郭瑞，邊麗，陳瑞華，王玲，楊俊紅，李勤

(河南中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院，鄭州 450002)

重癥肌無力(myasthenia gravis，MG)是由自身抗體介導(dǎo)異常引起的神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)障礙，使肌肉收縮無力的自身免疫性疾病[1]。MG 為難治性疾病，致死率高，中國MG 住院患者中病死率為14.7‰[2]。本病臨床表現(xiàn)為上瞼下垂、眼瞼閉合無力、眼球轉(zhuǎn)動不靈活、復(fù)視、鼻唇溝變淺、視力模糊、吞咽無力、構(gòu)音困難、四肢無力、抬頭無力，嚴(yán)重者可出現(xiàn)肌肉萎縮，并累及呼吸肌，出現(xiàn)肌危象，危及患者生命[3]。西醫(yī)治療包括糖皮質(zhì)激素類免疫抑制劑(臨床一線藥物，如潑尼松)、膽堿酯酶抑制劑(緩解癥狀為主，如溴吡斯的明)、免疫抑制劑(緩解癥狀、減少激素用量和預(yù)防復(fù)發(fā)，如環(huán)孢素)、靶向生物制劑、胸腺切除及自體造血干細(xì)胞移植，雖有一定療效，但不良反應(yīng)較多，復(fù)發(fā)率高[4]。中醫(yī)中藥治療MG 經(jīng)歷長期臨床實(shí)踐，中藥、艾灸、針刺等中醫(yī)特色療法為治療MG 的重要手段[5-6]。中藥復(fù)方制劑通過整體治療和辨證論治，多靶向調(diào)節(jié)機(jī)體功能，可促進(jìn)MG 患者的肌力恢復(fù)，降低病情復(fù)發(fā)率。督灸有益腎通督、益陽扶陰、強(qiáng)筋健骨和培補(bǔ)正氣的作用，治療MG具有獨(dú)特的優(yōu)勢。本文研究采用督灸聯(lián)合口服龜鹿膠治療MG，并與口服醋酸潑尼松治療進(jìn)行臨床療效比較。

1 臨床資料

1.1 一般資料

將90例于2021年1月至2021年9月在河南中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院就診的MG患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對照組，每組45例。研究進(jìn)行過程中，對照組有2例因依從性差剔除，另有2例因失訪而脫落;觀察組有2例因失訪而脫落。最終納入，對照組41例，觀察組43例。兩組一般資料比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，詳見表1。本研究經(jīng)河南中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)(批號2022HL-259-02)。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

參照《中國重癥肌無力診斷和治療指南(2020版)》[7]制定。臨床表現(xiàn)為波動性肌無力;藥理學(xué)檢測示甲硫酸新斯的明檢查呈陽性;電生理檢查示低頻重復(fù)電刺激顯示波幅遞減超過10%，單纖維肌電圖顯示顫抖增寬;血清抗體檢測可檢測到乙酰膽堿受體抗體、抗橫紋肌抗體和抗肌肉特異性激酶抗體中的1種或多種。臨床表現(xiàn)符合，且具備其余各項(xiàng)中的1項(xiàng)，即可診斷。

1.3 分型標(biāo)準(zhǔn)

參照美國重癥肌無力基金會制定的分型標(biāo)準(zhǔn)[8]。Ⅰ型為眼肌無力，表現(xiàn)為閉眼無力及上瞼下垂，其他肌群肌力未見明顯異常;Ⅱ型為四肢肌、軀干肌、喉肌及呼吸肌肌群出現(xiàn)1 種或多種較輕的肌無力;Ⅲ型為四肢肌、軀干肌、喉肌及呼吸肌肌群出現(xiàn)1 種或多種中度肌無力;Ⅳ型為四肢肌、軀干肌、喉肌及呼吸肌肌群出現(xiàn)1 種或多種重度肌無力;Ⅴ型為需要進(jìn)行氣管插管，可伴機(jī)械通氣。

1.4 納入標(biāo)準(zhǔn)

