［關(guān)鍵詞］ 厄貝沙坦氫氯噻嗪；聯(lián)合糖皮質(zhì)激素；重癥心力衰竭；療效

心力衰竭病死率高、預(yù)后差，尤其對重癥心力衰竭的治療和管理仍面臨巨大的挑戰(zhàn)，是心血管疾病中尚未攻克“堡壘”。心力衰竭臨床表現(xiàn)為氣促、乏力、運(yùn)動耐力下降，出現(xiàn)腿部水腫，重癥患者出現(xiàn)心臟增大、陳-施呼吸等癥狀[1-2]。厄貝沙坦氫氯噻嗪可減輕心力衰竭發(fā)病癥狀，糖皮質(zhì)激素能促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)功能恢復(fù)，逆轉(zhuǎn)機(jī)體利尿劑抵抗，對心衰治療有一定作用[3-4]，但厄貝沙坦氫氯噻嗪聯(lián)合糖皮質(zhì)激素對治療重癥心力衰竭的作用效果尚不明確。為探究厄貝沙坦氫氯噻嗪聯(lián)合糖皮質(zhì)激素對重癥心力衰竭患者的臨床治療效果，本文便利選取2020年3月—2022年3月江蘇省睢寧縣中醫(yī)院收治的79 例重癥心力衰竭患者作為研究對象，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

便利選取本院79 例重癥心力衰竭患者作為研究對象，依據(jù)隨機(jī)數(shù)表法將患者分為兩組，對照組39例，觀察組40例。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Pgt;0.05），具有可比性。見表1。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)，所有患者均簽署知情同意書。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：患者胸片X線檢查顯示雙肺淤血或水腫；患者雙肺野可聞及濕性啰音；具有誘發(fā)重癥心力衰竭的原發(fā)疾??；臨床癥狀為端坐呼吸、不能平臥，經(jīng)檢查左心室射血分?jǐn)?shù)≤40％，左心室舒張末期內(nèi)徑gt;50 mm；排除標(biāo)準(zhǔn)：嚴(yán)重精神障礙患者；對治療藥物有嚴(yán)重不耐受現(xiàn)象患者；合并糖尿病患者；嚴(yán)重肝腎功能障礙患者。

1.3 方法

兩組患者均給予強(qiáng)心、利尿及血管擴(kuò)張藥物等常規(guī)基礎(chǔ)性治療。對照組增服厄貝沙坦氫氯噻嗪（國藥準(zhǔn)字J20130041，規(guī)格：每片含厄貝沙坦150 mg、氫氯噻嗪12.5 mg，28 片），1 次/d，2 片/次。治療2 個月。觀察組在對照組基礎(chǔ)上口服醋酸潑尼松片（國藥準(zhǔn)字H31020771，規(guī)格：5 mg×100片），1 次/d，40～60 mg/次，平均（45.67±7.48）mg/d。維持此劑量用藥兩周，兩周后依情況減少5～15 mg/周用量，直至結(jié)束用藥。

1.4 觀察指標(biāo)

比較兩組治療前后左心室舒張末期內(nèi)徑（leftventricular end diastolic diameter， LVEDD）、左室收縮末期內(nèi)徑（left ventricular end systolic diameter，LVESD）和左室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular ejectionfraction， LVEF），儀器采用菲利普IE33 彩色多普勒超聲診斷儀。LVEDD 正常值男45～55 mm、女35～50 mm；LVESD 正常值男25～37 mm、女20～35 mm，心力衰竭患者以指標(biāo)降低為治療改善；LVEF 正常范圍50%～70%，以提高為治療改善。

比較兩組治療前后皮質(zhì)醇（cortisol， COR）、醛固酮（aldosterone， ALD）和心房鈉尿肽（atrial natriureticpeptide， ANP）數(shù)值，利用放射免疫法測定。患者入院第2 天和治療30 d 后測定。COR 空腹正常值42～248 ng/mL，ALD正常值立位0.05～0.15 ng/mL，ANP正常值0.145～0.95 ng/mL。

比較兩組患者臨床治療效果。依據(jù)《中國心力衰竭診斷和治療指南》[5]，顯效為NYHA心功能改善≥2級；有效為NYHA心功能改善1級；無效為NYHA心功能改善lt;1 級?？傆行?（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS 23.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料符合正態(tài)分布，以（xˉ±s）表示，進(jìn)行t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以[n（%）]表示，進(jìn)行χ2 檢驗(yàn)。Plt;0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者超聲心動圖結(jié)果比較

治療前，兩組超聲心動圖各項(xiàng)指標(biāo)比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Pgt;0.05）；治療后，兩組LVEDD、LVESD、LVEF指標(biāo)均改善，且觀察組各項(xiàng)指標(biāo)優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Plt;0.05）。見表2。

