劉瑩,盧寧
遼寧葫蘆島市中心醫(yī)院急診科,葫蘆島 125000
急性一氧化碳(CO)中毒,也可稱為煤氣中毒,是一種常見內(nèi)科急癥,在急性中毒疾病中該疾病具有較高的致死率,對人們生命健康危害性較大。一氧化碳由不完全燃燒的有機化合物產(chǎn)生,無色無味,可與血紅蛋白結合,其與氧氣結合的能力更高,解離為氧合血紅蛋白,嚴重者會導致多器官系統(tǒng)受損,最為嚴重的表現(xiàn)為腦、心、肺等對氧敏感器官,嚴重影響大腦皮質(zhì)功能,輕微癥狀者會出現(xiàn)呼吸困難、頭痛、眩暈等,中度表現(xiàn)為意識不清、昏迷、惡心嘔吐等,嚴重者表現(xiàn)為呼吸抑制、心律失常、心肌受損等情況,甚至可能會死亡[1]。急性一氧化碳中毒引起的死亡在世界范圍內(nèi)都較常見,具有區(qū)域性和季節(jié)性,主要是因吸入高濃度一氧化碳引起,調(diào)查研究顯示,我國一氧化碳中毒的主要發(fā)生在北方城市,原因多為煤氣熱水器使用不當、炭火取暖、燃煤取暖、人工煤氣泄漏等[2]。該疾病的發(fā)病機制尚未明確,常規(guī)治療主要以保持呼吸道通暢為目的,包括氧療、早期高壓氧治療及藥物輔助治療等,但總體效果不甚理想,重癥CO中毒患者致殘致死率較高,發(fā)病后治療周期較長且預后差,為改善預后,需要尋找影響預后的相關因素并進行積極干預。本研究旨在分析急性一氧化碳中毒患者的臨床特征,分析影響因素及患者轉歸結局等,為患者的早期干預提供參考意見,最大限度降低中毒對患者造成的損傷,提高患者后續(xù)生存質(zhì)量。
1.1 研究對象 本回顧性研究納入2020 年1 月至2022 年8 月我院177 例符合急性CO 中毒診斷的患者,回顧性分析納入患者CO 中毒病例及隨訪資料。本研究經(jīng)過我院倫理委員會批準。納入標準:①有CO 接觸史;②化驗動脈血氣碳氧血紅蛋白大于10%或CO定性分析陽性;③CO 中毒前認知功能正常;④于本院接受完整治療。排除標準:①已經(jīng)確診CO 中毒復診患者;②交流困難;③合并嚴重基礎疾病及心肺功能障礙;④中毒前確診精神分裂、抑郁癥等精神疾?。虎莼颊哂袗盒阅[瘤,預計生存時間<1 年;⑥患者既往存在嚴重腦病創(chuàng)傷史、手術史;⑦患者不能配合完成隨訪。
1.2 方法 采集所有患者的一般資料,包括年齡、性別、發(fā)病時間、地域以及中毒原因等,詢問患者既往是否有冠心病、糖尿病、高血壓、飲酒史和吸煙史等。對患者進行隨訪,記錄終點事件。Spearman 相關性分析與CO 中毒遲發(fā)性腦病相關的影響因素。
遲發(fā)性腦病診斷標準:參照《內(nèi)科學》(第9 版)中遲發(fā)性腦病的診斷標準,患者在搶救蘇醒后2~60 d內(nèi)出現(xiàn)癡呆、木僵、定向障礙、行為異常、帕金森綜合征,去皮質(zhì)狀態(tài)及感覺運動障礙,并經(jīng)頭顱核磁檢查可發(fā)現(xiàn)腦部脫髓鞘改變,將符合上述標準者定位遲發(fā)性腦病。
格拉斯哥昏迷量表(Glasgow coma scale,GCS)評分標準:包括睜眼反應、語言方面、運動方面共3 個方面。3 項合計15 分為正常,12~14 分為輕度昏迷,9~11 分為中度昏迷,8 分以下為重度昏迷,4~7 分提示預后極差,4 分以下提示生存率極低。