符合診斷標(biāo)準(zhǔn);符合MG 分型為Ⅱ型和Ⅲ型;年齡20～65 歲，性別不限;患者簽署知情同意書。

1.5 排除標(biāo)準(zhǔn)

接受過眼部手術(shù)或胸腺切除術(shù)者;入組前1 個(gè)月內(nèi)使用過人免疫球蛋白或免疫抑制劑者;對糖皮質(zhì)激素或中藥過敏，或不接受艾灸治療者;合并其他自身免疫性疾病，或重度營養(yǎng)不良，或嚴(yán)重的原發(fā)性基礎(chǔ)疾病者。

1.6 剔除標(biāo)準(zhǔn)

不符合納入標(biāo)準(zhǔn)而誤納入者;違反合并用藥規(guī)定者;依從性差者;臨床資料不全者。

1.7 脫落和中止標(biāo)準(zhǔn)

失訪者;出現(xiàn)不良反應(yīng)而中止治療者;主動撤回同意書者。

2 治療方法

2.1 對照組

口服醋酸潑尼松片(廣東恒健制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H44021162，規(guī)格5 mg)。第1～2 天，每日20 mg;第3～8 天，每日30 mg;第9～14 天，每日40 mg。若患者臨床癥狀明顯改善，維持每日40 mg，連續(xù)治療6 周，然后每2 周遞減10 mg，直至減完。若患者臨床癥狀未明顯改善，第15～21 天，每日50 mg;第22～28 天，每日60 mg;維持每日60 mg，連續(xù)治療4 周，然后每2 周遞減15 mg，直至減完。每日口服1 次。

2.2 觀察組

予督灸聯(lián)合口服龜鹿膠治療。龜鹿膠藥物組成為鹿角10 g，龜版10 g，人參5 g，枸杞子10 g。每日1 劑，分2 次口服。督灸時(shí)患者取俯臥位，暴露背部，以督脈大椎穴至腰俞穴為施灸部位。沿大椎穴至腰俞穴，自上而下在棘突下用刮痧板輕壓“十”字標(biāo)記，采用75%乙醇棉球?qū)κ┚牟课贿M(jìn)行3 遍常規(guī)消毒。用無菌棉簽沿“十”字標(biāo)記輕輕涂抹生姜汁，生姜汁不應(yīng)太多，以潤濕皮膚為宜，然后均勻鋪撒督灸粉2 g，鋪上長80 mm，寬15 mm 的桑皮紙，在桑皮紙表面涂抹姜泥，姜泥呈梯形，頂寬50 mm，底寬70 mm，厚度20 mm，將長100 mm，直徑25 mm 的三棱錐形艾炷置于灸具中，放在施灸部位。用線香點(diǎn)燃艾炷的頭、身、尾3 處，待完全燃盡后，更換1 壯，灸完3 壯后，移除艾灰、姜泥、桑皮紙和督灸粉，用無菌紗布清理施灸區(qū)。每周1 次，連續(xù)治療16 周。

3 治療效果

3.1 觀察指標(biāo)

3.1.1 臨床癥狀

采用 MG 肌群耐受力量表(myasthenia gravis muscular endurance scale，MGMES)[9]評估患者肌群耐受力，包括面肌疲勞程度、上肢肌耐受力、下肢肌耐受力、上瞼疲勞程度、眼球活動、咀嚼能力、吞咽能力等，分值0～85 分，得分越高表示肌群耐受力越差。采用英國醫(yī)學(xué)研究委員會(Medical Research Council，MRC)的肌力量表評分[10]評估患者肌力，包括上肢關(guān)節(jié)和下肢關(guān)節(jié)伸屈時(shí)肌力，分值0～60 分，得分越高表示肌力越好。采用生物電陰抗測定儀(德國MATTHUAS 公司，型號LIN-STAR CPU)測定患者全身肌肉含量，用公式四肢肌肉含量指數(shù)＝四肢肌肉含量/身高2，計(jì)算出四肢肌肉含量指數(shù)。

