徐樂,周俊桃,金雪云

作者單位： 331141 江西省豐城市,豐城礦務(wù)局總醫(yī)院內(nèi)三科

慢性肺源性心臟病是由慢性肺部疾病發(fā)展而來,常見病因包括慢性支氣管炎、支氣管擴張或肺氣腫等,病情長期控制不佳,增加肺循環(huán)阻力,并引起肺動脈高壓,導(dǎo)致右心結(jié)構(gòu)、功能異常[1]。肺栓塞、特發(fā)性肺動脈高壓等肺血管疾病,亦可誘發(fā)肺源性心臟病的發(fā)生。慢性肺源性心臟病對人體的危害性較大,持續(xù)的病情發(fā)展,將會出現(xiàn)嚴重的呼吸衰竭,導(dǎo)致血氧分壓降低、二氧化碳分壓升高,常表現(xiàn)為雙下肢水腫、頸靜脈怒張等,增加臨床治療難度[2]。硝苯地平屬于鈣離子拮抗劑,通過抑制血管平滑肌內(nèi)鈣離子通道,能實現(xiàn)血管的擴張,藥物除了能改善患者心功能外,亦可降低肺循環(huán)阻力[3]。同時,硝苯地平能降低心臟負荷,具有負性變時、變力及變傳導(dǎo)作用,改善患者心功能水平,多數(shù)患者可從中獲益。米力農(nóng)屬于磷酸二酯酶抑制劑,能抑制磷酸二酯酶,提高心肌細胞中環(huán)磷酸腺苷(cAMP)水平,提高心肌收縮力和心排血量[4]。本研究觀察米力農(nóng)聯(lián)合硝苯地平治療慢性肺源性心臟病的臨床效果及對患者心肺功能的影響,報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2019年5月—2021年3月豐城礦務(wù)局總醫(yī)院收治的慢性肺源性心臟病患者124例,采用信封法隨機分為觀察組和對照組,各62例。觀察組男34例,女28例;年齡39～73(60.28±6.79)歲;體質(zhì)指數(shù)(BMI)19～30(23.42±4.45)kg/m2;病程1～10(3.72±0.56)年;心功能分級:Ⅱ級21例,Ⅲ級31例,Ⅳ級10例;合并癥:高血壓5例,高脂血癥11例,慢性阻塞性肺疾病12例,其他3例。對照組男35例,女27例;年齡38～72(60.15±6.72)歲;BMI 18～29(23.15±4.41)kg/m2;病程1～9(3.69±0.52)年;心功能分級:Ⅱ級23例,Ⅲ級30例,Ⅳ級9例;合并癥:高血壓4例,高脂血癥12例,慢性阻塞性肺疾病10例,其他5例。2組患者臨床資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會核準(zhǔn),患者及家屬已知曉研究內(nèi)容并簽署知情同意書。

1.2 病例選擇標(biāo)準(zhǔn)[5]納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合慢性肺源性心臟病診斷標(biāo)準(zhǔn);(2)預(yù)期生存時間>1個月;(3)既往有慢性支氣管炎、肺氣腫等病史;(4)伴不同程度右心功能不全或右心增大;(5)無認知功能障礙,可正常溝通交流;(6)無本研究相關(guān)藥物過敏史、禁忌證,可耐受治療。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)合并肺部感染、免疫系統(tǒng)疾病或惡性腫瘤患者;(2)合并急性冠脈綜合征、腦血管意外等疾病者;(3)嚴重肝腎功能障礙患者;(4)妊娠期或哺乳期女性。

1.3 治療方法 2組均常規(guī)予吸氧,糾正患者低氧血癥與高氧碳酸血癥等,加強患者生命體征監(jiān)測,詢問患者既往病史、藥物過敏史等,加強抗感染、擴張血管等干預(yù)治療,提高血流量,增加尿液排泄。同時,治療期間保持呼吸道通暢,積極控制基礎(chǔ)疾病;對伴有Ⅱ型呼吸衰竭患者,常規(guī)給予呼吸興奮劑。在上述常規(guī)干預(yù)基礎(chǔ)上,對照組予硝苯地平片(上海世康特制藥有限公司生產(chǎn))5 mg口服,每天3次。觀察組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合米力農(nóng)注射液(海南合瑞制藥股份有限公司生產(chǎn),規(guī)格:5 ml ∶5 mg)13 mg混合0.9%氯化鈉注射液250 ml靜脈滴注,輸注期間根據(jù)患者耐受度控制好給藥速度。2組均治療4周。

1.4 觀察指標(biāo)與方法[6-8]

1.4.1 生化指標(biāo):于治療前后采用Cobase411電化學(xué)發(fā)光儀測定D-二聚體(D-D)、心肌肌鈣蛋白I(cTnI)及N-末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)水平;采用酶聯(lián)免疫吸附法測定可溶性生長刺激表達基因2蛋白(sST2)水平。

1.4.2 心功能:于治療前后采用ViViD-E9型心臟彩超(美國GE公司)測定患者左室射血分數(shù)(LVEF)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)及左房舒張末期內(nèi)徑(LAEDD)。

1.4.3 肺功能:于治療前后采用肺功能測定儀(柯時邁PINYFX,意大利)測定第1秒用力呼氣容積(FEV1)、用力肺活量(FVC)及呼氣流量峰值(PEF)。

1.4.4 血氣指標(biāo)與平均動脈壓(MAP):于治療前后采用血氣分析儀(NOVA-CCX,美國諾瓦生物醫(yī)學(xué)公司)測定氧分壓(PO2)、二氧化碳分壓(PCO2);采用彩色多普勒超聲測定儀(ViViD-E9,美國GE公司)測定MAP水平。

