劉萌萌，路 靜，林 喆，李唯嘉，張文靜, 黃曉巍, 律廣富

（1.長春中醫(yī)藥大學(xué)藥學(xué)院，長春 130117；2.長春中醫(yī)藥大學(xué)東北亞中醫(yī)藥研究院，長春 130117；3.吉林省人參科學(xué)研究院，長春 130117）

細(xì)辛為馬兜鈴科植物北細(xì)辛Asarum heterotropoidesFr. Schmidt var. Mandshuricum(Maxim.) Kitag.、漢城細(xì)辛Asarum sieboldiiMiq. var. seoulenseNakai 或華細(xì)辛Asarum sieboldiiMiq.的干燥根和根莖[1]，前兩種習(xí)稱“遼細(xì)辛”，始載于《神農(nóng)本草經(jīng)》，距今已2000 多年。其性溫，味辛，歸心、肺、腎經(jīng)，具有解表散寒，祛風(fēng)止痛，通竅，溫肺化飲的功效，用于風(fēng)寒感冒，頭痛，牙痛，鼻塞流涕，鼻淵，風(fēng)濕痹痛，痰飲喘咳等病癥[2]。

細(xì)辛是一種常見的中藥材，其藥用歷史可追溯到古代。 最初，人們采集細(xì)辛，將其用于制作湯劑，以緩解各種常見病癥。 近年來，隨著現(xiàn)代科技和研究方法的快速發(fā)展，通過對細(xì)辛的深入研究，使人們對其藥理與功效有了更深入的了解。 細(xì)辛主要生長在山區(qū)，野生品種的細(xì)辛具有較高的藥效，含有豐富的有效成分， 科研人員通過分離和提純細(xì)辛中的活性成分，進(jìn)一步了解其藥理作用和機(jī)制。這些研究成果使細(xì)辛的應(yīng)用范圍不斷擴(kuò)大。 除了傳統(tǒng)的入湯劑外，以細(xì)辛為主要原料的中成藥開始在臨床上廣泛應(yīng)用，如辛芩顆粒、九味羌活片、小青龍顆粒等。細(xì)辛的市場需求量逐年上升， 由于人們對野生細(xì)辛的過度采挖及采挖無序，加之其生長緩慢、結(jié)實(shí)率低，致使野生細(xì)辛資源逐漸減少。 自上世紀(jì)70年代末期，細(xì)辛栽培成功后，商品來源的細(xì)辛便由野生品轉(zhuǎn)變?yōu)樵耘嗥?，栽培?xì)辛成為市場購銷的主流[3]。但在細(xì)辛的種植栽培過程中，各地盲目擴(kuò)張加上栽培環(huán)境復(fù)雜多樣[4]，栽培技術(shù)參差不齊且無統(tǒng)一規(guī)范的栽培標(biāo)準(zhǔn)、大多數(shù)藥農(nóng)缺乏基礎(chǔ)知識和永續(xù)利用觀念，栽培品質(zhì)量良莠不齊，藥效差異很大，導(dǎo)致在臨床應(yīng)用中難以準(zhǔn)確把握其療效和用量[5]。因此，對于栽培細(xì)辛質(zhì)量控制和藥用效果研究亟需加強(qiáng)，以提高其質(zhì)量、穩(wěn)定藥效，進(jìn)而更好地應(yīng)用于臨床實(shí)踐。 本研究從細(xì)辛的傳統(tǒng)功效入手，對比分析野生和栽培細(xì)辛在抗炎、鎮(zhèn)痛及解熱等方面的藥效差異，以期為栽培細(xì)辛的質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)控制和臨床精準(zhǔn)用藥提供數(shù)據(jù)支撐。

1 材料與儀器

1.1 實(shí)驗(yàn)藥物

野生細(xì)辛產(chǎn)自吉林東部長白山地區(qū)，栽培細(xì)辛產(chǎn)自吉林通化地區(qū)，經(jīng)過鑒定，符合2020 版《中國藥典》細(xì)辛相關(guān)規(guī)定，為正品藥材。 按照聶安政[6-7]所使用的方法對所購的細(xì)辛進(jìn)行處理加工，并在灌胃給藥前提取不同生藥量（1.6g·ml-1、0.8g·ml-1）的野生和栽培細(xì)辛浸膏。