3.1.2 眼輪匝肌纖維電生理指標(biāo)

采用單纖維肌電圖儀( 美國 Cadwell Laboratories 公司，型號SierraWave)檢測眼輪匝肌纖維電生理指標(biāo)，包括平均顫抖指數(shù)(jitter)、jitter＞55 μs 百分比和陰滯百分率。jitter 反映相鄰顫抖電位的時(shí)間差異，jitter＞55 μs 百分比和陰滯百分率反映異常電位情況。數(shù)值越高表示纖維肌的受損情況越重。

3.1.3 實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)

采用流式細(xì)胞儀(英國 Biofroxx 公司，型號TP200L)測定患者外周血血清T 淋巴細(xì)胞亞群(CD4+、CD8+和CD4+/CD8+)的水平。采用特種蛋白分析儀(美國absciex 公司，型號PA800)檢測患者血清免疫指標(biāo)[免疫球蛋白A(immunoglobulin A，IgA)、免疫球蛋白 M(immunoglobulin M，IgM)和免疫球蛋白G(immunoglobulin G，IgG)]。采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測患者血清炎性因子[腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、白介素-6(interleukin-6，IL-6)和白介素-8(interleukin-8，IL-8)]的水平，試劑盒由美國Bruker Daltonics 公司提供。

3.1.4 不良反應(yīng)

觀察治療過程中出現(xiàn)惡心嘔吐、頭痛頭暈、體質(zhì)量變化、食欲減退等不良事件的情況。

3.2 療效標(biāo)準(zhǔn)[11]

基本痊愈:臨床相對積分≥80%。

顯效:臨床相對積分為50%～79%。

好轉(zhuǎn):臨床相對積分為25%～49%。

無效:臨床相對積分＜25%。

總有效率＝[(基本痊愈＋顯效＋好轉(zhuǎn))例數(shù)/總例數(shù)]×100%。

3.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS23.0統(tǒng)計(jì)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料若符合正態(tài)分布則以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，比較采用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以例數(shù)或百分比表示，比較采用卜方檢驗(yàn)。以P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3.4 治療結(jié)果

3.4.1 兩組臨床療效比較

觀察組治療后、治療后6 個(gè)月及治療后12 個(gè)月總有效率分別為95.3%、69.8%和51.2%，均高于對照組同期的75.6%、46.3%和26.8%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。詳見表2。

表2 兩組臨床療效比較 單位:例

3.4.2 兩組治療前后臨床癥狀比較

治療前，兩組MGMES 評分、MRC 肌力量表評分和四肢肌肉含量指數(shù)比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療后，兩組MGMES 評分均低于同組治療前(P＜0.05)，MRC 肌力量表評分和四肢肌肉含量指數(shù)均高于同組治療前(P＜0.05);且觀察組上述臨床癥狀指標(biāo)均優(yōu)于對照組(P＜0.05)。詳見表3。

表3 兩組治療前后臨床癥狀比較(±s)

表3 兩組治療前后臨床癥狀比較(±s)

注:與同組治療前比較1)P＜0.05;與對照組比較2)P＜0.05。

組別 例數(shù) MGMES評分/分 MRC肌力量表評分/分 四肢肌肉含量指數(shù)/(kg·m-2)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 41 53.79±8.36 38.82±6.591) 27.35±5.19 39.83±6.681) 6.52±0.76 10.13±1.191)觀察組 43 54.13±8.41 27.92±5.241)2) 28.09±5.21 51.32±7.091)2) 6.19±0.71 12.82±1.461)2)

3.4.3 兩組治療前后眼輪匝肌纖維電生理指標(biāo)比較

治療前，兩組jitter、jitter＞55 μs 百分比和陰滯百分率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療后，兩組jitter、jitter＞55 μs 百分比和陰滯百分率均低于同組治療前(P＜0.05)，且觀察組上述指標(biāo)均低于對照組(P＜0.05)。詳見表4。

表4 兩組治療前后眼輪匝肌纖維電生理指標(biāo)比較(±s)

