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        腦梗死急性期降壓治療對(duì)預(yù)后的影響

        2023-12-24 09:52:52張彥朋張向東楊新麗孫九艷
        中國(guó)醫(yī)學(xué)工程 2023年12期
        關(guān)鍵詞:致死率入院神經(jīng)功能

        張彥朋,張向東,楊新麗,孫九艷

        (安陽(yáng)市人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科,河南 安陽(yáng) 455000)

        腦梗死為臨床常見(jiàn)神經(jīng)系統(tǒng)疾病,其發(fā)病機(jī)制在于不良因素引起腦血管局部血栓形成,致使動(dòng)脈血管狹窄、閉塞,影響腦組織正常供血,進(jìn)而造成神經(jīng)功能受損[1]。該病具有發(fā)病急、病死率、復(fù)發(fā)率較高等特點(diǎn),且多數(shù)存活患者均伴有不同程度殘疾,不僅對(duì)其身體健康造成嚴(yán)重影響,且加重其家庭經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。相關(guān)研究顯示,血壓水平升高可作為腦梗死發(fā)作的重要危險(xiǎn)因素,約有75%~80%腦梗死患者起病24 h 內(nèi)血壓水平呈持續(xù)升高狀態(tài),且經(jīng)證實(shí)急性腦梗死(ACI)患者血壓水平與其預(yù)后感知及運(yùn)動(dòng)功能的恢復(fù)緊密相關(guān)[2]。近年來(lái),針對(duì)ACI 的血壓水平調(diào)控研究頗多,但對(duì)于腦梗死急性期是否需要降壓、降壓時(shí)機(jī)如何選擇、降壓范圍應(yīng)控制在何種水平、血壓水平低于正常值時(shí)是否及時(shí)升壓等問(wèn)題仍存在較多爭(zhēng)論[3]?;谏鲜霈F(xiàn)狀,本研究選用114 例ACI 患者進(jìn)行回顧性研究,旨在分析腦梗死急性期降壓治療對(duì)預(yù)后的影響,現(xiàn)報(bào)告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        將2020 年6 月至2023 年6 月安陽(yáng)市人民醫(yī)院收治的114 例腦梗死患者依隨機(jī)分組法分為常規(guī)組(57 例)和觀察組(57 例)。常規(guī)組男女構(gòu)成比31/26;年齡49~76 歲,平均(62.44±4.62)歲;既往病史:腦血管病7 例,糖尿病13 例,高血壓25 例;吸煙史21 例;入院時(shí)血壓(140~220)/(90~120)mmHg,平均(176.51±13.27)/(102.81±7.15)mmHg;入院美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評(píng)分4~18 分,平均(11.76±3.07)分。觀察組男女構(gòu)成比29/28;年齡51~78歲,平均(64.37±4.81)歲;既往病史:腦血管病4 例,糖尿病16 例,高血壓29 例;吸煙史27例;入院時(shí)血壓(140~220)/(90~120)mmHg,平 均(178.44±14.36)/(103.29±6.99)mmHg;入院NIHSS 評(píng)分5~19 分,平均(12.03±2.88)分。兩組一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

        納入標(biāo)準(zhǔn):①經(jīng)影像學(xué)等檢驗(yàn)確診為ACI,且符合相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[4];②均為首次發(fā)病,且在發(fā)病12 h 內(nèi)入院接受治療;③140 mmHg≤收縮壓<220 mmHg,④90 mmHg≤舒張壓<120 mmHg;⑤無(wú)降壓治療禁忌;⑥患者及親屬知情本研究并簽署同意書(shū)。

        排除標(biāo)準(zhǔn):①顱內(nèi)血管畸形者;②近期伴有腦外傷、腦出血者;③造血系統(tǒng)及內(nèi)分泌嚴(yán)重疾病者;④惡性腫瘤及重要臟器功能障礙者;⑤深度昏迷或精神異常無(wú)法溝通者;⑥臨床資料不完整者。

        1.3 方法

        均行常規(guī)對(duì)癥治療,包括保護(hù)腦神經(jīng)、調(diào)節(jié)血糖、抗血小板聚集、減輕腦水腫、改善微循環(huán)等,合理進(jìn)行肢體康復(fù)訓(xùn)練。

        1.3.1 常規(guī)組 入院后行上述常規(guī)治療,于第7天開(kāi)始恢復(fù)服用患者發(fā)病前所用降壓藥物。

        1.3.2 觀察組 入院后在常規(guī)組對(duì)癥治療基礎(chǔ)上,即刻使用利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、鈣離子拮抗劑等降壓藥物控制血壓,24 h 內(nèi)血壓降低≤15%,隨后持續(xù)降壓至正常范圍,并維持血壓處于相對(duì)穩(wěn)定狀態(tài)。降壓藥1 次/d,口服用藥,若單用或聯(lián)用降壓藥物后未達(dá)預(yù)期降壓目標(biāo)時(shí),可給予靜脈方式用藥。兩組降壓過(guò)程中均密切監(jiān)測(cè)患者病情情況,如有突發(fā)急性情況,及時(shí)搶救治療并停用當(dāng)前服用藥物。

