孫麗君

2 型糖尿病屬于臨床上常見的一種糖尿病類型,有研究指出, 2 型糖尿病的發(fā)生和患者的胰島素分泌不足及胰島素抵抗有著密切的聯(lián)系［1］。該病患者血糖水平長期過高, 以致于易引發(fā)心腦血管疾病、腎臟疾病等,嚴(yán)重情況下可導(dǎo)致患者死亡。2 型糖尿病患者需要終生服用降糖藥來治療。鹽酸二甲雙胍作為常見的一種降糖藥, 在臨床中應(yīng)用廣泛［2］。用鹽酸二甲雙胍治療2 型糖尿病, 能抑制肝糖原異生、提高肌肉中糖分消耗以及降低血糖水平。最近幾年, 用于提高機(jī)體胰島β細(xì)胞功能的藥物在2 型糖尿病治療方面得到了越來越廣泛的使用。利拉魯肽為胰高血糖素樣肽-1 類似物,采取該藥物治療, 能夠?qū)颊叩囊葝uβ 細(xì)胞功能予以改善, 對胰高血糖素分泌起到抑制作用, 且能夠控制患者的血糖水平處于正常［3］。為此, 本次抽取120 例2型糖尿病患者進(jìn)行研究分析, 病例選取時(shí)間為2021年4 月～2022 年4 月, 分析2 型糖尿病行利拉魯肽聯(lián)合二甲雙胍治療的效果。結(jié)果詳見下文報(bào)告。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2021 年4 月～2022 年4 月120 例2 型糖尿病患者為研究對象, 患者經(jīng)診斷后均符合2 型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)?；颊叩幕A(chǔ)資料完整, 經(jīng)向其講解此次研究意義后, 可主動(dòng)參與此次研究。排除患有心、腦、腎等器官嚴(yán)重性疾病者, 精神疾病, 對本次研究所使用藥物有過敏史者, 及因其他因素?zé)o法配合本次研究者。依據(jù)隨機(jī)抽簽?zāi)Ｊ綄⒒颊叻譃閰⒖冀M及實(shí)驗(yàn)組,每組60 例。其中, 參考組男32 例, 女28 例；年齡最小46 歲, 最大83 歲, 平均年齡(68.76±7.64)歲；病程最短2 年, 最長16 年, 平均病程(7.65±2.84)年。實(shí)驗(yàn)組男33 例, 女27 例；年齡最小48 歲, 最大81 歲, 平均年齡(68.54±6.95)歲；病程最短3 年, 最長15 年,平均病程(7.65±2.53)年。兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。此次研究經(jīng)本院倫理委員會審核批準(zhǔn)。

1.2 方法

1.2.1 參考組 行二甲雙胍治療, 于治療前給予患者健康飲食指導(dǎo)、運(yùn)動(dòng)指導(dǎo)等?；颊卟扇《纂p胍(吉林省東北亞藥業(yè)股份有限公司, 國藥準(zhǔn)字H22020508,規(guī)格：0.25 g/片)口服治療, 1 片/次, 3 次/d, 于餐后服用?；颊咧委? 個(gè)月。

1.2.2 實(shí)驗(yàn)組 行利拉魯肽聯(lián)合二甲雙胍治療, 于治療前給予患者健康飲食指導(dǎo)、運(yùn)動(dòng)指導(dǎo)等。其中二甲雙胍治療方法與參考組一致?；颊呒佑美旊模壑Z和諾德(中國)制藥有限公司分包裝, 國藥準(zhǔn)字J20160037, 規(guī)格：3 ml∶18 mg(預(yù)填充注射筆)］行皮下注射治療, 注射部位選取腹部、大腿外側(cè)以及上臂等,0.6 mg/次, 1 次/d?；颊咧委? 個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn)

1.3.1 治療效果 對比兩組患者的治療效果, 等級為顯效、有效、無效。其中, 顯效：患者的血糖水平恢復(fù)正常, 且相關(guān)癥狀消失；有效：患者的血糖水平接近正常值, 且癥狀明顯改善；無效：患者的血糖水平及癥狀無明顯改善跡象。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.3.2 血糖指標(biāo) 對兩組患者治療前后的血糖指標(biāo)進(jìn)行檢測及對比, 其中包括空腹血糖、餐后2 h 血糖、糖化血紅蛋白。