2.2 兩組患者神經(jīng)內(nèi)分泌因子水平比較

治療前，兩組神經(jīng)內(nèi)分泌因子比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Pgt;0.05）；治療后，觀察組COR、ALD明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Plt;0.05）；兩組ANP比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Pgt;0.05）。見表3。

2.3 兩組患者臨床治療效率比較

治療后，觀察組治療總有效率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Plt;0.05）。見表4。

3 討論

心力衰竭可由多種心血管疾病引起，并非獨(dú)立發(fā)展的疾病，表現(xiàn)為復(fù)雜的臨床綜合癥狀。心衰發(fā)病機(jī)制為心肌舒張和收縮功能障礙，導(dǎo)致靜脈回心血量排出不足，引起靜脈血液淤積、動脈血液灌注不足的血流動力學(xué)循環(huán)障礙[5-8]。機(jī)體為維持心臟泵血功能，會引發(fā)代償機(jī)制，出現(xiàn)心室舒張末期容量增加、心室擴(kuò)張心肌肥厚等一系列惡性循環(huán)，使疾病進(jìn)一步發(fā)展，引發(fā)神經(jīng)體液代償、后負(fù)荷增加，加重心肌細(xì)胞壞死、殘余細(xì)胞負(fù)荷，最終引發(fā)心力衰竭[9-10]。

臨床采用強(qiáng)心、利尿劑等常規(guī)治療措施，能短時間內(nèi)延緩病情惡化[11-12]。厄貝沙坦氫氯噻嗪制劑選擇性阻斷體內(nèi)AT1 亞型受體，能降低血壓，緩解機(jī)體代償，降低兒茶酚胺對心肌功能損害，厄貝沙坦可對低鉀血癥起到拮抗，但厄貝沙坦氫氯噻嗪對神經(jīng)內(nèi)分泌因子的調(diào)節(jié)作用不理想[13-14]。糖皮質(zhì)激素上調(diào)腎臟遠(yuǎn)曲小管、髓質(zhì)內(nèi)集合管和下丘腦A 型鈉尿肽受體密度，增強(qiáng)其敏感性，增加機(jī)體的利尿性，并通過抑制口渴恢復(fù)體液自穩(wěn)態(tài)，從而改善機(jī)體心、腎功能[15-19]。

在本研究中，研究組使用厄貝沙坦氫氯噻嗪聯(lián)合糖皮質(zhì)激素治療重癥心衰，結(jié)果表明厄貝沙坦氫氯噻嗪具有較好療效，但聯(lián)合糖皮質(zhì)激素治療效果更佳。單獨(dú)使用厄貝沙坦氫氯噻嗪和聯(lián)合糖皮質(zhì)激素治療對左室舒張末期內(nèi)徑、左心室收縮末期內(nèi)徑及左心室射血分?jǐn)?shù)均有改善，但聯(lián)合糖皮質(zhì)激素治療效果更優(yōu)（Plt;0.05），研究結(jié)果中觀察組患者LVEDD、LVESD 兩項(xiàng)指標(biāo)低于對照組（Plt;0.05），觀察組LVEF 指標(biāo)高于對照組（Plt;0.05），證明聯(lián)合使用厄貝沙坦氫氯噻嗪和糖皮質(zhì)激素治療重癥心力衰竭患者可以有效緩解患者左心室舒張及收縮功能障礙，改善患者左室射血能力；同時觀察組患者的COR 水平高于對照組患者、ALD 水平低于對照組患者（Plt;0.05），證明聯(lián)合使用厄貝沙坦氫氯噻嗪和糖皮質(zhì)激素對重癥心力衰竭治療可調(diào)節(jié)患者的神經(jīng)內(nèi)分泌因子水平，抑制醛固酮生成并改善患者腎上腺皮質(zhì)功能；兩組患者ANP 水平對比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Pgt;0.05），表明此次研究厄貝沙坦氫氯噻嗪聯(lián)合使用糖皮質(zhì)激素對比單獨(dú)使用厄貝沙坦氫氯噻嗪，對逆轉(zhuǎn)患者機(jī)體利尿劑抵抗作用不明顯，有待于進(jìn)一步研究；治療有效率觀察組（90.00%）高于對照組（66.67%）患者（Plt;0.05），與歐構(gòu)裕等[20] 的研究結(jié)論（對照組82%，研究組96%）存在一致性，證明聯(lián)合使用厄貝沙坦氫氯噻嗪和糖皮質(zhì)激素對重癥心力衰竭患者治療效果明顯。

綜上所述，厄貝沙坦氫氯噻嗪對治療重癥心力衰竭有一定效果，但聯(lián)合糖皮質(zhì)激素治療效果更佳，臨床價值顯著，可進(jìn)行臨床推廣應(yīng)用。