單蔚藍(lán),高明津,徐正耘

(上海長征醫(yī)院口腔科,上海 200003)

種植體周圍炎為臨床常見口腔疾病,即是由種植體周圍黏膜炎性反應(yīng)持續(xù)發(fā)展所引起,以種植體周圍軟組織感染、探診出血、種植體支持骨吸收及種植體松動(dòng)等臨床表現(xiàn)為主[1]。據(jù)相關(guān)研究表示,該病的發(fā)生與齦下微生態(tài)平衡打破有關(guān)[2],譬如病原菌的增加,但目前對于其菌群有何種變化尚不了解,并且關(guān)于影響口腔種植體修復(fù)患者發(fā)生種植體周圍炎危險(xiǎn)因素的文獻(xiàn)報(bào)道較少。本研究選取行口腔種植體修復(fù)患者作為研究對象,旨在探討種植體周圍炎齦下菌群的變化及影響因素。

1 資料與方法

1.1一般資料:回顧性分析2020年5月～2022年6月于我院行口腔種植體修復(fù)的125例患者的臨床資料,按照是否發(fā)生種植體周圍炎分為炎性組23例與非炎性組102例。種植體周圍炎診斷標(biāo)準(zhǔn):①種植體周圍牙齦或黏膜充血、腫脹、溢膿;②種植體周袋>5 mm或有骨袋形成;③種植體松動(dòng);④X線檢查顯示水平故吸收或伴個(gè)別垂直吸收。納入標(biāo)準(zhǔn):①認(rèn)知功能正常;②均接受過口腔種植體修復(fù);③咬合關(guān)系良好;④受檢前1個(gè)月內(nèi)未使用過抗菌藥物或免疫抑制劑。排除標(biāo)準(zhǔn):①血液系統(tǒng)疾病;②伴有全身性感染;③免疫功能異常。

1.2方法:①病原菌分離鑒定:對確診為種植體周圍炎患者采集齦溝底部樣本,即先將受試者牙齦上軟垢和菌斑去除后,采用無菌紙放在齦溝底部10～15 s進(jìn)行標(biāo)本采集,采集完畢后將無菌紙保持于轉(zhuǎn)送液中,并采用美國BD phoenix100細(xì)菌培養(yǎng)儀進(jìn)行病原菌培養(yǎng),選擇VITEK 2 Compact全自動(dòng)細(xì)菌鑒定系統(tǒng)(法國梅里埃生物公司)進(jìn)行病原菌鑒定。②基線資料調(diào)查:設(shè)計(jì)統(tǒng)一的病例調(diào)查表,由專業(yè)醫(yī)師收集患者臨床資料,包括性別、年齡、飲酒史、吸煙史、糖尿病、牙周病史、種植體時(shí)間、夜磨牙、角化牙齦、種植部位、定期潔牙等。其中,飲酒史定義:飲酒時(shí)間≥5年,酒精量<40 g/d,包含現(xiàn)在飲酒者、戒酒者;吸煙史定義:累積吸煙6個(gè)月以上或一生中連續(xù)吸煙6個(gè)月以上,包含現(xiàn)在吸煙者、戒煙者。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:采用SPSS22.0軟件t檢驗(yàn)χ2檢驗(yàn);以是否發(fā)生種植體周圍炎為因變量,其它因素為自變量行二元Logistic回歸分析。

2 結(jié)果

2.1炎性組患者齦下菌群分布情況:23例種植體周圍炎患者中,分離病原菌共38株,其中厭氧菌24株[63.16%,口腔鏈球菌8株(21.06%),牙齦卟啉單胞菌5株(13.16%),中間普雷沃菌7株(18.42%),具核酸桿菌3株(7.89%),福賽斯擬桿菌1株(2.63%)]、需氧菌9株(23.68%)、有益菌5株[13.16%,血鏈球菌3株(7.89%),小韋榮菌珠(5.26%)]。

2.2兩組患者基線資料比較:炎癥組與非炎癥組在性別、年齡、夜磨牙、種植部位、角化牙齦等資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);而在飲酒史、吸煙史、糖尿病史、牙周病史、種植體時(shí)間、定期潔牙等資料比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者基線資料比較[n(%)]

2.3二元Logistic回歸分析:以是否發(fā)生種植體周圍炎為因變量(賦值:發(fā)生=1,未發(fā)生=2),以“飲酒史(有=1,無=2)、吸煙史(有=1,無=2)、糖尿病史(有=1,無=2)、牙周病史(有=1,無=2)、種植體時(shí)間(>5年=1、1～5年=2,<1年=1)、定期潔牙(無=1,有=2)”為協(xié)變量,經(jīng)二元Logistic回歸分析顯示,伴有飲酒史、吸煙史、糖尿病史、牙周病史、種植體時(shí)間>5年、未定期潔牙是影響口腔種植體修復(fù)患者發(fā)生種植體周圍炎的危險(xiǎn)因素(P<0.05)。見表2。

