姚軍麗 天津市職業(yè)病防治院急診科 300000
冠心病是老年群體常見的一種心臟病,屬于動脈血供缺失,而引發(fā)的器質(zhì)性病變疾病。心律失常是冠心病患者常見并發(fā)癥之一,多由心肌異常搏動點導(dǎo)致,多表現(xiàn)為短時間內(nèi)極不穩(wěn)定現(xiàn)象,進而導(dǎo)致心律失常出現(xiàn)。臨床研究顯示[1],心律失常屬于電重構(gòu)和心肌結(jié)構(gòu)的過程,如果長期得不到有效控制,會導(dǎo)致心臟功能、形態(tài)和結(jié)構(gòu)變化,擴大左心房,加重心功能損傷。普羅帕酮為臨床上常用的抗心律失常藥物,可產(chǎn)生膜穩(wěn)定和競爭性阻滯β受體效果。但臨床研究發(fā)現(xiàn),對冠心病心律失?;颊卟扇我黄樟_帕酮治療對于患者心功能改善作用有限,因此聯(lián)合用藥成了冠心病心律失常治療新方向[2]。結(jié)合冠心病心律失常的生理病理特點及臨床治療經(jīng)驗發(fā)現(xiàn),采取中西醫(yī)結(jié)合治療能夠明顯改善患者臨床癥狀,提升心功能[3]。心可舒片以木香、山楂、葛根、三七、丹參等中藥組成的中成藥制劑,對于高血壓、高血脂、心絞痛以及冠心病等心血管疾病具有顯著效果[4]。因此,為了進一步提升冠心病心律失常的治療效果,本研究探討了心可舒片聯(lián)合普羅帕酮治療冠心病心律失常的療效及安全性,具體報道如下。
1.1 一般資料 選取2019年2月—2023年2月我院收治的96例冠心病心律失常患者,應(yīng)用隨機數(shù)字表法,將其分為觀察組與對照組,各48例。兩組患者一般資料對比無顯著差異(P>0.05),具有可比性,見表1。本研究經(jīng)我院倫理委員會批準。
表1 兩組一般資料對比
1.2 選擇標準 納入標準:符合冠心病診斷標準[5],且合并心律失常情況;年齡≥18歲;心功能分級為Ⅱ~Ⅲ級;臨床資料完整;對本研究知情并簽署同意書。排除標準:由中毒、嚴重電解質(zhì)紊亂等其他因素導(dǎo)致的心律失常者;入組前1個月使用過其他抗心律失常藥;治療過程中出現(xiàn)心肌梗死或嚴重惡性心律失常者;對本研究所用藥物過敏者;合并惡性腫瘤者;合并肝腎功能異常者;不能配合研究或中途退出者。
1.3 方法 所有患者均采取冠心病常規(guī)藥物治療,其中包括降血壓、降血脂、降血糖以及抗血小板聚集等。對照組:口服鹽酸普羅帕酮片(生產(chǎn)企業(yè):上海雅培,國藥準字:J20200004,規(guī)格150mg)治療,2片/次,3次/d。觀察組:在對照組基礎(chǔ)上增加心可舒片(山東沃華,國藥準字:Z37020042,規(guī)格0.31g)口服治療,4片/次,3次/d。兩組治療時間均為2個月。
1.4 觀察指標 (1)治療2個月后對患者臨床療效進行評價,判定標準[6]:患者臨床癥狀消失或減輕,短陣室速降低幅度≥90%,頻發(fā)早搏數(shù)減少≥70%,成對室早數(shù)降低≥80%,靜息狀態(tài)與運動狀態(tài)下未見心動過速或心搏≥5次心動過速為顯效;患者臨床癥狀減輕,未見室速≥15次,頻發(fā)性早搏或連發(fā)性早搏數(shù)量減少≥70%和90%,運動時無心動過速出現(xiàn)為有效。未達到上述標準或加重者為無效??傆行?(顯效+有效)例數(shù)/總例數(shù)×100%。(2)分別在兩組患者治療前及治療2個月后,應(yīng)用心電圖機(生產(chǎn)企業(yè):北京福田電子醫(yī)療儀器有限公司,型號:FX-7202)檢測心室除極到完全復(fù)極時間(QT間期),房室傳導(dǎo)時間(PR間期),并計算QT離散度(QTd),QTd為QT間期最大值和QT間期最小值的差值。(3)分別在治療前與治療2個月后對患者進行超聲檢測,囑咐患者采取左側(cè)臥位,將三維探頭放置在心尖部,調(diào)節(jié)聲束力方向得到清晰四腔心圖像,點擊診斷儀生成左室在內(nèi)的三維立體圖像,采集并傳輸數(shù)據(jù),收集左心室射血分數(shù)(LVEF)、左心室收縮末期容積(LVESV)、左心室舒張末期容積(LVEDV)表達水平。(4)觀察并記錄兩組患者心悸、惡心嘔吐、輕微潮熱、過敏反應(yīng)等不良反應(yīng)發(fā)生情況。
2.1 兩組臨床療效對比 觀察組治療總有效率較對照組更高(χ2=5.352,P=0.021<0.05),見表2。
表2 兩組臨床療效對比[n(%)]
2.2 兩組心電圖診斷結(jié)果對比 治療后,兩組患者QTd、QT間期降低,觀察組低于對照組,PR間期增加,觀察組高于對照組(P<0.05),見表3。
