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        妊娠高血壓綜合征患者血清高分子量脂聯(lián)素水平對滋養(yǎng)細胞p53穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)和繼發(fā)妊娠子癇的影響

        2024-03-25 07:04:18任海霞天津市河西區(qū)康復(fù)醫(yī)院天津300202
        首都食品與醫(yī)藥 2024年6期
        關(guān)鍵詞:子癇穩(wěn)態(tài)病情

        任海霞(天津市河西區(qū)康復(fù)醫(yī)院,天津 300202)

        妊娠高血壓綜合征是妊娠與血壓升高并存的一組疾病,以血壓升高、伴或不伴蛋白尿與水腫等為臨床表現(xiàn)[1]。妊娠高血壓綜合征發(fā)病原因復(fù)雜,可能與遺傳、營養(yǎng)缺乏、血管內(nèi)皮受損、免疫過度激活等因素密切相關(guān),若未采取合理方案控制,可影響預(yù)后效果,嚴重者損害其他器官組織與腺體,并影響胎兒的生長發(fā)育及妊娠結(jié)局[2]。高分子量脂聯(lián)素水平(High molecular weight adiponectin level,HMW-ADP)是一種由脂肪細胞特異性分泌的細胞因子,在機體內(nèi)部以三聚體、六聚體、高分子質(zhì)量多聚體等結(jié)構(gòu)形式存在,有研究發(fā)現(xiàn),部分妊娠高血壓患者機體內(nèi)ADP呈現(xiàn)降低的情況,但目前國內(nèi)對妊娠高血壓綜合征與脂聯(lián)素、p53穩(wěn)態(tài)及繼發(fā)妊娠子癇的相關(guān)性研究較少,為明確三者之間具體關(guān)系,本文遴選139例妊娠高血壓綜合征患者(2019年1月-2023年2月)展開研究,報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選擇2019年1月-2023年2月在我院確診為妊娠高血壓綜合征的139例患者為觀察組,根據(jù)患者病情分為輕度組(n=64)、中度組(n=45)、重度組(n=30),同期選擇40例健康孕婦為對照組。

        觀察組年齡20-40歲[均值(38.24±6.14)歲],孕周26-36周[均值(31.24±2.14)周],BMI 22-26kg/m2[均值(23.61±2.42)kg/m2];對照組年齡21-40歲[均值(38.11±6.24)歲],孕周27-36周[均值(31.34±2.24)周],BMI 22-26kg/m2[均值(23.46±2.38)kg/m2],兩組患者的基礎(chǔ)資料均衡可比(P>0.05)。本研究上報醫(yī)院倫理委員會并獲得批準。

        納入標準:①在妊娠期出現(xiàn)高血壓癥狀;②存在血壓升高、伴或不伴蛋白尿與水腫的癥狀[3];③均為單胎發(fā)育;④無其他精神、心理疾??;⑤患者及家屬自愿入組并簽署知情同意書;⑥均在本院實施分娩。排除標準:①妊娠前存在高血壓或腎臟疾病者;②嚴重臟器組織損傷者;③臨床資料丟失者;④依從性較差者;⑤自愿退出本次研究者。

        1.2 方法 采集納入研究的139例患者、40例健康孕婦晨起空腹狀態(tài)下靜脈血3ml,將其放置在抗凝管中,并于4℃溫度下保存,隨后以2500轉(zhuǎn)/min速度離心10min,隨后取上層清液存貯在-80℃冰箱中保存、備用;采集所有孕婦中段晨尿10ml,根據(jù)試劑盒相關(guān)說明進行操作。

        在分娩結(jié)束娩出胎盤后,于無菌狀態(tài)下剝離胎盤與母體分離面的膜狀組織,靠近臍帶插入點于分離面隨機切取面積約為5cm2的胎盤組織,組織厚度不能超過0.5cm,在液氮罐中速凍備用。在p53 mRNA與蛋白表達水平檢測中,取冷凍胎盤組織,將其分離后浸泡于預(yù)冷生理鹽水中清洗3次,以RNA抽提與RT-PCR法測定;p53增殖與遷移能力檢測中,將使用生理鹽水清洗3次后的組織收集、重懸,以CCK-8法檢測。

        1.3 觀察指標 ①監(jiān)測各組孕婦LEP、DBP、SBP、MAP、HMWADP變化。②記錄各組孕婦繼發(fā)妊娠子癇發(fā)生率。③監(jiān)測各組孕婦p53 mRNA與蛋白表達、增殖與遷移能力變化。

        1.4 統(tǒng)計學方法 研究涉及數(shù)據(jù)以SPSS23.0分析,計量資料以()表示,行t檢驗;計數(shù)資料以(n,%)表示,行χ2檢驗,有統(tǒng)計學差異以P<0.05表示。以Pearson程序分析HMW-ADP與滋養(yǎng)細胞p53穩(wěn)態(tài)、繼發(fā)妊娠子癇相關(guān)性。

        2 結(jié)果

        2.1 各組血清指標與血壓對比 觀察組DBP、SBP、MAP高于對照組,HMW-ADP、LEP低于對照組,且隨著病情加重,DBP、SBP、MAP逐漸升高,HMW-ADP、LEP逐漸降低(P<0.05),見表1。

        表1 各組血清指標與血壓對比()

        表1 各組血清指標與血壓對比()

        注:*表示與對照組對比差異顯著,#表示與重度組對比差異顯著。

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        2.2 各組繼發(fā)妊娠子癇發(fā)生率對比 觀察組出現(xiàn)13例繼發(fā)妊娠子癇,占比9.35%,其中重度組出現(xiàn)7例、中度組出現(xiàn)5例、輕度組出現(xiàn)1例;對照組未出現(xiàn)繼發(fā)妊娠子癇,兩組對比差異顯著,χ2=4.034,P=0.044。

