]研究結(jié)果一致。分析其原因可能是肩胛上神經(jīng)和腋神經(jīng)源自C4~6神經(jīng)根,在肩關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)中存在廣泛的感覺神經(jīng)供應(yīng),脈沖電流作用于肩胛上神經(jīng)及腋神經(jīng),通過增強(qiáng)去甲腎上腺素能和5-羥色胺能下行抑制途徑來調(diào)節(jié)神經(jīng)病理性疼痛。脈沖射頻通過促進(jìn)內(nèi)源性阿片神經(jīng)遞質(zhì)中腦啡肽表達(dá),減少突觸前和突觸后神經(jīng)元的傷害性刺激而產(chǎn)生鎮(zhèn)痛療效[10]。與此同時(shí),脈沖射頻可以下調(diào)IL-1 及IL-6 等炎癥因子水平,減輕神經(jīng)源性炎癥引起的疼痛[11]。此外,促炎因子降低也會(huì)減少TGF-β 誘發(fā),從而減少纖維化因子MMP-3 水平,改善肩關(guān)節(jié)纖維化。脈沖射頻電極的尖端溫度保持在42℃,不會(huì)對運(yùn)動(dòng)神經(jīng)功能造成破壞,近年來常被用來治療慢性疼痛疾病,創(chuàng)傷輕微,鎮(zhèn)痛效果確切[12]。

        本研究中,聯(lián)合PRP 治療后,試驗(yàn)組病人VAS 評分、ΔT 值、IL-6 及MMP-3 水平較治療前均明顯下降,CM 評分較治療前明顯升高,表明聯(lián)合PRP 治療可緩解粘連性肩關(guān)節(jié)囊炎病人疼痛,減輕病人炎癥水平,改善肩關(guān)節(jié)纖維化及肩關(guān)節(jié)功能評分。這與Yu 等[13]和Barman 等[14]研究結(jié)果一致。但與對照組相比,試驗(yàn)組VAS 評分、ΔT 值在治療后1 周時(shí)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,在治療后1 個(gè)月、3個(gè)月時(shí)低于對照組,試驗(yàn)組IL-6 水平在治療后1 個(gè)月時(shí)低于對照組,表明試驗(yàn)組病人在治療后1 周時(shí)抗炎及緩解疼痛效果不佳,大多數(shù)病人在治療1 個(gè)月后效果明顯,由此可以認(rèn)為PRP 起效時(shí)間較長。而祁鵬等[15]研究認(rèn)為PRP 治療后1 周病人VAS 評分改善,這與本研究結(jié)果不一致,分析原因可能是PRP 最初通過引發(fā)炎性反應(yīng)而不是抑制炎癥,這可能與PRP 中包含的白細(xì)胞及其釋放的炎性細(xì)胞因子有關(guān),而白細(xì)胞在體內(nèi)的存活時(shí)間為7~14 天,之后PRP 會(huì)由促炎狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)榭寡谞顟B(tài)[16]。治療后1 周時(shí),兩組CM 評分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,治療后1 個(gè)月、3 個(gè)月時(shí),試驗(yàn)組高于對照組,且試驗(yàn)組MMP-3 水平在治療后1 個(gè)月時(shí)低于對照組,分析原因可能是PRP 通過降低肩關(guān)節(jié)囊纖維化因子表達(dá),促進(jìn)肩周肌腱等軟組織修復(fù)等途徑起到治療作用,但針對肩周組織修復(fù)需要一段時(shí)間。

        PRP 作用機(jī)制可能是其釋放的TGF-β、胰島素樣生長因子及血小板衍生生長因子通過線粒體細(xì)胞凋亡和阻斷NF-κB 通路從而減少促炎因子(如IL-6、TNF-α 和IL-1)產(chǎn)生并減輕炎性疼痛[17,18]。研究發(fā)現(xiàn)[19]PRP 中含有大量的大麻素受體激動(dòng)劑,而內(nèi)源性大麻素以多種方式參與疼痛的控制。PRP除抗炎及緩解疼痛作用外,最重要的是其修復(fù)重建作用,其機(jī)制可能是PRP 覆蓋在骨和肌腱外露的創(chuàng)面,除釋放多種生長因子外,還可提供纖維蛋白支架,使肌腱細(xì)胞和肌腱干細(xì)胞合成的膠原蛋白總量增加,并特異性增強(qiáng)I 型和III 型膠原蛋白的表達(dá),加上損傷肌腱殘留的具有分化效果的干細(xì)胞,進(jìn)一步促進(jìn)肩周軟組織修復(fù)[20]。此外,Xu 等[21]認(rèn)為MMP-3 rs650108 變異與中國漢族人群粘連性肩關(guān)節(jié)囊炎易感性增加關(guān)系密切,PRP 可能通過減少M(fèi)MP-3 的量從而改善肩關(guān)節(jié)囊纖維化。本研究在超聲引導(dǎo)下將PRP 精準(zhǔn)地注射到肩關(guān)節(jié)腔間隙、肱二頭肌長頭腱鞘內(nèi)及肌腱附近,直接靶向炎性因子及受損部位,作用部位精確,避免了誤入肌腱、血管內(nèi)引起的不良后果,不僅安全性好,而且可以在減少藥物劑量的同時(shí)達(dá)到同樣的療效。因此,PRP可能影響粘連性肩關(guān)節(jié)囊炎組織愈合的所有階段,從而達(dá)到病人疼痛減輕和肩關(guān)節(jié)活動(dòng)度的改善。但PRP 最佳注射頻率和注射量、具體起效及作用時(shí)間、PRP 中白細(xì)胞含有的大量炎性因子是否影響PRP 療效等有待進(jìn)一步研究。本研究尚存在不足,樣本量相對較少,隨訪時(shí)間只有3 個(gè)月,缺乏更遠(yuǎn)期療效的評估。

        綜上所述,與脈沖射頻相比,聯(lián)合PRP 治療在緩解粘連性肩關(guān)節(jié)囊炎病人疼痛基礎(chǔ)上,能進(jìn)一步減輕炎癥水平,顯著改善肩關(guān)節(jié)功能,長期療效明顯。

        利益沖突聲明:作者聲明本文無利益沖突。

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