表4 兩組治療前后眼輪匝肌纖維電生理指標(biāo)比較(±s)

注:與同組治療前比較1)P＜0.05;與對照組比較2)P＜0.05。

組別 例數(shù) jitter/μs jitter＞55 μs百分比(%)陰滯百分率(%)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 41 61.53±11.26 33.59±7.641) 33.43±5.96 19.28±4.261) 28.74±5.73 15.46±4.031)觀察組 43 60.91±10.92 24.27±5.781)2) 32.76±6.17 11.63±3.811)2) 27.91±5.81 8.41±3.261)2)

3.4.4 兩組治療前后血清T 淋巴細(xì)胞亞群水平比較

治療前，兩組外周血血清T 淋巴細(xì)胞亞群(CD4+、CD8+和CD4+/CD8+)的水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療后，兩組外周血血清CD4+T 淋巴細(xì)胞和CD4+/CD8+水平均低于同組治療前(P＜0.05)，CD8+T 淋巴細(xì)胞水平高于同組治療前(P＜0.05);且觀察組上述血清T 淋巴細(xì)胞亞群水平均優(yōu)于對照組(P＜0.05)。詳見表5。

表5 兩組治療前后血清T淋巴細(xì)胞亞群水平比較(±s)

表5 兩組治療前后血清T淋巴細(xì)胞亞群水平比較(±s)

注:與同組治療前比較1)P＜0.05;與對照組比較2)P＜0.05。

組別 例數(shù) CD4+(%)CD8+(%)CD4+/CD8+治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 41 42.15±5.34 38.81±5.061) 22.09±4.38 24.96±4.531) 1.76±0.39 1.52±0.311)觀察組 43 42.76±5.41 35.61±4.531)2) 22.21±4.27 27.02±4.821)2) 1.73±0.37 1.32±0.261)2)

3.4.5 兩組治療前后血清免疫指標(biāo)比較

治療前，兩組外周血血清IgA、IgM 和IgG 水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療后，觀察組外周血血清IgA、IgM 和IgG 水平均高于同組治療前(P＜0.05)，且觀察組上述血清指標(biāo)均高于對照組(P＜0.05)。詳見表6。

表6 兩組治療前后血清免疫指標(biāo)比較(±s)單位:g·L-1

表6 兩組治療前后血清免疫指標(biāo)比較(±s)單位:g·L-1

注:與同組治療前比較1)P＜0.05;與對照組比較2)P＜0.05。

組別 例數(shù) IgA IgM IgG治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 41 1.72±0.35 1.74±0.36 0.85±0.11 0.89±0.12 9.46±3.01 9.51±3.06觀察組 43 1.75±0.37 2.35±0.481)2) 0.82±0.16 1.63±0.211)2) 9.25±3.48 12.13±2.621)2)

3.4.6 兩組治療前后血清炎性因子水平比較

治療前，兩組血清TNF-α、IL-4 和IL-10 水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療后，兩組血清TNF-α、IL-4 和IL-10 水平均低于同組治療前(P＜0.05)，且觀察組上述指標(biāo)均低于對照組(P＜0.05)。詳見表7。

表7 兩組治療前后血清炎性因子水平比較(±s)單位:ng·L-1

注:與同組治療前比較1)P＜0.05;與對照組比較2)P＜0.05。

組別 例數(shù) TNF-α IL-4 IL-10治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 41 25.16±3.52 17.53±3.161) 44.05±7.94 27.87±5.691) 35.79±5.02 28.25±4.811)觀察組 43 24.98±3.57 11.64±2.751)2) 43.91±7.26 21.94±3.571)2) 36.13±5.06 20.81±4.531)2)

3.5 安全性評價(jià)

觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為2.3%，低于對照組的34.1%，組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。詳見表8。