        1.4 療效評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)

        以NIHSS 評(píng)分制定本研究具體療效標(biāo)準(zhǔn)。①無(wú)效:治療后患者NIHSS 評(píng)分減少≤16%,癥狀無(wú)改善;②有效:16%<NIHSS 評(píng)分減分率≤45%,癥狀有所好轉(zhuǎn);③顯效:45%<NIHSS 評(píng)分減分率≤90%,癥狀明顯減輕;④治愈:NIHSS 評(píng)分減分率>90%,癥狀消失[5]??傆行?1-無(wú)效率。

        1.5 觀察指標(biāo)

        1.5.1 臨床療效 比較兩組治療后臨床總有效率。

        1.5.2 NIHSS 評(píng)分 記錄不同時(shí)期內(nèi)兩組NIHSS評(píng)分?jǐn)?shù)據(jù),評(píng)估患者卒中程度變化情況。量表總分為42 分,分別包括語(yǔ)言、意識(shí)、指令、視野、感覺(jué)等11 個(gè)項(xiàng)目,其評(píng)分與神經(jīng)功能缺損情況呈正相關(guān)。

        1.5.3 改良Rankin 量表(mRS)評(píng)分 記錄不同時(shí)期內(nèi)兩組mRS 評(píng)分?jǐn)?shù)據(jù),評(píng)估患者卒中后神經(jīng)功能恢復(fù)情況與殘障情況。評(píng)分為0~6 分,其中0~2 分為獨(dú)立預(yù)后良好,3~6 分為預(yù)后不良或殘疾。

        1.5.4 血壓水平 觀察記錄兩組入院時(shí)、第3 天、第7 天、第14 天清晨血壓變化情況。

        1.5.5 預(yù)后情況 記錄并比較兩組入院第7 天、第14 天致殘致死率及心腦血管事件發(fā)生率。

        1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

        采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 22.0 進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,行t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以百分率(%)表示,行χ2檢驗(yàn)。P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組臨床療效比較

        兩組臨床總有效率比較,觀察組高于常規(guī)組(89.47%vs.73.68%),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.728,P=0.029)。見(jiàn)表1。

        表1 兩組臨床療效比較 [n=57,n(%)]

        2.2 兩組NIHSS 評(píng)分比較

        與入院時(shí)相比,各組入院第14 天NIHSS 評(píng)分明顯降低,其中觀察組更為顯著,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

        表2 兩組治療前后NIHSS 評(píng)分比較(n=57,,分)

        表2 兩組治療前后NIHSS 評(píng)分比較(n=57,,分)

        2.3 兩組mRS 評(píng)分比較

        與入院時(shí)相比,各組入院第14 天mRS 評(píng)分明顯降低,其中觀察組更為顯著,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表3。

        表3 兩組治療前后mRS 評(píng)分比較(n=57,,分)

        表3 兩組治療前后mRS 評(píng)分比較(n=57,,分)

        2.4 兩組血壓水平比較

        與入院時(shí)相比,各組入院治療后血壓水平均明顯降低,且觀察組入院第7 天、常規(guī)組入院第14 天血壓降至正常范圍,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表4。

        表4 兩組治療前后血壓水平比較(n=57,,mmHg)

        表4 兩組治療前后血壓水平比較(n=57,,mmHg)

        2.5 兩組預(yù)后情況比較

        入院第7 天、第14 天觀察組心腦血管事件發(fā)生率均低于常規(guī)組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);入院第7 天觀察組致殘致死率與常規(guī)組統(tǒng)計(jì)學(xué)比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);入院第14 天觀察組致殘致死率明顯低于常規(guī)組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表5。

        表5 兩組治療前后預(yù)后情況比較 [n=57,n(%)]

        3 討論

        ACI 為卒中常見(jiàn)類型,約占腦卒中的70%,近年來(lái)其發(fā)病率增長(zhǎng)迅速,且漸呈年輕化趨勢(shì)[6]。其致病因素較為復(fù)雜,其中高血壓為該病最持久、關(guān)鍵的危險(xiǎn)因素,且可通過(guò)臨床進(jìn)行干預(yù)控制[7]。關(guān)于ACI 患者血壓急劇升高的具體機(jī)制至今尚未明確,但據(jù)研究可知,無(wú)論舒張壓亦或收縮壓水平的升高,均會(huì)增加ACI 病情危險(xiǎn)度,由此可見(jiàn)調(diào)控血壓水平在預(yù)防疾病進(jìn)展過(guò)程中具有重要作用[8]。