1.2 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物

SPF 級昆明小鼠，體質(zhì)量（18.00±2.00）g，雌雄兼用，由遼寧長生生物技術(shù)股份有限公司提供，動(dòng)物生產(chǎn)合格證號：SCXK（遼）2020-0001。

1.3 實(shí)驗(yàn)試劑

阿司匹林 （北京索萊寶科技有限公司， 批號：510F011）； 冰乙酸 （天津市津東天正精細(xì)化學(xué)試劑廠）；二甲苯（北京化工廠，批號：20101015）；角叉菜膠（Sigma-Aldrich，批號：C1013-100G）；LPS（北京索萊寶科技有限公司，批號：L8880）；氯化鈉注射用水（四川科倫藥業(yè)股份有限公司， 批號： 國藥準(zhǔn)字H51021158）；干酵母（安琪酵母股份有限公司，批號：CA10193）。

1.4 實(shí)驗(yàn)儀器

電動(dòng)耳腫打耳器（濟(jì)南益延科技發(fā)展有限公司，型號：YLS-25A）；分析天平（上海菁海儀器有限公司，型號：FA1204）； 智能熱板儀 （成都泰盟科技有限公司，型號：RB-200）；測溫槍（深圳市長坤科技有限公司，型號：CK-T1503）。

2 方法

2.1 小鼠炎癥模型的建立

2.1.1 二甲苯致小鼠耳腫脹試驗(yàn)

42 只昆明種小鼠，隨機(jī)分為正常對照組、模型對照組、阿司匹林組（0.1g·kg-1）、野生細(xì)辛組（12.0g·kg-1）、野生細(xì)辛組(6.0g·kg-1)、栽培細(xì)辛組（12.0g·kg-1）、栽培細(xì)辛組(6.0g·kg-1)。 各組小鼠分別灌胃給予規(guī)定含量的藥物，對照組給予等體積0.9%氯化鈉水溶液，連續(xù)給藥7d，第7 次給藥1h 后，在右耳兩面均勻涂抹二甲苯50μl，左耳不進(jìn)行處理，1h 后脫頸處死小鼠，用打孔器在兩耳耳廓相同位置打孔， 取大約8mm 左右耳片，將耳片稱重，計(jì)算耳腫脹度及抑制率[8]。

2.1.2 角叉菜膠致小鼠足腫脹試驗(yàn)

42 只昆明小鼠，隨機(jī)分為正常對照組、模型對照組、阿司匹林組（0.1g·kg-1）、野生細(xì)辛組（12.0g·kg-1）、野生細(xì)辛組(6.0g·kg-1)、栽培細(xì)辛組（12.0g·kg-1）、栽培細(xì)辛組(6.0g·kg-1)。 各組小鼠分別灌胃給予規(guī)定含量的藥物，對照組給予等體積0.9%氯化鈉水溶液，連續(xù)給藥7d， 末次給藥前用記號筆在小鼠后肢踝關(guān)節(jié)周圍做一標(biāo)記，使用手術(shù)線測量長度，后于小鼠右足趾處皮下注射0.1ml 的1.0%角叉菜膠溶液致炎，致炎后灌胃給予相應(yīng)藥物，觀察小鼠足趾腫脹程度，1h 后再次測量長度，計(jì)算足腫脹度及抑制率[9]。

2.2 小鼠鎮(zhèn)痛模型的建立

2.2.1 醋酸致小鼠疼痛扭體試驗(yàn)

42 只昆明小鼠，隨機(jī)分為正常對照組、模型對照組、阿司匹林組（0.1g·kg-1）、野生細(xì)辛組（12.0g·kg-1）、野生細(xì)辛組(6.0g·kg-1)、栽培細(xì)辛組（12.0g·kg-1）、栽培細(xì)辛組(6.0g·kg-1)。 各組小鼠分別灌胃給予規(guī)定含量的藥物，對照組給予等體積0.9%氯化鈉水溶液，連續(xù)給藥7d。 第7 次給藥1h 后，腹腔注射0.2ml 的1%醋酸，記錄小鼠15min 內(nèi)出現(xiàn)扭體反應(yīng)（腹部內(nèi)凹、伸展后肢、臀部抬高）的次數(shù)[10]。