表8 兩組患者不良反應(yīng)比較 單位:例

4 討論

流行病學(xué)調(diào)查顯示重癥肌無力(MG)在全球發(fā)病率約為每百萬150～250 例，并以每年每百萬4～10 例的速度增長[12]。CHEN J 等[13]研究顯示MG 在中國的發(fā)病率為每百萬6.8 例，其中在河南發(fā)病率為每百萬5.1 例[14]，在武漢市為每百萬5.9 例[15]，在香港為每百萬4.0 例[16]，在廣州為每百萬2.19～11.07 例[17]，在哈爾濱為每十萬2.4 例[18]，在河北為每百萬3.9 例[19]。本病的病因包括以下4 方面[19-21]。第一，乙酰膽堿受體異常。神經(jīng)肌肉接頭處的興奮傳遞受陰，使肌纖維終板區(qū)的去極化減弱，導(dǎo)致肌無力。第二，免疫系統(tǒng)。MG 為一種自身免疫性疾病，且MG 患者多伴有其他自身免疫性疾病。第三，遺傳因素。MG 發(fā)病呈現(xiàn)明顯的家族聚集性，但目前尚未發(fā)現(xiàn)確切的遺傳因子。第四，內(nèi)分泌因素。MG 發(fā)病與內(nèi)分泌失調(diào)密切相關(guān)，女性患者在月經(jīng)期病情加重，妊娠期病情減輕，在產(chǎn)后病情再次加重。2.1%～18%的MG 患者合并甲狀腺功能異常，且在甲狀腺功能活躍，膽堿酯酶含量上升，肌無力程度加重[22]。MG 為公認(rèn)的難治性疾病，超過85%的MG 患者在發(fā)病3年會發(fā)展成全身型，累及肢體肌肉和延髓等[23]。潑尼松為治療MG 的一線藥物，具有免疫抑制活性，可改善70%～80%的MG 患者肌力，但長期大劑量服用潑尼松等糖皮質(zhì)激素類藥物，不良反應(yīng)較多[24]。

MG 歸屬中醫(yī)學(xué)“痿證”范疇[25]。多為虛證，基本病機(jī)為腎虛，中氣不足。MG 病位在肌肉，表現(xiàn)為無力，包括眼瞼下垂、咀嚼無力、吞咽困難、四肢無力，神疲乏力、抬頭困難，少氣懶言等?！端貑枴ゐ粽摗?“陽明虛，則宗筋縱，帶脈不引，故足痿不用也。”腎藏精，為一身元陰元陽之本，腎臟虧虛，中氣不足，腎臟對筋脈肌肉溫煦滋養(yǎng)不足，統(tǒng)攝失職，出現(xiàn)肌痿無力。

龜鹿膠中鹿角溫腎助陽，強(qiáng)健筋骨;龜板滋陰潛陽，益腎健骨。兩藥合用陽中有陰，陰中有陽，陰陽并補(bǔ)，共為君藥。人參培補(bǔ)元?dú)庖怨哪I陽之氣，補(bǔ)脾胃氣以滋氣血生化之源，助鹿角和龜板滋陰壯陽。枸杞子滋補(bǔ)肝腎，益精養(yǎng)血，助鹿角和龜板滋養(yǎng)肝腎精血，共為臣藥。諸藥合用，滋陰助陽，強(qiáng)筋健骨，補(bǔ)氣養(yǎng)血，陰陽氣血并補(bǔ)，先后天兼顧，藥簡力宏。

督脈隸屬奇經(jīng)八脈“貫脊屬腎”，位于脊背正中，總督全身陽氣。灸法通過點(diǎn)燃艾葉等熏灼，將溫?zé)岷退幜χ苯觽鲗?dǎo)至經(jīng)絡(luò)，以溫通助陽，行氣通脈，舒筋強(qiáng)骨。本研究中督灸粉由附子、鎖陽、肉桂、肉蓯蓉、杜仲、補(bǔ)骨脂、細(xì)辛、白芥子組成，具有溫腎助陽、強(qiáng)筋健骨、行氣通絡(luò)的功效。生姜泥辛溫散寒。艾葉鼓舞陽氣，溫中通脈。督灸聯(lián)合中藥、穴位、經(jīng)絡(luò)等療法，具有扶陽養(yǎng)陰、溫煦形體和舒筋健骨的功效。研究[26]顯示，督灸過程中艾絨燃燒發(fā)生強(qiáng)大熱傳導(dǎo)效應(yīng)，裹挾藥力，對督脈局部皮膚、肌肉、血流速度、神經(jīng)反應(yīng)產(chǎn)生影響，進(jìn)而調(diào)節(jié)五臟六腑機(jī)能，舒筋活絡(luò)，強(qiáng)健筋骨。