        2.3 各組p53 mRNA與蛋白表達、p53增殖與遷移能力對比 觀察組0h、24h、48h p53 mRNA與蛋白表達高于對照組,p53增殖與遷移能力低于對照組,且隨著病情加重p53 mRNA與蛋白表達逐漸升高,而p53增殖與遷移能力明顯降低(P<0.05),見表2。

        表2 各組p53 mRNA與蛋白表達、p53增殖與遷移能力對比()

        表2 各組p53 mRNA與蛋白表達、p53增殖與遷移能力對比()

        注:*表示與對照組對比差異顯著,#表示與重度組對比差異顯著。

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        2.4 分析HMW-ADP與滋養(yǎng)細胞p53穩(wěn)態(tài)、繼發(fā)妊娠子癇相關(guān)性 在Pearson程序中輸入所有研究人員HMW-ADP、滋養(yǎng)細胞p53穩(wěn)態(tài)、繼發(fā)妊娠子癇發(fā)生率,分析HMW-ADP與滋養(yǎng)細胞p53穩(wěn)態(tài)、繼發(fā)妊娠子癇相關(guān)性,結(jié)果顯示,妊娠高血壓綜合征患者血清高分子量脂聯(lián)素水平與滋養(yǎng)細胞p53穩(wěn)態(tài)及繼發(fā)妊娠子癇發(fā)生率密切相關(guān),其中妊娠高血壓病情與HMW-ADP、p53 mRNA、p53蛋白、繼發(fā)妊娠子癇發(fā)生率呈正相關(guān),與p53增殖與遷移能力呈負相關(guān),見表3。

        表3 HMW-ADP與滋養(yǎng)細胞p53穩(wěn)態(tài)、繼發(fā)妊娠子癇相關(guān)性分析

        3 討論

        臨床證實,妊娠高血壓綜合征患者若病情未及時得到診斷及治療,可導(dǎo)致病情迅速惡化,導(dǎo)致其出現(xiàn)胎盤組織早剝、出血性休克、宮內(nèi)發(fā)育遲緩等問題,因此臨床需加強對妊娠高血壓綜合征患者病情的評估,并結(jié)合其實際情況進行針對性處理[4-6]。機體內(nèi)HMW-ADP水平不僅與肥胖、胰島素抵抗現(xiàn)象、糖尿病等因素密切相關(guān),同時在妊娠期孕婦糖、脂肪等物質(zhì)代謝中發(fā)揮重要作用,相關(guān)研究[7]發(fā)現(xiàn),妊娠高血壓綜合征患者胰島素抵抗、血管內(nèi)皮細胞激活活化等均呈現(xiàn)增強的情況,而HMW-ADP的出現(xiàn)可顯著增加機體內(nèi)胰島素敏感性,可見HMW-ADP與妊娠高血壓綜合征密切相關(guān)。

        本研究中表1-表3結(jié)果顯示,隨著病情加重,DBP、SBP、MAP逐漸升高,HMW-ADP、LEP逐漸降低;隨著病情加重,p53 mRNA與蛋白表達逐漸升高,而p53增殖與遷移能力明顯降低,經(jīng)Pearson分析發(fā)現(xiàn),妊娠高血壓病情與HMW-ADP、p53 mRNA、p53蛋白、繼發(fā)妊娠子癇發(fā)生率呈正相關(guān),與p53增殖與遷移能力呈負相關(guān),可見脂聯(lián)素在調(diào)控滋養(yǎng)細胞p53穩(wěn)態(tài)、降低妊娠子癇發(fā)生率中有積極作用,究其原因為以下兩方面:①HMW-ADP作為一種重要的心血管保護性脂肪因子,可判斷血管內(nèi)皮細胞功能障礙,此外,該指標可增加胰島素敏感性,通過降低血漿胰島素水平,達到緩解機體胰島素抵抗的情況,隨著HMW-ADP的降低機體胰島素抵抗能力逐漸下降,同時無法就炎癥介質(zhì)對血管內(nèi)皮組織的損傷進行抑制,從而誘發(fā)妊娠高血壓綜合征,增加繼發(fā)子癇發(fā)生率[8]。②凋亡的發(fā)生是滋養(yǎng)細胞對應(yīng)應(yīng)激的一種重要調(diào)節(jié)性死亡方式,結(jié)合本次研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),妊娠高血壓綜合征的出現(xiàn)可導(dǎo)致機體內(nèi)滋養(yǎng)細胞p53大量積累,出現(xiàn)滋養(yǎng)細胞p53穩(wěn)態(tài)化失衡,增加繼發(fā)妊娠子癇的發(fā)生率[9];此外,在妊娠過程中,任一階段或任一因素發(fā)生失調(diào),均會導(dǎo)致滋養(yǎng)細胞p53穩(wěn)態(tài)化失衡,從而誘發(fā)妊娠期并發(fā)癥,若滋養(yǎng)細胞p53侵襲不足,則會誘發(fā)流產(chǎn)、子癇前期等,而過度侵襲會導(dǎo)致葡萄胎,因此臨床需加強對HMW-ADP的調(diào)控[10-11]。

        綜上所述,妊娠高血壓綜合征患者進展過程中HMW-ADP與滋養(yǎng)細胞p53穩(wěn)態(tài)發(fā)揮重要作用,且妊娠高血壓病情與HMWADP、p53 mRNA、p53蛋白、繼發(fā)妊娠子癇發(fā)生率呈正相關(guān),與p53增殖與遷移能力呈負相關(guān),因此,為改善妊娠高血壓患者預(yù)后效果,需加強對HMW-ADP與滋養(yǎng)細胞p53穩(wěn)態(tài)的控制,避免繼發(fā)子癇影響整體預(yù)后效果。

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