張曉楓

江南大學(xué)附屬醫(yī)院，江蘇無錫 214000

慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）作為肺部炎癥一種，其發(fā)生同慢性氣道炎癥相關(guān)，氣流受限性為疾病主要特征[1-2]。此種疾病呈現(xiàn)出較長病程，早期缺乏典型癥狀，伴隨病情進(jìn)展后，會表現(xiàn)出咳痰、慢性咳嗽、氣短以及胸悶等。確定有效方法完成疾病治療，意義顯著[3-6]。對于慢性阻塞性肺疾病患者而言，其之所以表現(xiàn)出急性加重，主要因為支氣管痙攣、氣道黏液大量分泌。在病情進(jìn)展后，會呈現(xiàn)出氣道炎癥現(xiàn)象，表現(xiàn)為抗氧化同氧化之間失衡，使氣管受到損傷。對于此類患者在治療期間，以短效β2 受體激動劑、支氣管擴(kuò)張劑、糖皮質(zhì)激素應(yīng)用為主。本研究選取2020 年2 月—2022 年4 月江南大學(xué)附屬醫(yī)院的60 例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者為研究對象，旨在探討乙酰半胱氨酸治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者后對其肺表面生化標(biāo)志物水平、氣道重塑以及肺功能水平產(chǎn)生的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院的60 例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者為研究對象；以投擲硬幣法分為參照組和研究組，其中參照組（n=30）施以常規(guī)對癥治療；研究組（n=30）在參照組基礎(chǔ)上，施以乙酰半胱氨酸治療；參照組中男20 例，女10 例；年齡48～81 歲，平均（63.22±2.59）歲；慢阻肺病程2～11 年，平均（5.29±0.13）年。研究組中男22 例，女8 例；年齡49～82 歲，平均（63.25±2.57）歲；慢阻肺病程2～12 年，平均（5.33±0.14）年；兩組患者的性別、年齡以及慢阻肺病程比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)?；颊呒凹覍倬炇鹬橥鈺?。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：①慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者通過胸部CT 檢查以及X 線檢查，獲得確診；②研究依從性較高。排除標(biāo)準(zhǔn)：①伴有支氣管擴(kuò)張等系列肺部疾病者；②伴有肝腎功能嚴(yán)重?fù)p傷者；③呈現(xiàn)出代謝性疾病現(xiàn)象者。

1.3 方法

1.3.1 參照組 施以二羥丙茶堿治療。二羥丙茶堿片（國藥準(zhǔn)字H41022546；規(guī)格：0.2 g）口服，0.5～1 片/次，3 次/d，實施為期4 周治療。

1.3.2 研究組 參照組基礎(chǔ)上，施以乙酰半胱氨酸治療。乙酰半胱氨酸顆粒（國藥準(zhǔn)字H20234433；規(guī)格：200 mg）飯后30 min 口服，200 mg/次，3 次/d；共實施為期4 周治療。

1.4 觀察指標(biāo)

1.4.1 比較兩組肺表面生化標(biāo)志物水平 包括血清肺表面活性蛋白（pulmonary surfatcant-associated protein, SP）-A、克拉拉細(xì)胞蛋白16（clara cell secretory protein 16, CC16）、SP-D。

1.4.2 比較兩組氣道重塑指標(biāo) 包括：氣道壁面積（area of airway wall, WA）、氣道壁厚度同氣道管腔外徑比值（airway wall thickness/diameter ofairway, T/D）、氣道腔面積（area of airway, AI）、WA 占總截面積百分比（wall area percent, WA%）。

1.4.3 比較兩組肺功能水平 包括用力肺活量（forced vital capacity, FVC）、第1 秒用力呼氣容積（forced expiratory volume in one second, FEV1）、FEV1/FVC。

1.5 統(tǒng)計方法

納入本文研究臨床資料經(jīng)由SPSS 24.0 統(tǒng)計學(xué)軟件處理，計量資料符合正態(tài)分布用（±s）表達(dá)，應(yīng)用t檢驗，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者肺表面生化標(biāo)志物水平比較

治療前，兩組SP-A、CC16、SP-D 水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，研究組SP-A、CC16、SP-D 水平相較于參照組顯著降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者肺表面生化標(biāo)志物水平比較(±s)

表1 兩組患者肺表面生化標(biāo)志物水平比較(±s)

組別研究組（n=30）參照組（n=30）t 值P 值SP-A（ng/mL）治療前2.55±0.36 2.56±0.34 0.110 0.912治療后1.22±0.22 1.61±0.19 7.348＜0.001 CC16（pg/mL）治療前0.62±0.11 0.64±0.12 0.673 0.503治療后0.22±0.09 0.35±0.11 5.009＜0.001 SP-D（ng/mL）治療前2.71±0.98 2.73±0.67 0.092 0.926治療后1.31±0.25 1.75±0.16 8.119＜0.001

