亚洲免费av电影一区二区三区,日韩爱爱视频,51精品视频一区二区三区,91视频爱爱,日韩欧美在线播放视频,中文字幕少妇AV,亚洲电影中文字幕,久久久久亚洲av成人网址,久久综合视频网站,国产在线不卡免费播放

        ?

        ST 段抬高型心肌梗死患者超窗口期再灌注治療的思考

        2023-12-18 08:59:39丁紹祥
        實(shí)用心腦肺血管病雜志 2023年10期
        關(guān)鍵詞:自溶窗口期罪犯

        丁紹祥

        ST段抬高型心肌梗死(ST segment elevation myocardial infarction,STEMI)是冠心病的嚴(yán)重類型,多在冠狀動(dòng)脈不穩(wěn)定斑塊破裂、糜爛、侵蝕及內(nèi)皮損傷基礎(chǔ)上繼發(fā)血栓形成,致使相應(yīng)血管急性、持續(xù)、完全閉塞,血供急劇減少或中斷,進(jìn)而使心肌細(xì)胞缺血、損傷及壞死。盡管近年來(lái)冠心病的死亡率有所下降,但其仍是導(dǎo)致居民死亡的主要病因之一[1]?!吨袊?guó)心血管健康與疾病報(bào)告2020》顯示,我國(guó)冠心病患者已達(dá)1 300多萬(wàn),且STEMI發(fā)病率呈快速增長(zhǎng)趨勢(shì)[2]。目前,經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)是STEMI患者的最佳治療手段,其可以恢復(fù)梗死區(qū)血液灌注,進(jìn)而避免更多心肌壞死[3],但部分患者因各種原因而錯(cuò)過(guò)最佳治療時(shí)機(jī)[4]。近年來(lái),針對(duì)有明確胸痛癥狀或血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的STEMI患者超窗口期行再灌注治療無(wú)爭(zhēng)議,但對(duì)血流動(dòng)力學(xué)相對(duì)穩(wěn)定的STEMI患者超窗口期行再灌注治療存在較大爭(zhēng)議[5]。本文主要綜述了STEMI的病理特征及STEMI患者超窗口期再灌注治療情況,以期為臨床醫(yī)生選擇治療方案提供一定參考。

        1 冠狀動(dòng)脈血流的病理生理特點(diǎn)

        眾所周知,冠狀動(dòng)脈血流量與血管直徑相關(guān),每平方毫米心肌約有2 500根毛細(xì)血管,且?guī)缀趺總€(gè)心肌細(xì)胞伴隨1根毛細(xì)血管,進(jìn)而有利于氧氣攝取及物質(zhì)交換。冠狀動(dòng)脈之間有豐富的吻合支或側(cè)支,安靜時(shí)5.0%~33.3%的微血管呈開放狀態(tài),一旦需要增加血流,閉合的毛細(xì)血管則會(huì)迅速開放。冠狀動(dòng)脈突然閉塞,側(cè)支循環(huán)無(wú)法很快建立,常導(dǎo)致心肌梗死;但若冠狀動(dòng)脈緩慢閉塞,則側(cè)支循環(huán)可逐漸代償擴(kuò)張并建立新的側(cè)支。

        冠狀動(dòng)脈受迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)的支配,其中迷走神經(jīng)對(duì)冠狀動(dòng)脈血流量的影響較小,對(duì)微血管具有保護(hù)作用;交感神經(jīng)興奮的總效應(yīng)是使冠狀動(dòng)脈血流量增多[6]。腎上腺素和去甲腎上腺素均可以通過(guò)促進(jìn)心肌代謝活動(dòng)和增加心肌耗氧量而使冠狀動(dòng)脈血流量增加;抗利尿激素可使冠狀動(dòng)脈收縮,血流量減少;前列環(huán)素具有擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈的作用,而血栓素A1的作用正好與之相反。腺苷是心肌代謝釋放的最重要且最強(qiáng)烈的舒血管物質(zhì)[7];心肌缺血時(shí),冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞合成并釋放前列環(huán)素增多,進(jìn)而擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈、調(diào)節(jié)血流量[8]。

        2 STEMI的病理特征

        2.1 炎癥反應(yīng) STEMI多由梗死區(qū)血管閉塞所致[9]。心肌梗死后炎癥反應(yīng)被啟動(dòng),該反應(yīng)是具有血管系統(tǒng)的活體組織對(duì)損傷因子產(chǎn)生的防御反應(yīng),其中血管反應(yīng)是炎癥反應(yīng)的中心環(huán)節(jié)[10]。炎癥反應(yīng)是人體的自動(dòng)防御反應(yīng),但其對(duì)人體自身組織的攻擊是有害的[11]。缺血或缺氧等原因引起組織壞死,而壞死組織又是潛在的致炎因子;變質(zhì)是由致炎因子直接作用或由炎癥反應(yīng)過(guò)程中發(fā)生的局部血液循環(huán)障礙和免疫機(jī)制介導(dǎo)的,其嚴(yán)重程度取決于致炎因子的性質(zhì)、強(qiáng)度和機(jī)體的反應(yīng)性。研究表明,心肌壞死可觸發(fā)炎癥反應(yīng),促使組織和細(xì)胞變性、壞死后釋放水解酶,進(jìn)而使受損組織和細(xì)胞溶解、液化,并進(jìn)一步引起周圍組織、細(xì)胞變質(zhì)[12]。