1.3 統(tǒng)計學分析 數(shù)據(jù)采用SPSS 20.0 統(tǒng)計學軟件進行分析,計數(shù)資料采用例數(shù)(n)和率(%)表示,以χ2檢驗對比。計量資料以表示,組間比較行t檢驗。使用Spearman 相關性分析與CO 中毒遲發(fā)性腦病相關的影響因素。P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 一般資料 共納入177 例CO 中毒患者的臨床資料,其中男性91 例(51.41%),發(fā)病年齡集中在60 歲以上,共86 例(48.59%);發(fā)病時間集中在凌晨4~ 8 點,共42 例(23.73%);地域主要集中在農(nóng)村,共139 例(78.53%);文化程度主要集中在初中及以下,共113 例(63.84%);中毒方式以取暖方式不當為主,共107 例(60.45%);中毒場所主要在家中,其中主要中毒方式為生活燒煤炭供暖,共132 例(74.58%)。見表1。
2.2 與CO 中毒遲發(fā)性腦病發(fā)生相關的影響因素 177 例患者中死亡2 例,發(fā)生CO 中毒遲發(fā)性腦病患者18 例(10.17%)。既往有無基礎?。ㄐ难懿。哐獕?,糖尿病,腦梗死)(r=0.356,P=0.027)、就診時間(r=0.454,P=0.010)、昏迷時間(r=0.658,P<0.001)、GCS 評 分(r=-0.343,P=0.029)及早期出現(xiàn)臟器損害(包括急性肝損傷,急性腎損傷)(r=0.729,P<0.001)均與CO 中毒遲發(fā)性腦病發(fā)生相關。既往有基礎病患者發(fā)生遲發(fā)性腦病可能性更大,CO 中毒后可能會加重原有心腦血管病或新發(fā)腦梗死;177 例患者中最長就診時間為發(fā)病1 周后,就診時間長短與發(fā)生遲發(fā)性腦病相關,就診時間越長可能預后越差;研究患者中,昏迷時間最長達36 h,后續(xù)發(fā)生遲發(fā)性腦病,昏迷時間越長或GCS 評分越低,預后越差。
急性CO 中毒是人吸入碳燃燒不完全的產(chǎn)物而引起的中毒情況,該疾病會損傷中樞神經(jīng)系統(tǒng),發(fā)病早期會出現(xiàn)頭暈、頭痛等癥狀,甚至出現(xiàn)心悸、面色潮紅,嚴重時可能導致患者死亡[3]。CO 生活中主要來源有機動車尾氣、汽油或含碳物質(zhì)不完全燃燒以及吸煙等。生活中在燃燒煤炭取暖,在汽車修理間或車庫長時間工作,使用燃氣熱水器的衛(wèi)生間和有壁爐的密閉空間,由于通風性較差,均易發(fā)生CO 中毒,若未及時發(fā)現(xiàn),極易造成人員死亡。急性CO 中毒后發(fā)生遲發(fā)性腦病是目前患者費用支出的重要組成部分,估計全球每年造成超過數(shù)百億元的醫(yī)療支出,由于CO遲發(fā)性腦病缺乏早期的診斷標準和有效治療,所以遲發(fā)性腦病的發(fā)病率、病死率和致殘率仍然很高。由于該疾病的臨床表現(xiàn)是非特異性,而且會隨著患者既往健康狀況、CO 濃度、暴露時間以及個人體質(zhì)的不同而不同,因此臨床特征也不同,早期重癥急性CO 中毒不易被發(fā)現(xiàn),一旦發(fā)生遲發(fā)性腦病后致死致殘率較高,且預后差[4]。因此,早期識別可能發(fā)生遲發(fā)性腦病的急性CO 中毒患者是臨床醫(yī)師面臨的一項挑戰(zhàn)。本文旨在探討與遲發(fā)性腦病相關的危險因素,以便及早發(fā)現(xiàn)高風險患者并對其進行及時干預,防止遲發(fā)性腦病的發(fā)生。
本研究發(fā)現(xiàn),177 例研究患者中發(fā)病年齡集中在60 歲以上,發(fā)病時間集中在凌晨4~ 8 點,地域主要集中在農(nóng)村,文化程度主要集中在初中及以下,中毒方式以取暖方式不當為主,中毒場所主要在家中。60 歲以上人群的基礎疾病較多,這一結果主要由于煤炭取暖為北方主要的取暖方式,且農(nóng)村人的文化程度偏低,缺乏安全意識,對于急性CO 中毒防治普及率仍比較低,加之人口老齡化,空巢老人獨自居住偏多,居住條件也較差,使用煤炭取暖中毒居多,獨自居住老人更不易被人發(fā)現(xiàn),且農(nóng)村交通受限,發(fā)現(xiàn)CO 中毒后轉運到具備高壓氧艙的醫(yī)療機構救治時間均較城市長,因此更易發(fā)生急性CO 中毒事件[5]。根據(jù)這一結果需對人們進行煤炭取暖的相關宣傳和健康教育,提高人們對CO 中毒的防范意識,減少CO 中毒發(fā)生率。