2.2 兩組患者氣道重塑指標(biāo)比較

治療前，兩組WA、T/D、AI、WA%比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，研究組WA、T/D、AI、WA%低于參照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者氣道重塑指標(biāo)比較(±s)

表2 兩組患者氣道重塑指標(biāo)比較(±s)

組別研究組（n=30）參照組（n=30）t 值P 值WA（mm2）治療前27.19±5.29 27.16±5.35 0.021 0.982 T/D治療后20.89±2.85 23.15±1.51 3.837＜0.001治療前0.29±0.07 0.28±0.06 0.594 0.554治療后0.22±0.02 0.25±0.03 4.557＜0.001 AI（mm2）治療前15.22±2.23 15.02±2.31 0.341 0.734治療后17.29±1.99 16.25±0.61 2.736 0.008 WA%（%）治療前70.31±7.96 70.34±8.02 0.014 0.988治療后62.45±3.73 64.85±3.93 2.426 0.018

2.3 兩組患者肺功能水平比較

治療前，研究組FVC、FEV1、FEV1/FVC 與參照組比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，研究組FVC、FEV1、FEV1/FVC 明顯高于參照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者肺功能水平比較(±s)

表3 兩組患者肺功能水平比較(±s)

組別研究組（n=30）參照組（n=30）t 值P 值FVC（L）治療前1.27±0.21 1.26±0.22 0.180 0.857治療后2.51±0.51 2.15±0.39 3.071 0.003 FEV1（L）治療前1.16±0.31 1.17±0.32 0.122 0.902治療后2.35±0.49 2.02±0.51 2.555 0.013 FEV1/FVC（%）治療前91.35±0.59 91.29±0.65 0.374 0.709治療后95.22±0.72 93.02±0.19 16.182＜0.001

3 討論

慢性阻塞性肺疾病作為肺部炎癥一種，其發(fā)生同慢性氣道炎癥相關(guān)，氣流受限性為疾病主要特征。對于慢性阻塞性肺疾病患者而言，其之所以表現(xiàn)出急性加重，主要因為支氣管痙攣、氣道黏液大量分泌[7-8]。在病情進(jìn)展后，會呈現(xiàn)出氣道炎癥現(xiàn)象，表現(xiàn)為抗氧化同氧化之間失衡，從而使氣管受到損傷。對于此類患者在治療期間，以短效β2 受體激動劑、支氣管擴(kuò)張劑、糖皮質(zhì)激素應(yīng)用為主[9-11]。

結(jié)合本研究發(fā)現(xiàn)，治療后，研究組Sp-A、CC16、SP-D 水平相較于參照組，顯著降低（P＜0.05）；WA、T/D、AI、WA%低于參照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；治療后，研究組FVC 為（2.51±0.51）L、FEV1 為（2.35±0.49）L、FEV1/FVC 為（95.22±0.72）%高于參照組（P＜0.05），與何正平等[12]的研究中治療后，觀察組FVC、FEV1、FEV1/FVC 分別為（1.73±0.25）L、（2.15±0.40）L、（62.17±5.85）%均大于對照組（P＜0.05）的結(jié)果較為相似。分析原因可能是，對于乙酰半胱氨酸而言，其具有巰基黏液溶解劑，在活性巰基作用下，可確保黏液蛋白鏈中二硫鍵生成受到阻礙，從而破壞黏液化合物三維結(jié)構(gòu)，將氣道中痰液黏度顯著降低，將黏液傳輸速度顯著加快。在呈現(xiàn)出感染情況后，體內(nèi)會表現(xiàn)出大量釋放氧自由基的情況，從而使氣道上皮細(xì)胞高分子復(fù)合物分泌呈現(xiàn)出一定程度增多，一定程度增加血管內(nèi)皮細(xì)胞通透性，使氣道損傷表現(xiàn)出進(jìn)一步惡化情況。乙酰半胱氨酸有效應(yīng)用，可將機(jī)體缺氧狀態(tài)有效改善，在糾正氣道重塑方面，獲得顯著效果。而且其對于患者的肺功能可以輔助改善，分析同黏蛋白降解以及二硫鍵裂解存在相關(guān)性，從而獲得上述理想結(jié)果。

綜上所述，臨床對慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者采用乙酰半胱氨酸完成治療后，對于肺表面生化標(biāo)志物水平、氣道重塑以及肺功能水平的改善，可以獲得顯著效果。