1.4.5 日常生活能力(QOL)評分:于治療前后采用QOL量表從日常生活能力、焦慮心理障礙、社會活動能力及抑郁心理障礙進行評估,各項總分100分,分值越高,日常生活能力越佳。

1.4.6 不良反應(yīng)及病死率:不良反應(yīng)包括低血壓、頭暈嗜睡、皮疹過敏等;門診隨訪12個月記錄病死率。

2 結(jié) 果

2.1 生化指標(biāo)比較 治療前,2組患者D-D、cTnI、NT-proBNP及sST2水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療4周后,2組D-D、cTnI、NT-proBNP及sST2水平較治療前降低,且觀察組低于對照組(P均<0.01),見表1。

表1 對照組與觀察組治療前后生化指標(biāo)比較

2.2 心功能比較 治療前,2組患者LVEF、LVEDD及LAEDD比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療4周后,2組LVEF較治療前升高,LVEDD、LAEDD較治療前減少,且觀察組升高/減小幅度大于對照組(P均<0.01),見表2。

表2 對照組與觀察組治療前后心功能比較

2.3 肺功能比較 治療前,2組患者FEV1、FVC及PEF比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療4周后,2組FEV1、FVC及PEF較治療前增加,且觀察組大于對照組(P均<0.01),見表3。

表3 對照組與觀察組治療前后肺功能比較

2.4 血氣指標(biāo)與MAP比較 治療前,2組患者PO2、PCO2及MAP比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療4周后,2組PO2較治療前升高,PCO2、MAP較治療前降低,且觀察組升高/降低幅度大于對照組(P均<0.01),見表4。

表4 對照組與觀察組治療前后血氣指標(biāo)與平均動脈壓比較

2.5 QOL評分比較 治療前,2組患者日常生活能力、焦慮心理障礙、社會活動能力及抑郁心理障礙評分比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療4周后,2組上述各項評分較治療前提高,且觀察組高于對照組(P均<0.01),見表5。

表5 對照組與觀察組治療前后QOL評分比較分)

2.6 不良反應(yīng)與病死率比較 觀察組與對照組不良反應(yīng)總發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=0.701,P=0.403),見表6;隨訪12個月,觀察組病死率為1.61%(1/62),低于對照組的11.29%(7/62),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=4.805,P=0.028)。

表6 對照組與觀察組不良反應(yīng)比較 [例(%)]

3 討 論

慢性肺源性心臟病是由于肺動脈血管慢性病變,引起肺部組織功能及結(jié)構(gòu)異常,導(dǎo)致肺血管阻力和肺動脈壓力升高。慢性肺源性心臟病患者肺、心功能處于失代償期時,可增加心力衰竭發(fā)生率,嚴重者危及生命安全。目前,臨床上對于慢性肺源性心臟病的治療以糾正缺氧、改善CO2潴留及降低肺動脈高壓為主,但是常規(guī)吸氧、利尿及強心等方法雖然能改善患者癥狀,但是遠期預(yù)后較差,患者病死率較高。

硝苯地平是一種二氫吡啶類鈣拮抗劑,能用于心絞痛的預(yù)防和治療中?，F(xiàn)代藥理學(xué)顯示,硝苯地平能抑制Ca2+內(nèi)流作用,可松弛血管平滑肌,擴張冠狀動脈,有助于提高心肌對缺血的耐受性,降低外周血管阻力,從而降低患者血壓水平[9]。本研究結(jié)果顯示,觀察組治療4周后D-D、cTnI、NT-proBNP及sST2水平低于對照組;觀察組治療4周后心功能LVEF高于對照組,LVEDD、LAEDD小于對照組。提示米力農(nóng)聯(lián)合硝苯地平有助于降低患者生化指標(biāo),可改善患者心功能,利于患者恢復(fù)。分析原因,硝苯地平能降低患者的心臟負荷,可減少心臟耗氧量,改善患者心功能。同時,藥物能擴張冠狀動脈,增加心臟的供血。而慢性肺源性心臟病患者給予硝苯地平治療時,有助于擴張支氣管,緩解平滑肌痙攣,可降低氣道阻力,改善患者的肺通氣功能,能增加血氧分壓,降低二氧化碳分壓。本研究結(jié)果顯示,觀察組治療4周后FEV1、FVC及PEF高于對照組;觀察組治療4周后PO2高于對照組,PCO2、MAP低于對照組。說明米力農(nóng)聯(lián)合硝苯地平能提高患者心肺功能,可改善并調(diào)節(jié)機體血氣指標(biāo),可降低心臟微血管損傷,提高心肌的灌注力。本研究中觀察組治療4周后日常生活能力、焦慮心理障礙、社會活動能力及抑郁心理障礙評分高于對照組,提示米力農(nóng)聯(lián)合硝苯地平能提高慢性肺源性心臟病患者日常生活能力,有助于改善心肌的泵功能和收縮力,對于肺循環(huán)、體循環(huán)均具有良好的促進作用。臨床上,將米力農(nóng)聯(lián)合硝苯地平用于慢性肺源性心臟病患者中,能發(fā)揮不同藥物的協(xié)同作用,有助于降低患者病死率。本研究2組用藥期間不良反應(yīng)總發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計意義,觀察組隨訪12個月病死率低于對照組,進一步佐證了米力農(nóng)聯(lián)合硝苯地平治療慢性肺源性心臟病安全性較高,可降低遠期病死率。

綜上所述,米力農(nóng)聯(lián)合硝苯地平治療慢性肺源性心臟病的臨床效果肯定,能改善患者生化指標(biāo),提高患者心肺功能,利于血氣指標(biāo)調(diào)節(jié),并提升患者日常生活能力,且藥物安全性較高,遠期預(yù)后良好。

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