2.2.2 熱板試驗(yàn)

雌性昆明種小鼠，每次一只放在熱板儀器上測量其痛閾值（小鼠放在熱板上至出現(xiàn)舔后足所需時(shí)間），舔足出現(xiàn)時(shí)間小于5s 或大于30s 或跳躍的小鼠視為不合格。 取36 只合格小鼠，重復(fù)測兩次痛閾值，取平均值，作為小鼠給藥前痛閾值。

隨機(jī)分為6 組， 即正常對照組、 阿司匹林組（0.1g·kg-1）、 野生細(xì)辛組 （12.0g·kg-1）、 野生細(xì)辛組(6.0g·kg-1)、 栽培細(xì)辛組 （12.0g·kg-1）、 栽培細(xì)辛組(6.0g·kg-1)。 各組小鼠分別灌胃給予規(guī)定含量的藥物，對照組給予等體積0.9%氯化鈉水溶液，連續(xù)給藥7d。第7 次給藥后30min、60min 測量各組小鼠痛閾值并記錄[11]。

2.3 小鼠解熱模型的建立

2.3.1 脂多糖致熱小鼠試驗(yàn)

雄性昆明種小鼠， 每日用測溫槍測量頸部體溫，在每天的同一時(shí)間進(jìn)行體溫測量，共持續(xù)3d，挑選體溫在范圍內(nèi)且連續(xù)三天體溫變化小于0.3℃的小鼠作為合格小鼠，以備后續(xù)實(shí)驗(yàn)研究。

將合格小鼠隨機(jī)分為6 組，每組6 只，正常對照組、阿司匹林組（0.1g·kg-1）、野生細(xì)辛組（12.0g·kg-1）、野生細(xì)辛組(6.0g·kg-1)、栽培細(xì)辛組（12.0g·kg-1）、栽培細(xì)辛組(6.0g·kg-1)。 實(shí)驗(yàn)前禁食不禁水，造模前每隔0.5h 測定體溫，共測量3 次，取平均值作為基礎(chǔ)體溫，各組皮下注射LPS 溶液80μg·kg-1， 正常對照組注射等體積0.9%氯化鈉水溶液。 造模后，各組小鼠分別灌胃給予規(guī)定含量的藥物， 對照組給予等體積0.9%氯化鈉水溶液，給藥不同時(shí)間測量各組小鼠體溫，連續(xù)觀察3h，記錄小鼠體溫變化[12]。

2.3.2 干酵母致熱小鼠試驗(yàn)

雄性昆明種小鼠， 每日用測溫槍測量頸部體溫，在每天的同一時(shí)間進(jìn)行體溫測量，共持續(xù)3d，挑選體溫在范圍內(nèi)且連續(xù)三天體溫變化小于0.3℃的小鼠作為合格小鼠，以備后續(xù)實(shí)驗(yàn)研究。

將合格小鼠隨機(jī)分為6 組，每組6 只，正常對照組、阿司匹林組（0.1g·kg-1）、野生細(xì)辛組（12.0g·kg-1）、野生細(xì)辛組(6.0g·kg-1)、栽培細(xì)辛組（12.0g·kg-1）、栽培細(xì)辛組(6.0g·kg-1)。 實(shí)驗(yàn)前禁食不禁水，造模前每隔0.5h 測定體溫，共測量3 次，取平均值作為基礎(chǔ)體溫，各組皮下注射20%酵母混懸液10ml·kg-1， 正常對照組注射等體積0.9%氯化鈉水溶液。 造模后，各組小鼠分別灌胃給予規(guī)定含量的藥物， 對照組給予等體積0.9%氯化鈉水溶液， 給藥不同時(shí)間測量各組小鼠體溫，連續(xù)觀察3h，記錄小鼠體溫變化[12]。

2.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 22.0 統(tǒng)計(jì)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)算結(jié)果以±s 表示，組間數(shù)據(jù)比較采用單因素方差分析，P＜0.05，P＜0.01 表示有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