1.3.3 胰島功能指標(biāo) 對兩組患者治療前后的胰島功能指標(biāo)進(jìn)行檢測及對比, 其中包括ISI、HOMA-β、HOMA-IR。ISI=1/(空腹血糖×空腹胰島素), HOMA-β=20×空腹胰島素/(空腹血糖-3.5), HOMA-IR=空腹血糖×空腹胰島素/22.5。

1.3.4 不良反應(yīng) 觀察兩組患者治療后的不良反應(yīng)發(fā)生情況, 其中包括腹痛腹瀉、惡心嘔吐及低血糖。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS23.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療效果對比 實(shí)驗(yàn)組治療總有效率為95.00%, 高于參考組的80.00%, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組治療效果對比［n(%), %］

2.2 兩組血糖指標(biāo)對比 治療前, 兩組患者的空腹血糖、餐后2 h 血糖、糖化血紅蛋白對比, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后, 實(shí)驗(yàn)組患者的空腹血糖、餐后2 h 血糖、糖化血紅蛋白均低于參考組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05)。見表2。

表2 兩組血糖指標(biāo)對比( ±s)

表2 兩組血糖指標(biāo)對比( ±s)

注：與參考組治療后對比, aP＜0.05

組別 例數(shù) 空腹血糖(mmol/L) 餐后2 h 血糖(mmol/L) 糖化血紅蛋白(%)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后實(shí)驗(yàn)組 60 10.42±2.35 6.54±1.34a 15.43±3.23 10.42±2.32a 9.43±2.12 6.57±1.24a參考組 60 10.43±3.25 7.64±1.45 15.45±3.46 12.43±2.37 9.45±2.15 7.64±1.54 t 0.019 4.316 0.033 4.694 0.051 4.192 P 0.985 0.000 0.974 0.000 0.959 0.002

2.3 兩組胰島功能指標(biāo)對比 治療前, 兩組患者的ISI、HOMA-β、HOMA-IR 對比, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后, 實(shí)驗(yàn)組患者的ISI、HOMA-β 高于參考組, HOMA-IR 低于參考組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組胰島功能指標(biāo)對比( ±s)

注：與參考組治療后對比, aP＜0.05

組別 例數(shù) ISI HOMA-β HOMA-IR治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后實(shí)驗(yàn)組 60 -4.32±0.15 -3.24±0.14a 16.54±4.32 46.76±6.54a 3.25±0.15 2.32±0.43a參考組 60 -4.34±0.16 -4.14±0.43 16.52±4.36 26.54±4.32 3.24±0.16 2.78±0.45 t 0.706 15.416 0.025 19.983 0.353 5.725 P 0.481 0.000 0.980 0.000 0.725 0.000

2.4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率對比 實(shí)驗(yàn)組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率為5.00%, 低于參考組的21.67%, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05)。見表4。

表4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率對比［n(%), %］

3 討論

糖尿病是一種臨床較為常見的慢性代謝性疾病之一, 其病程比較長, 發(fā)展較慢, 且隨病程遷延常貽誤治療最佳時(shí)機(jī), 有可能會導(dǎo)致更多并發(fā)癥發(fā)生, 極大地影響了患者日常生活及身體健康［4,5］。2 型糖尿病是糖尿病種類中較為多見且多發(fā)的一種, 占糖尿病總發(fā)病率的95%左右, 這主要是因?yàn)? 型糖尿病受到遺傳與環(huán)境的影響較為明顯［6］。糖尿病多為胰腺分泌胰島素缺乏或胰島素代謝紊亂所引起, 其發(fā)病群體廣泛, 2 型糖尿病臨床誘發(fā)因素多與飲食過多和運(yùn)動(dòng)量過小引起的肥胖等癥狀相關(guān)［7］。糖尿病起病后最為典型的表現(xiàn)為“三多一少”, 分別為多飲、多食、多尿及體重減少。這種病發(fā)病之后大多是通過藥物控制來進(jìn)行治療, 還需要注意日常生活當(dāng)中的飲食和生活作息習(xí)慣等, 最大限度防止血糖的升高［8-10］。