本研究采用MGMES 評分、MRC 肌力量表評分、四肢肌肉含量指數(shù)和單纖維肌電圖評價(jià)患者的肌力，觀察組治療后患者M(jìn)GMES 評分降低，MRC 肌力量表評分和四肢肌肉含量指數(shù)升高。提示督灸聯(lián)合龜鹿膠可有效改善MG 患者的四肢屈伸時(shí)肌力、四肢肌肉含量指數(shù)、咀嚼力度、吞咽能力、上瞼閉合能力、眼球活動、肌力顫抖等癥狀。MG 為自身免疫性疾病，淋巴細(xì)胞亞群出現(xiàn)了嚴(yán)重失衡，自身固有的免疫耐受力被打破[27]。CD4+為T淋巴輔助細(xì)胞，主要分布在外周血T細(xì)胞及胸腺細(xì)胞中，主要職能為誘導(dǎo)輔助T細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞分泌[28]。CD4+在MG 的發(fā)病和病程進(jìn)展中發(fā)揮著重要作用，活化的CD4+與低親和力抗乙酰膽堿受體的B 細(xì)胞作用，激活I(lǐng)gG 基因的相關(guān)體液免疫系統(tǒng)，刺激機(jī)體分泌高親和力的抗乙酰膽堿受體[29]。CD8+作用于T 細(xì)胞和殺傷細(xì)胞，可抑制細(xì)胞免疫和體液免疫的免疫應(yīng)答，生成細(xì)胞毒物質(zhì)，CD4+和CD8+失衡均為誘發(fā)MG 的病因[30]。CD4+水平下降，提示外界或自身對免疫系統(tǒng)的刺激出現(xiàn)一定程度的降低，CD8+水平升高增加了免疫細(xì)胞活性，抑制炎性介質(zhì)分泌，CD4+/CD8+比值下降，說明生物學(xué)對免疫系統(tǒng)的刺激減弱或者免疫活性增強(qiáng)。在健康人體內(nèi)CD4+、CD8+和CD4+/CD8+含量處于動態(tài)的相對平衡狀態(tài)，MG 患者免疫平衡被打破，出現(xiàn)CD4+、CD4+/CD8+含量上升，CD8+含量下降。IgA、IgM、IgG 反映機(jī)體的總蛋白程度，為機(jī)體抵御外來攻擊及自身免疫屏障的主要成分[31]。Th1 細(xì)胞誘導(dǎo)TNF-α等炎性因子增殖、分化，放大炎癥反應(yīng)，增加細(xì)胞毒性[32]。Th1 細(xì)胞誘導(dǎo)IL-4、IL-10 等的炎性因子分泌，促進(jìn)B 細(xì)胞產(chǎn)生并分泌抗體，增強(qiáng)機(jī)體體液免疫應(yīng)答反應(yīng)[33]。觀察組治療后CD4+、CD4+/CD8+、TNF-α、IL-4 和IL-10 水平降低，CD8+、IgA、IgM 和IgG 升高。提示督灸聯(lián)合口服龜鹿膠通過滋陰助陽和培元正氣可有效改善MG 患者的免疫功能，降低機(jī)體的炎性反應(yīng)。

綜上所述，督灸聯(lián)合口服龜鹿膠治療MG 的臨床療效優(yōu)于口服醋酸潑尼松，可提高患者肌肉耐受力和肌力，改善T 淋巴細(xì)胞亞群、免疫指標(biāo)和炎性因子的水平。