3 結(jié)果

3.1 小鼠炎癥模型的結(jié)果

3.1.1 小鼠耳腫脹模型的影響

與正常對照組比較，模型對照組耳腫脹度明顯上升，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.01）。 與模型對照組相比，阿司匹林組（0.1g·kg-1）、野生細(xì)辛組（12.0g·kg-1）與栽培細(xì)辛組（12.0g·kg-1）耳腫脹度均有所降低，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.01）；與相同劑量野生細(xì)辛組相比較，栽培細(xì)辛組（12.0g·kg-1）耳腫脹度高于野生細(xì)辛組，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.01）。 表示野生與栽培細(xì)辛對二甲苯致小鼠耳腫脹均有顯著的抑制作用，但在相同劑量下，野生細(xì)辛的抑制效果優(yōu)于栽培細(xì)辛。 詳見表1。

表1 各組耳腫脹度及抑制率的測定結(jié)果（±s，n=6）

表1 各組耳腫脹度及抑制率的測定結(jié)果（±s，n=6）

注：與正常對照組相比，*P＜0.05，**P＜0.01；與模型對照組相比，#P＜0.05，##P＜0.01； 與野生細(xì)辛相同劑量組相比，△P＜0.05，△△P＜0.01（下同）

組別劑量（g·kg-1）耳腫脹度(mg）抑制率（%）正常對照-0.0009±0.00035-模型對照-0.0070±0.00167**-阿司匹林0.10.0020±0.00063##71.42野生低劑量6.00.0060±0.0008914.28野生高劑量12.00.0027±0.00082##61.42栽培低劑量6.00.0062±0.0007511.42栽培高劑量12.00.0032±0.00075##△△54.28

3.1.2 小鼠足腫脹模型的影響

與正常對照組相比，模型對照組足腫脹度明顯上升，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.01）。 與模型對照組相比，阿司匹林組（0.1g·kg-1）、野生細(xì)辛組（12.0g·kg-1）與栽培細(xì)辛組（12.0g·kg-1）均可降低小鼠的足腫脹度，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.01）； 與相同劑量的野生細(xì)辛組相比，栽培細(xì)辛高劑量組小鼠的足腫脹度明顯高于野生細(xì)辛組，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.01）。 表示野生與栽培細(xì)辛均對小鼠的足腫脹存在抑制作用，但在相同劑量下，野生細(xì)辛的抑制效果優(yōu)于栽培細(xì)辛。 詳見表2。

表2 各組足腫脹度及抑制率的測定結(jié)果（±s，n=6）

表2 各組足腫脹度及抑制率的測定結(jié)果（±s，n=6）

組別劑量（g·kg-1）足腫脹度(cm）抑制率（%）正常對照-0.1323±0.03563-模型對照-0.3667±0.10328**-阿司匹林0.10.1667±0.05164##54.54野生低劑量6.00.2833±0.0752821.38野生高劑量12.00.2000±0.06325##45.46栽培低劑量6.00.3000±0.0632518.19栽培高劑量12.00.2500±0.05477##△△31.82

3.2 小鼠鎮(zhèn)痛模型的結(jié)果

3.2.1 醋酸致小鼠疼痛扭體模型的影響

與正常對照組比較，模型對照組小鼠的扭體次數(shù)明顯增多，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.01）。 與模型對照組相比，阿司匹林組（0.1g·kg-1）、野生細(xì)辛組（6.0g·kg-1）、野生細(xì)辛組（12.0g·kg-1）與栽培細(xì)辛組（12.0g·kg-1）均可明顯降低扭體次數(shù)， 具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異 （P＜0.05 或P＜0.01）； 與相同劑量野生細(xì)辛組相比較， 栽培細(xì)辛組（12.0g·kg-1）扭體次數(shù)高于野生細(xì)辛組，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.01）。 表示野生與栽培細(xì)辛均可抑制醋酸致小鼠的痛感，有明顯的鎮(zhèn)痛效果，但在相同的劑量下，野生細(xì)辛的鎮(zhèn)痛效果比栽培細(xì)辛更好。 詳見表3。

表3 各組醋酸扭體試驗(yàn)的測定結(jié)果（±s，n=6）

表3 各組醋酸扭體試驗(yàn)的測定結(jié)果（±s，n=6）

組別劑量（g·kg-1） 小鼠扭體次數(shù)（次） 抑制率（%）正常對照-1.4±0.23-模型對照-34.7±1.86**-阿司匹林0.13.0±0.89##91.35野生低劑量6.032.8±1.47#5.48野生高劑量12.013.0±1.26##62.54栽培低劑量6.033.7±1.212.88栽培高劑量12.019.0±0.89##△△45.24