表3 兩組心電圖診斷結(jié)果對比
2.3 兩組心功能指標對比 治療后,兩組患者LVEF均升高,LVESV、LVEDV水平降低,且觀察組變化幅度更大(P<0.05)。見表4。
表4 兩組心功能指標對比
2.4 兩組不良反應(yīng)對比 兩組患者不良反應(yīng)總發(fā)生率對比無明顯差異(χ2=11.030,P=0.204>0.05),見表5。
表5 兩組不良反應(yīng)對比
導(dǎo)致心律失常原因有很多,且機理復(fù)雜,其中冠心病心肌缺血缺氧所導(dǎo)致的心律失常是重要因素之一。研究發(fā)現(xiàn)[7],普羅帕酮具有顯著抗心律失常效果,同時能夠產(chǎn)生鈣拮抗作用,但是會增加舒張末壓、負性肌力,并降低心輸出量等,所以臨床多采取聯(lián)合用藥的方式,避免普羅帕酮大劑量應(yīng)用。中醫(yī)認為,冠心病心律失常屬于“心悸、胸痹”等范疇,病機屬于本虛標實指征。其發(fā)病機制與瘀、氣血虧虛、痰濁內(nèi)阻和心脈失養(yǎng)相關(guān)。心可舒片由木香、山楂、葛根、三七、丹參等中藥組成,具有行氣止痛、活血化瘀之效[8]。因此,本研究針對我院冠心病心律失?;颊卟扇⌒目墒嫫?lián)合普羅帕酮治療。
本文結(jié)果表明,觀察組治療總有效率高于對照組(P<0.05)。提示心可舒片聯(lián)合普羅帕酮對冠心病心律失常的治療效果顯著。分析原因為,普羅帕酮屬于鈉通道阻滯劑藥物,會通過對鈉離子內(nèi)流的阻滯作用,導(dǎo)致整流鉀電流延遲,進而調(diào)節(jié)浦氏纖維動作點位時程的上升數(shù)量,延長動作電位的有效不應(yīng)期和時程,進而改善患者心律失常情況[9]。冠心病心律失?;颊哐髯儠霈F(xiàn)明顯變化,血液濃度呈現(xiàn)高聚集狀態(tài),流變性異常,導(dǎo)致微循環(huán)障礙、血流緩慢,導(dǎo)致心肌需求和冠狀動脈供血之間出現(xiàn)異常,導(dǎo)致心律失常和心功能降低情況。而增加心可舒片治療可進一步改善了患者臨床療效,主要是因為,心可舒片中以丹參為君,可涼血止血、活血祛瘀,并以山楂、三七、葛根加強活血治理,山楂更是具有活血散瘀之效,木香能夠行氣活血,行氣止痛,全方共奏行氣止痛,活血通絡(luò)之效,進而改善冠心病合并心律失常的治療效果。本文中,治療后,兩組患者QTd、QT間期降低,觀察組低于對照組,PR間期增加,觀察組高于對照組(P<0.05)。提示采取心可舒片聯(lián)合普羅帕酮治療冠心病心律失常能夠改善心肌電重構(gòu),進而提升心肌致顫閾值,改善冠心病合并心律失常的治療效果。研究發(fā)現(xiàn)[10],心律失常作為電重構(gòu)和心肌重構(gòu)的過程,分析心肌點重構(gòu)的過程可更好地判斷藥物治療效果。QT間期作為離散度為12導(dǎo)聯(lián)心電圖最大及最小QT間期差值,差值越大表示患者心室肌復(fù)極具有更顯著的電不穩(wěn)定性和不同步性。心室肌復(fù)極不同步性作為心律失常重要電生理基礎(chǔ),所以QT離散度可反映心律失常病情和預(yù)后水平。在普羅帕酮治療基礎(chǔ)上增加心可舒片之后對于冠心病心律失常心電圖檢查結(jié)果改善機制主要包括:第一,心可舒片可產(chǎn)生抗動脈粥樣硬化和降低血脂效果,進而改善患者機體血液黏度,防止脂質(zhì)沉積在細胞和動脈管壁,阻斷動脈粥樣硬化血栓形成重要緩解,進而延緩冠心病的發(fā)展。第二,心可舒片可改善血流變性,導(dǎo)致血流量增加,改善微循環(huán)和血液循環(huán),增加ATP酶活性和心肌細胞線粒體,改善心肌缺血,促進血脈流通,改善心律失常癥狀。本文中,治療后兩組患者LVEF均升高,且觀察組明顯高于對照組,LVESV、LVEDV水平降低,且觀察組低于對照組(P<0.05)。提示心可舒片聯(lián)合普羅帕酮治療可改善冠心病心律失常患者的心功能。這是因為,現(xiàn)代藥理學(xué)研究發(fā)現(xiàn)[11],心可舒片具有擴張冠狀動脈,改善心臟微循環(huán)的效果,同時能夠增加心肌血供,改善心肌缺血狀態(tài),進而改善由于冠心病所造成的心律失常。另外,心可舒片還具有活血化瘀、清熱解毒之效,進一步輔助改善冠心病心律失?;颊叩男墓δ芩?。此外,本文中兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。提示心可舒片聯(lián)合普羅帕酮治療安全性較高。
綜上所述,心可舒片聯(lián)合普羅帕酮治療冠心病心律失常療效顯著,可提升心功能,且安全性較高。