表2 影響口腔種植體修復(fù)患者發(fā)生種植體周圍炎的二元Logistic回歸分析

3 討論

經(jīng)流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn),種植體術(shù)后患者發(fā)生種植體周圍炎性反應(yīng)概率約為29.00%～55.00%[3]。同時(shí)該病的出現(xiàn)也是導(dǎo)致種植治療失敗的重要原因之一,譬如引起的持續(xù)骨吸收,能通過影響種植體表面-骨界面的“去整合”,導(dǎo)致種植體松動(dòng)、脫落而使種植修復(fù)失敗。據(jù)相關(guān)研究[4]表示,種植體周圍炎的發(fā)生與種植體齦下微生物變化具有一定關(guān)聯(lián),如口腔衛(wèi)生不良所引起的種植體表面生物膜與菌斑堆積,通過打破齦下微生態(tài)平衡引發(fā)炎癥。在高文鼎等[5]學(xué)者研究結(jié)果說明種植體齦下菌群以厭氧菌分布最多,以有益菌分布最少;與本研究結(jié)果基本一致。針對厭氧菌分析,發(fā)現(xiàn)口腔鏈球菌、中間普雷沃菌、牙齦卟啉單胞菌等致病菌增多是導(dǎo)致口腔種植體修復(fù)患者發(fā)生種植體周圍炎的關(guān)鍵[6];同時(shí)也說明種植體周圍炎的發(fā)生與種植體齦下厭氧菌過度頻繁具有密切關(guān)聯(lián)。

本研究結(jié)果顯示兩組患者在飲酒史、吸煙史、糖尿病史、牙周病史、種植體時(shí)間、角化牙齦、定期潔牙等資料比較中具有顯著差異,飲酒史、吸煙史、糖尿病史、牙周病史、種植體時(shí)間>5年、未定期潔牙是影響口腔種植體修復(fù)患者發(fā)生種植體周圍炎的危險(xiǎn)因素。針對飲酒史,李曉明等[7]學(xué)者研究結(jié)果表示,飲酒組患者發(fā)生種植體周圍炎的概率顯著高于非飲酒組患者,究其原因分析,可能與飲酒史能造成種植體周圍骨質(zhì)流失有關(guān),從而引起種植體周圍炎的發(fā)生[8-9]。有研究發(fā)現(xiàn),吸煙能促進(jìn)細(xì)胞繁殖,通過干擾機(jī)體的免疫系統(tǒng)和加快牙菌斑形成速度,誘導(dǎo)牙齦周圍組織炎性病變[10];另外,也有研究表示,吸煙會(huì)對邊緣骨吸收量產(chǎn)生影響[11]。據(jù)數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì),吸煙者的邊緣骨吸收量約是非吸煙者的2倍,通過破壞種植體周圍骨質(zhì),誘發(fā)種植體周圍炎[12]。

針對口腔細(xì)菌分析,發(fā)現(xiàn)口腔中含有700多種細(xì)菌,其中細(xì)菌定植后形成的菌斑是引起種植體周圍炎的主要原因。有研究表示,種植體植入口腔30 min后就可檢出種植體上的各種細(xì)菌種植,而良好的口腔衛(wèi)生是有效殺滅細(xì)菌的關(guān)鍵,同時(shí)也能在一定程度上降低種植體周圍炎發(fā)生率[13];反之,即口腔衛(wèi)生不良或未定期進(jìn)行口腔清潔則會(huì)使細(xì)菌定植,通過形成菌斑生物膜引發(fā)種植體周圍炎[14]。故有研究表示,未定期潔牙及種植體時(shí)間過長也是導(dǎo)致種植體周圍炎發(fā)生的重要原因[15]。因此,需讓接受口腔種植體修復(fù)患者意識(shí)到口腔保健的重要性和必要性,采用正確的方式定期清潔種植體修復(fù)體周圍,以此達(dá)到抑制種植體周圍菌斑形成的目的。據(jù)相關(guān)研究表示,長時(shí)間處于高血糖狀態(tài),能通過減弱機(jī)體防御能力和抗感染能力,增加感染風(fēng)險(xiǎn);加之對組織血液供應(yīng)的影響,能通過使組織器官缺氧,加快牙周組織細(xì)菌繁殖和牙斑菌形成速度,誘發(fā)種植體周圍炎[16]。雖然目前臨床上關(guān)于糖尿病對種植體周圍炎的作用機(jī)制尚未闡明,但仍有一些專家認(rèn)為種植體周圍炎的發(fā)生與糖尿病具有一定關(guān)聯(lián)。滕建平等[17]研究指出,糖尿病為口腔種植體周圍細(xì)菌感染的危險(xiǎn)因素。研究表明,在種植體修復(fù)患者中,有牙周病史者更容易發(fā)生種植體周圍炎[18]。經(jīng)分析可能是牙周致病菌能從牙周袋轉(zhuǎn)移至鄰近種植體體位,通過增加種植體邊緣骨吸收,從而影響種植體修復(fù)效果。針對該情況,應(yīng)在行種植體修復(fù)前,對牙周病進(jìn)行規(guī)范化治療,從而最大限度降低種植體周圍炎發(fā)生率。綜上所述,種植體周圍炎的發(fā)生與齦下厭氧菌感染有關(guān),飲酒史、吸煙史、糖尿病史、牙周病史及種植體時(shí)間>5年、未定期潔牙是口腔種植體修復(fù)患者發(fā)生種植體周圍炎的危險(xiǎn)因素。