3.2.2 熱板致小鼠疼痛模型的影響

與正常對照組相比， 阿司匹林組、 野生細(xì)辛組（6.0g·kg-1）、野生細(xì)辛組（12.0g·kg-1）與栽培細(xì)辛組（12.0g·kg-1）均有明顯的鎮(zhèn)痛效果，可顯著增加小鼠痛閾值，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.05 或P＜0.01）；與相同劑量野生細(xì)辛組比較，栽培細(xì)辛組（12.0g·kg-1）的鎮(zhèn)痛效果顯著低于野生細(xì)辛組（P＜0.05 或P＜0.01）。表示野生與栽培細(xì)辛均可抑制熱板致小鼠的疼痛反應(yīng)。 相同劑量下， 野生細(xì)辛的鎮(zhèn)痛效果優(yōu)于栽培細(xì)辛。 詳見表4。

表4 小鼠熱板試驗(yàn)的測定結(jié)果（±s，n=6）

表4 小鼠熱板試驗(yàn)的測定結(jié)果（±s，n=6）

給藥后不同時(shí)間痛閾值(s)30min60min正常對照-13.4±0.1214.3±0.1914.4±0.28阿司匹林0.114.1±0.31 18.5±0.26## 18.5±0.25##野生低劑量6.013.5±0.2914.5±0.3415.4±0.35#野生高劑量12.013.4±0.21 16.8±0.17## 16.6±0.27##栽培低劑量6.012.2±0.5913.2±0.5614.0±0.82栽培高劑量12.012.7±0.32 15.5±0.36##△△ 15.3±0.51##△組別劑量（g·kg-1）給藥前痛閾值(s)

3.3 小鼠解熱模型的影響

3.3.1 脂多糖致熱小鼠模型的影響

與正常對照組相比，發(fā)熱模型組小鼠的體溫在不同測定時(shí)間均顯著升高，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.01）。與模型對照組相比，阿司匹林組（0.1g·kg-1）、野生細(xì)辛組（12.0g·kg-1）與栽培細(xì)辛組（12.0g·kg-1）均可明顯降低脂多糖引起的小鼠發(fā)熱表現(xiàn)， 具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.05 或P＜0.01）；與相同劑量野生細(xì)辛組比較，栽培細(xì)辛組 （12.0g·kg-1） 體溫顯著高于野生細(xì)辛 （P＜0.05）。 表示野生與栽培細(xì)辛均具有解熱作用，可抑制脂多糖引起的小鼠發(fā)熱表現(xiàn)。 但在相同劑量下，野生細(xì)辛的解熱效果優(yōu)于栽培細(xì)辛。 詳見表5。

表5 脂多糖致熱小鼠的測定結(jié)果（±s，n=6）

表5 脂多糖致熱小鼠的測定結(jié)果（±s，n=6）

給藥后體溫變化t（℃）120min正常對照-36.37±0.360.13±0.48發(fā)熱模型-37.18±0.271.08±0.14**阿司匹林0.136.03±0.510.29±0.38##野生低劑量6.036.56±0.760.56±0.37野生高劑量 12.036.57±0.290.37±0.41##栽培低劑量6.036.73±0.220.89±0.32組別劑量（g·kg-1）基礎(chǔ)體溫（℃）30min60min 0.11±0.38 0.15±0.16 1.03±0.26** 1.24±0.27**0.27±0.12## 0.32±0.29##0.57±0.15 0.63±0.12 0.40±0.41## 0.44±0.15#0.87±0.15 0.91±0.29

3.3.2 干酵母致熱小鼠模型的影響

與正常對照組相比，發(fā)熱模型組小鼠的體溫在不同測定時(shí)間均顯著升高，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.01）。與模型對照組相比，阿司匹林組（0.1g·kg-1）、野生細(xì)辛組（12.0g·kg-1）與栽培細(xì)辛組（12.0g·kg-1）均可明顯降低干酵母引起的小鼠發(fā)熱體溫， 具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.05 或P＜0.01）；與相同劑量野生細(xì)辛組比較，栽培細(xì)辛組（12.0g·kg-1）體溫顯著高于野生細(xì)辛組（P＜0.05）。 表示野生與栽培細(xì)辛均具有解熱作用，可抑制干酵母引起的小鼠發(fā)熱表現(xiàn)，在相同劑量下，野生細(xì)辛的解熱效果優(yōu)于栽培細(xì)辛。 詳見表6。