大部分CO 中毒患者在發(fā)病早期經(jīng)過及時的高壓氧治療及藥物輔助治療后可無明顯后遺癥,但仍有一部分急性CO 中毒患者經(jīng)過及時治療可度過2~60 d的假愈期后再次出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)一系列功能缺損,即遲發(fā)性腦病,我國遲發(fā)性腦病的發(fā)病率為3%~70%[6],一旦發(fā)生遲發(fā)性腦病會明顯降低患者生活質(zhì)量,給患者和其家庭帶來嚴重的經(jīng)濟和精神負擔。目前高壓氧治療是CO 排出體外最有效的方法,一旦發(fā)生急性CO 中毒,需要盡早脫離中毒環(huán)境,及時進行高壓氧或高濃度吸氧等治療,盡早使碳氧血紅蛋白解離,同時配合營養(yǎng)神經(jīng)、抗氧化、糖皮質(zhì)激素、改善循環(huán)等治療措施改善癥狀,需要時刻注意觀察遲發(fā)性腦病的發(fā)生。急性CO 中毒的臨床癥狀及其嚴重程度與碳氧血紅蛋白濃度無明顯相關性,實驗室檢查結果中碳氧血紅蛋白水平不能代表中毒嚴重程度,這是因為:①血液中的碳氧血紅蛋白飽和度受很多種因素的影響,如CO 中毒后脫離中毒環(huán)境過久使碳氧血紅蛋白已解離;②由于CO 對血紅蛋白具有高親和力,擴散到組織中的CO 可能不容易與血紅蛋白分離。即使早期脫離環(huán)境或早期氧療降低了碳氧血紅蛋白濃度后,體內(nèi)仍可能殘留大量CO,但是研究表明碳氧血紅蛋白濃度不是遲發(fā)性腦病的危險因素[7]。
急性重癥CO 中毒患者易發(fā)生CO 中毒遲發(fā)性腦病,涉及氧化損傷、缺氧、免疫損傷等多種因素及病理反應[8]。本研究發(fā)現(xiàn),177 例患者中死亡2 例,CO中毒遲發(fā)性腦病患者18 例(10.17%)。既往有基礎?。ㄐ难懿?,高血壓,糖尿病,腦梗死)、就診時間、昏迷時間、GCS 評分及早期出現(xiàn)臟器損害(包括急性肝損傷,急性腎損傷)均是與CO 中毒遲發(fā)性腦病相關的影響因素。當患者合并基礎疾?。ㄐ哪X血管疾病、高血壓、糖尿?。?、就診時間越長、昏迷越久,早期出現(xiàn)臟器損傷(肝臟、腎臟)時,更容易出現(xiàn)CO 中毒遲發(fā)性腦病。此外,既往存在心腦血管疾病病史是CO 中毒遲發(fā)性腦病的危險因素。因為心腦血管疾患者存在不同程度的心、腦動脈硬化狹窄,這類患者相比于無心腦動脈狹窄的患者腦組織缺氧更為明顯,更容易發(fā)生遲發(fā)性腦病[9]。國外研究證明CO 中毒引起的遲發(fā)性腦病的發(fā)病機制與腦組織中碳氧血紅蛋白和CO 積累引起的氧合缺乏有關[10]。有研究顯示,急性CO 中毒患者中,飲酒史、吸煙史、男性、喪偶、重大精神刺激、重度昏迷、昏迷時間長、顱腦CT 異常、病理征陽性等均是遲發(fā)性腦病的危險因素。早期意識障礙可導致遲發(fā)性腦病的發(fā)生,其初始GCS 評分越低(分數(shù)越低昏迷越重)發(fā)生遲發(fā)性腦病的可能性就越大,而GCS <9 分可作為獨立危險因素[11]。
綜上所述,為對于急性CO 中毒患者,應盡早完善相關檢查,早期識別遲發(fā)性腦病的高危患者,尤其對于合并心血管病、高血壓、糖尿病、腦梗死基礎疾病、就診時間和昏迷時間長、GCS 評分低及早期出現(xiàn)臟器損害的患者進行風險評估及預后判斷,對其盡早進行干預治療,提高治愈率,降低并發(fā)癥,改善預后。