臨床上對2 型糖尿病治療的常見藥物為二甲雙胍,此種藥物用作臨床降糖藥物已有50 余年的歷史, 單用可有效控制血糖。該藥物的臨床優(yōu)勢主要表現(xiàn)在不會使體重增加, 對心血管有保護(hù)作用。二甲雙胍降血糖主要是經(jīng)激活腺苷酸激活蛋白激酶, 以啟動(dòng)分解代謝途徑, 對代謝途徑合成予以抑制, 從而起到降低血糖的效果［11-13］。利拉魯肽是胰高血糖素樣肽1 類似物, 可對葡萄糖依賴性胰島素分泌起到明顯的促進(jìn)效果, 可對胰高血糖素分泌予以抑制, 減少β 細(xì)胞凋亡, 同時(shí)能夠有助于β 細(xì)胞的增殖［14］。另外, 經(jīng)注射利拉魯肽后能夠直接作用在患者的中樞神經(jīng)系統(tǒng), 有效控制患者的食欲及緩解體重降低。在一項(xiàng)臨床藥物試驗(yàn)中,利拉魯肽治療糖尿病可起到顯著的降低血糖效果, 可增強(qiáng)胰島β 細(xì)胞功能, 有效控制體重降低, 同時(shí)能夠減少低血糖的發(fā)生, 并能夠改善患者的血壓及血脂水平［15］。利拉魯肽聯(lián)合二甲雙胍治療2 型糖尿病, 能夠起到協(xié)同效果, 可進(jìn)一步促進(jìn)患者的血糖得到明顯降低, 可有效改善患者相關(guān)癥狀, 進(jìn)而使得患者獲得更為顯著的治療效果［16］。

相關(guān)研究中, 在2 型糖尿病患者治療中采取利拉魯肽聯(lián)合二甲雙胍治療, 該研究結(jié)果顯示, 采取聯(lián)合治療的患者治療有效率明顯優(yōu)于采取單一用藥的患者,同時(shí)前者的血糖指標(biāo)改善明顯優(yōu)于后者［17］。該研究學(xué)者認(rèn)為, 對2 型糖尿病患者采取二甲雙胍聯(lián)合利拉魯肽治療, 能夠在改善血糖水平的基礎(chǔ)上對患者的胰島β 細(xì)胞功能、減輕體重起到改善效果, 同時(shí)可避免低血糖、低血壓產(chǎn)生, 此外還能夠較好的促進(jìn)血脂的改善,維護(hù)患者的心腦血管等優(yōu)點(diǎn)［18］。

本次研究結(jié)果顯示, 實(shí)驗(yàn)組治療總有效率為95.00%, 高于參考組的80.00%, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。提示利拉魯肽聯(lián)合二甲雙胍治療能夠有效提升患者的治療效果。治療后, 實(shí)驗(yàn)組患者的空腹血糖(6.54±1.34)mmol/L、餐后2 h 血糖(10.42±2.32)mmol/L、糖化血紅蛋白(6.57±1.24)%均低于參考組的(7.64±1.45)mmol/L、(12.43±2.37)mmol/L、(7.64±1.54)%, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05)。提示利拉魯肽聯(lián)合二甲雙胍能夠較好的控制患者的血糖水平。治療后, 實(shí)驗(yàn)組患者的ISI(-3.24±0.14)、HOMA-β(46.76±6.54)高于參考組的(-4.14±0.43)、(26.54±4.32), HOMA-IR(2.32±0.43)低于參考組的(2.78±0.45), 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。說明利拉魯肽聯(lián)合二甲雙胍可改善患者的胰島功能。實(shí)驗(yàn)組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率為5.00%, 低于參考組的21.67%, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05)。表明聯(lián)合治療方法的安全性高, 不會增加不良反應(yīng)。作者分析認(rèn)為, 聯(lián)合應(yīng)用利拉魯肽與鹽酸二甲雙胍治療2 型糖尿病患者, 能促進(jìn)胰島β 細(xì)胞分化, 且抑制細(xì)胞凋亡, 提高胰島β 細(xì)胞的數(shù)量, 減輕胰島素分泌不足, 胰島素抵抗和提高胰島功能。相關(guān)研究表明, 長期服用鹽酸二甲雙胍治療2 型糖尿病患者可產(chǎn)生惡心嘔吐等藥物不良反應(yīng)［19］。由上述本次研究結(jié)果可見, 實(shí)驗(yàn)組的不良反應(yīng)較低, 而參考組的不良反應(yīng)較高, 分析原因?yàn)? 通過聯(lián)合用藥治療, 能縮短二甲雙胍的治療時(shí)間, 減少劑量, 從而可減少不良反應(yīng)的發(fā)生［20］。

綜上所述, 2 型糖尿病行利拉魯肽聯(lián)合二甲雙胍治療效果確切, 能夠促進(jìn)患者的治療效果, 降低其血糖指標(biāo), 可有效改善患者的胰島功能。此外, 此種治療方法安全性高, 能夠減少不良反應(yīng)發(fā)生。由此可見, 該聯(lián)合治療方法值得臨床上推廣。