表6 干酵母致熱小鼠模型的影響（±s，n=6）

表6 干酵母致熱小鼠模型的影響（±s，n=6）

給藥后體溫變化t（℃）120min正常對照-36.49±0.310.19±0.55發(fā)熱模型-36.46±0.321.37±0.38**阿司匹林 0.136.34±0.520.31±0.26##組別劑量（g·kg-1）基礎(chǔ)體溫（℃）30min60min 0.11±0.38 0.15±0.41 0.80±0.17** 0.97±0.21**0.13±0.06## 0.23±0.15##0.67±0.15 0.53±0.23 0.33±0.12## 0.43±0.12#0.77±0.06△ 0.86±0.17野生低劑量 6.036.80±0.270.63±0.25#野生高劑量 12.0 36.32±0.600.43±0.21##栽培低劑量 6.036.37±0.610.41±0.25#

4 討論

細(xì)辛首見于《山海經(jīng)》，被稱為“少辛”[13]。 隨后，細(xì)辛一名最初被提及在《神農(nóng)本草經(jīng)》中[14]，并被列為上品：“細(xì)辛，味辛溫。 主咳逆，頭痛，腦動(dòng)，百節(jié)拘攣，風(fēng)濕痹痛，死肌。 久服明目，利九竅，輕身長年。 一名小辛，生山谷”[15]。 通過現(xiàn)代藥理學(xué)研究，細(xì)辛除了具有鎮(zhèn)痛、抗炎、止咳、平喘等傳統(tǒng)功效外，還顯示了其他多種活性，如抗病毒、抗氧化、抗抑郁、降血壓和抑制癌細(xì)胞等活性[16]。

然而， 目前大量文獻(xiàn)對野生細(xì)辛進(jìn)行藥理研究，而針對野生與栽培細(xì)辛的藥效學(xué)對比研究相對較少，本文基于細(xì)辛的傳統(tǒng)功效，從抗炎、鎮(zhèn)痛、解熱等方面開展藥效學(xué)對比研究。 研究結(jié)果表明，野生與栽培細(xì)辛都具有良好的抗炎作用，能夠有效抑制二甲苯引起的小鼠耳腫脹及角叉菜膠所引起的小鼠足腫脹。野生與栽培細(xì)辛對醋酸所致小鼠疼痛，熱板引起的小鼠疼痛也有良好的鎮(zhèn)痛作用。野生與栽培細(xì)辛對脂多糖及干酵母所致小鼠的發(fā)熱亦有良好地解熱效果，由此可見，野生與栽培細(xì)辛均有明顯的抗炎、鎮(zhèn)痛、解熱作用， 且相同劑量下的野生細(xì)辛藥效顯著強(qiáng)于栽培細(xì)辛， 這可能與栽培品存在農(nóng)藥殘留以及其生長環(huán)境、生長年限、采收時(shí)間、有效成分含量存在差異相關(guān)。臧埔[17]，王志清[18]，劉東吉[19]等均對不同產(chǎn)地的栽培品細(xì)辛有效成分含量有所研究，結(jié)果表明不同產(chǎn)地的細(xì)辛有效成分含量各不相同，藥效亦不相同。 吳艷蓉[20]等研究表明，不同采收期的細(xì)辛主要成分含量亦存在差異。 楊大峰[21]等研究表明，野生與栽培細(xì)辛有效成分含量存在差異。 陸楊[22]等對比野生與栽培細(xì)辛的總揮發(fā)油及細(xì)辛脂素含量，結(jié)果表明栽培細(xì)辛的揮發(fā)油含量低于野生細(xì)辛且未達(dá)到《藥典》標(biāo)準(zhǔn)。

本研究進(jìn)一步補(bǔ)充了細(xì)辛野生品與栽培品不同藥效的對比研究，為野生和栽培細(xì)辛的臨床使用提供了參考，同時(shí)為栽培細(xì)辛的質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)控制提供數(shù)據(jù)支撐。