        ACI 多表現(xiàn)為血壓水平短時(shí)間內(nèi)持續(xù)增高,維持該水平一段時(shí)間后開(kāi)始漸呈下降趨勢(shì)。以往觀點(diǎn)對(duì)ACI 行積極降壓治療多持保留態(tài)度,以維持腦血流正常灌注[9]。但近年來(lái)有研究證實(shí),ACI 患者入院時(shí)血壓水平與預(yù)后情況呈U 型相關(guān),即入院血壓過(guò)低或過(guò)高均會(huì)導(dǎo)致預(yù)后情況差[10]。針對(duì)ACI 是否及時(shí)降壓、降壓目標(biāo)范圍、降壓治療與預(yù)后情況存在何種關(guān)系等問(wèn)題已成為國(guó)內(nèi)外學(xué)者研究的熱點(diǎn)話題。

        腦梗死后持續(xù)血壓升高,易造成腦動(dòng)脈血管擴(kuò)張過(guò)度,增加腦內(nèi)血流量及血管通透性,加劇梗死區(qū)域腦水腫,進(jìn)而導(dǎo)致腦部出血現(xiàn)象產(chǎn)生,同時(shí)亦會(huì)損傷機(jī)體內(nèi)各臟器功能,因此理論上對(duì)ACI 患者行積極降壓可減緩腦水腫形成過(guò)程,降低心腦血管事件發(fā)生率[11]。且經(jīng)研究顯示,血壓持續(xù)升高的ACI 患者致殘致死率較高,故而血壓升高提示其預(yù)后情況較差[12]。但同時(shí)血壓降速過(guò)快或處于過(guò)低水平亦會(huì)對(duì)機(jī)體造成一定程度的損害,由于腦梗死易造成半暗帶血管調(diào)節(jié)功能喪失,且腦灌注壓在此部分對(duì)血流循環(huán)起重要作用,故血壓急劇下降或呈低水平狀態(tài)可致腦灌注壓降低,進(jìn)而加劇半暗帶腦組織損傷,增加腦梗死面積[13]。由此可見(jiàn),腦梗死后血壓水平過(guò)高或過(guò)低均可造成預(yù)后不良情況。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),在兩組降壓時(shí)機(jī)不同的情況下,觀察組于入院第7 天、常規(guī)組于入院第14 天血壓降至正常范圍;入院后第7天、第14 天觀察組心腦血管事件發(fā)生率、入院第14 天觀察組致殘致死率均低于常規(guī)組,表明急性期降壓治療可減少ACI 患者心腦血管事件發(fā)生,降低其臨床致殘致死率。原因可能是及時(shí)保持一定水平的降壓,可恢復(fù)動(dòng)脈血管壁回縮能力,保護(hù)血腦屏障功能,促進(jìn)腦微循環(huán),進(jìn)而抑制腦水腫形成,起到緩解顱內(nèi)壓力,減少顱內(nèi)出血及保護(hù)心臟不受影響等作用。但同時(shí)需注意控制對(duì)ACI患者降壓速度,整個(gè)過(guò)程應(yīng)保持適當(dāng)緩慢、平穩(wěn)進(jìn)行。

        NIHSS、mRS 評(píng)分對(duì)評(píng)估ACI 患者預(yù)后狀況具有重要意義,可直觀反映其預(yù)后神經(jīng)功能的恢復(fù)程度與肢體殘障情況[14]。據(jù)本研究結(jié)果可知,兩組入院不同時(shí)間內(nèi)觀察組NIHSS、mRS 評(píng)分均低于常規(guī)組,提示急性期降壓治療可短時(shí)間內(nèi)促進(jìn)ACI 患者神經(jīng)功能改善,利于提高其生活自理能力。以往研究結(jié)果中,急性期降壓損害ACI 患者神經(jīng)功能的原因可能是在實(shí)施方案過(guò)程中未及時(shí)排除緊張焦慮、惡心嘔吐、睡眠障礙、疼痛等其它影響因素;亦或是降壓強(qiáng)度過(guò)高、降速過(guò)快等不恰當(dāng)方式所造成的腦灌注壓降低,進(jìn)而加劇患者病情程度[15]。故此,需考慮不同病情程度的ACI 患者其血壓升高機(jī)制可能具有差異性,制定方案時(shí)及時(shí)排除其它不良因素,注意降壓時(shí)機(jī)及降壓速度的適當(dāng)性。

        綜上所述,腦梗死急性期降壓治療可提高臨床療效,可有效減少ACI 患者心腦血管事件發(fā)生,降低臨床致殘致死率,對(duì)促進(jìn)其預(yù)后神經(jīng)功能改善具有重要意義,但因不同患者病情各異,故需保證整個(gè)降壓過(guò)程務(wù)必平穩(wěn)、適當(dāng)進(jìn)行。

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