趙瑞琛，張蕊，潘媛媛

（河南省人民醫(yī)院影像科，河南 鄭州 450003）

帕金森病 （PD） 是中樞神經(jīng)系統(tǒng)常見(jiàn)的退行性疾病，運(yùn)動(dòng)障礙、 睡眠、 感覺(jué)、 自主神經(jīng)以及認(rèn)知損害等為該病的核心癥狀［1］。PD 根據(jù)患者的發(fā)病年齡、 病程及運(yùn)動(dòng)癥狀可分為不同表型。根據(jù)國(guó)際運(yùn)動(dòng)障礙協(xié)會(huì)制定的PD 評(píng)分量表，可將PD分為以震顫為主 （TD） 型、 姿勢(shì)不穩(wěn)／步態(tài)困難 （PIGD） 型及不確定型。不同PD 臨床表型的治療方式存在差異，對(duì)于TD型患者多選用高頻腦深部電刺激治療，而對(duì)于PIGD 型選擇低頻刺激［2］。不同表型患者的預(yù)后轉(zhuǎn)歸同樣存在差異，PIGD 型相較于TD 型其運(yùn)動(dòng)功能惡化較快，接受左旋多巴類(lèi)藥物治療的效果差。因此，需明確PD 患者的臨床表型。磁共振成像（MRI） 為臨床評(píng)估腦結(jié)構(gòu)的有效手段。MRI T1加權(quán)成像可為醫(yī)師提供清晰的腦結(jié)構(gòu)定量信息，可用于研究腦微結(jié)構(gòu)情況，如腦組織的體積、 表面積及形態(tài)等［3］。擴(kuò)散張量成像 （DTI）是通過(guò)定量分析組織內(nèi)水分子擴(kuò)散特征的技術(shù)，可反映與病理相關(guān)的微結(jié)構(gòu)異常變化。DTI 常用于觀察腦白質(zhì)的變化，已有研究［4］證實(shí)DTI 相關(guān)參數(shù)各向異性分?jǐn)?shù) （FA）、 平均擴(kuò)散率（MD）、 軸向擴(kuò)散率 （AD） 在TD 型及PIGD 型患者中存在差異。本研究擬利用MRI T1擴(kuò)散加權(quán)成像及DTI 序列對(duì)PD 患者進(jìn)行掃描，評(píng)估二者診斷PD 及鑒別疾病表型的價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年1月至2019年12月我院收治的80 例PD 患者為觀察組。納入標(biāo)準(zhǔn)： ①符合PD 診斷標(biāo)準(zhǔn)［5］；②無(wú)MRI 檢查禁忌證。排除標(biāo)準(zhǔn)： ①繼發(fā)性PD 或非典型PD；②患有精神系統(tǒng)疾?。?③合并癲癇或癡呆等疾病。以同期80例健康人群為對(duì)照組。納入標(biāo)準(zhǔn)： ①身體健康，無(wú)認(rèn)知損傷及精神系統(tǒng)疾??； ②接受MRI 檢查。排除標(biāo)準(zhǔn)： 常規(guī)MRI 平掃發(fā)現(xiàn)腦結(jié)構(gòu)異常者。對(duì)照組年齡41 ～78 （55.61 ± 4.95） 歲，男35 例、 女45 例，體質(zhì)量指數(shù) （22.67 ± 2.85） kg／m2。觀察組年齡43 ～81 （56.27 ± 5.12） 歲，男39 例、 女41 例，體質(zhì)量指數(shù) （22.86 ± 2.91） kg／m2。兩組的年齡 （t ＝0.828，P ＝0.408）、 性別 （χ2＝0.402，P ＝0.526）、 體質(zhì)量指數(shù) （t ＝0.417，P ＝0.677） 比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＞0.05）。

1.2 方法 采用3.0T MRI 掃描成像系統(tǒng)進(jìn)行3D T1加權(quán)及DTI檢查。3D T1加權(quán)成像： 采用FSPGR 序列掃描，參數(shù)： 重復(fù)時(shí)間8.3 ms，回波時(shí)間3.2 ms，翻轉(zhuǎn)角8°，矩陣256 × 256，層厚1 mm，掃描時(shí)間5 min。DTI 掃描： 采用EPI 序列，參數(shù)：重復(fù)時(shí)間8 745 ms，回波時(shí)間81 ms，翻轉(zhuǎn)角90 °，b ＝1 000 s／mm2，矩陣112 × 112，層厚2 mm，掃描時(shí)間12 min 22 s。

1.3 圖像分析 對(duì)掃描圖像進(jìn)行三維重建及自動(dòng)分割，獲取皮質(zhì)下區(qū)域及皮質(zhì)區(qū)域的ROI，計(jì)算皮質(zhì)表面積及厚度。DTI 圖像分析： 首先進(jìn)行渦流、 頭動(dòng)、 梯度校正，再進(jìn)行顱骨剝離，去除腦外部組織，將DTI 圖像分配至T1個(gè)體空間，計(jì)算T1個(gè)體空間的FA、 AD、 MD 參數(shù)圖。PD 亞型分組： 參考Stebbins等制定的標(biāo)準(zhǔn)，基于MDSUPDRS 量表計(jì)算PIGD 及震顫評(píng)分，PD 患者根據(jù)運(yùn)動(dòng)癥狀分為T(mén)D 型 （n ＝42，震顫評(píng)分／PIGD 評(píng)分≥1.15）、 PIGD 型 （n ＝38，震顫評(píng)分／PIGD 評(píng)分≤0.90）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 21.0 統(tǒng)計(jì)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)數(shù)資料以n （%） 表示，采用χ2檢驗(yàn)； 計(jì)量資料以±s 表示，采用t檢驗(yàn)。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 PD 患者的腦微結(jié)構(gòu)改變 觀察組左側(cè)丘腦齒狀核連接分區(qū)、 雙側(cè)黑質(zhì)、 小腦上腳的FA 值以及左側(cè)丘腦齒狀核連接分區(qū)、 雙側(cè)黑質(zhì)、 左側(cè)額中回下部皮質(zhì)的AD 值均高于對(duì)照組 （P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 PD 患者的腦微結(jié)構(gòu)改變 （±s）

表1 PD 患者的腦微結(jié)構(gòu)改變 （±s）

FA AD組別 n 左側(cè)丘腦齒狀核連接分區(qū)雙側(cè)黑質(zhì)小腦上腳左側(cè)丘腦齒狀核連接分區(qū)雙側(cè)黑質(zhì)左側(cè)額中回下部皮質(zhì)觀察組 80 0.70±0.08 0.63±0.10 0.43±0.06 0.47±0.06 0.40±0.05 0.34±0.05對(duì)照組 80 0.61±0.11 0.52±0.12 0.38±0.07 0.33±0.04 0.32±0.05 0.22±0.04 t5.9186.2984.85117.36510.11916.762 P＜0.001＜0.001＜0.001＜0.001＜0.001＜0.001

2.2 TD 型及PIGD 型的腦微結(jié)構(gòu)改變 PIGD 型患者的腦橋橫束MD、 AD 值，以及右側(cè)小腦皮質(zhì)、 右側(cè)中腦AD 值均高于TD 型患者 （P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 PIGD 型及TD 型患者的腦微結(jié)構(gòu)改變 （±s）

表2 PIGD 型及TD 型患者的腦微結(jié)構(gòu)改變 （±s）

右側(cè)中腦AD PIGD 型 380.68±0.070.65±0.090.44±0.060.46±0.07 TD 型420.63±0.110.57±0.120.40±0.070.37±0.06 t 2.3963.3452.7306.191 P 0.0190.0010.008＜0.001表型n腦橋橫束MD腦橋橫束AD右側(cè)小腦皮質(zhì)AD

3 討論

本研究采用MRI T1加權(quán)及DTI 技術(shù)分析TD 型及PIGD 型患者腦微結(jié)構(gòu)的改變，并探討腦微結(jié)構(gòu)指標(biāo)鑒別PD 型及PIGD型的價(jià)值，結(jié)果顯示，PD 患者左側(cè)丘腦齒狀核連接分區(qū)、 雙側(cè)黑質(zhì)、 小腦上腳的FA 值以及左側(cè)丘腦齒狀核連接分區(qū)、 雙側(cè)黑質(zhì)、 左側(cè)額中回下部皮質(zhì)的AD 值均高于對(duì)照組，且腦橋橫束MD、 AD 值，以及右側(cè)小腦皮質(zhì)、 右側(cè)中腦AD 值在TD型及PIGD 型患者中存在差異，提示采用MRI T1加權(quán)成像及DTI 序列掃描可輔助PD 的早期診斷并為PD 亞型鑒別提供參考。

本研究中MRI T1加權(quán)成像檢查結(jié)果顯示，TD 型及PIGD型患者均存在腦萎縮。PD 患者腦島灰質(zhì)表面積相較于對(duì)照組顯著縮小，其中PIGD 型患者的左側(cè)腦島灰質(zhì)體積及表面積均縮小，而TD 型患者未見(jiàn)該變化，提示PIGD 型為導(dǎo)致PD 患者腦島灰質(zhì)萎縮的主要因素。相較于TD 型患者，非震顫型患者病情進(jìn)展更快，發(fā)生認(rèn)知損害、 情緒障礙的風(fēng)險(xiǎn)更高［6］。本研究中PIGD 型患者腦島灰質(zhì)萎縮明顯，可能與該型患者認(rèn)知損害、 語(yǔ)言流暢異常等癥狀發(fā)生率高有關(guān)。本研究中DTI 分析結(jié)果顯示，PD 患者DTI 參數(shù)的異常主要為丘腦齒狀核連接分區(qū)及黑質(zhì)FA 值及AD 值均較高，而PIGD 型與TD 型患者的腦微結(jié)構(gòu)差異主要體現(xiàn)在腦橋橫束、 中腦及小腦。FA 值反映水分子擴(kuò)散的各向異性程度，AD 值反映水分子在平行于主方向上的擴(kuò)散能力。PD 患者FA 值及AD 值升高的原因可能為白質(zhì)核團(tuán)體積萎縮導(dǎo)致相鄰白質(zhì)纖維束侵入或存在其他隱匿性損傷。PIGD 型及TD 型的主要區(qū)別在于腦橋橫束、 小腦皮質(zhì)及中腦的AD 值。中腦為腦橋及腦干的連接部位，發(fā)揮多種生理活動(dòng)的神經(jīng)傳導(dǎo)作用，其受損后可通過(guò)信號(hào)傳遞至延髓，產(chǎn)生步態(tài)障礙。腳橋核AD 值升高與姿勢(shì)不穩(wěn)及步態(tài)困難密切相關(guān)，并且AD 值升高反映了腳橋核－丘腦膽堿能透射的退化［7］。本研究中PIGD 型患的AD 值較TD 型高，可解釋PIGD 型患者的主要癥狀為姿勢(shì)不穩(wěn)／步態(tài)困難。

綜上所述，不同表型PD 患者的腦微結(jié)構(gòu)存在差異，結(jié)合MRI T1及DTI 序列成像可有效鑒別TD 型及PIGD 型患者的腦微結(jié)構(gòu)改變。