        研究表明,早期心肌血流再灌注與較少的心肌壞死/功能障礙及較輕的炎癥反應(yīng)相關(guān)[13]。血管閉塞后20~30 min即有少數(shù)心肌壞死;血管閉塞1~12 h絕大部分缺血心肌發(fā)生凝固性壞死,心肌間質(zhì)充血、水腫并伴有大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn);血管閉塞4 d后壞死心肌分界明顯,心肌溶解并伴有肉芽組織形成[14]。1~2周后壞死心肌組織開始被吸收,并逐漸纖維化;6~8周后壞死心肌組織形成瘢痕而愈合。

        2.2 心臟血流動(dòng)力學(xué)障礙及心肌電生理改變 心肌梗死會(huì)導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)障礙,其發(fā)生機(jī)制為:梗死區(qū)壞死心肌收縮力減弱,心室收縮力不協(xié)調(diào),左心室壓力曲線最大上升速率減慢,順應(yīng)性降低,舒張末期壓力升高,舒張和收縮末期容量增大,射血分?jǐn)?shù)降低,心排血量下降,心率增快或伴有血壓下降,進(jìn)而出現(xiàn)心力衰竭或心源性休克;梗死區(qū)心室壁薄弱且不能承受心室內(nèi)壓,早期可能發(fā)生心臟破裂,后期可發(fā)生心室膨脹瘤[15-16]。研究表明,心肌梗死區(qū)細(xì)胞電生理改變與心肌缺血、缺氧相關(guān),細(xì)胞膜功能不全使膜內(nèi)外極性程度降低,心肌細(xì)胞興奮性增加,傳導(dǎo)性下降;同時(shí),缺血壞死組織使交感神經(jīng)興奮,血液中兒茶酚胺濃度增高,進(jìn)而誘發(fā)心律失常[17]。

        3 STEMI患者超窗口期再灌注治療

        3.1 超窗口期心肌頓抑與心肌壞死 STEMI患者罪犯血管供血區(qū)心肌血供急驟減少,且越鄰近主干供血中心區(qū),心肌缺血程度越嚴(yán)重,若無(wú)法及時(shí)進(jìn)行再灌注治療,則心肌壞死風(fēng)險(xiǎn)極高[18]。但由于個(gè)體差異,罪犯血管急性閉塞的進(jìn)程并不相同,部分患者心肌梗死前已存在嚴(yán)重血管狹窄,進(jìn)而可能存在一些側(cè)支代償,故其壞死心肌相對(duì)較少,頓抑心肌相對(duì)較多。一項(xiàng)納入7 775例急性冠脈綜合征患者的研究發(fā)現(xiàn),合并心血管危險(xiǎn)因素?cái)?shù)量少的STEMI患者較合并心血管危險(xiǎn)因素?cái)?shù)量多的患者更易發(fā)生心肺驟停和/或心源性休克,且住院死亡率也更高[19]。在少量血流供應(yīng)情況下,頓抑心肌僅能維持細(xì)胞最基本的新陳代謝;隨著心肌缺血時(shí)間的延長(zhǎng),心肌細(xì)胞代償儲(chǔ)備消耗增多,不可逆的壞死心肌越多,患者預(yù)后則越差[20]。因此,針對(duì)這部分患者即使錯(cuò)過(guò)窗口期,也應(yīng)考慮行再灌注治療。

        3.2 超窗口期宜行再灌注治療 目前,STEMI患者行PCI的窗口期仍存在爭(zhēng)議[21]。一般認(rèn)為,STEMI發(fā)病12 h內(nèi)為窗口期,應(yīng)首選PCI[22]。對(duì)于合并房室傳導(dǎo)阻滯的STEMI患者,即使處于超窗口期也應(yīng)推薦PCI為優(yōu)先治療策略,因?yàn)榛謴?fù)梗死相關(guān)動(dòng)脈再灌注有助于促進(jìn)房室傳導(dǎo)阻滯的恢復(fù)[23]。因此,對(duì)于部分STEMI患者,超窗口期再灌注治療并非總是太晚[24]。

        部分STEMI患者罪犯血管供血區(qū)存在缺血預(yù)適應(yīng)且建立了側(cè)支循環(huán),大量頓抑心肌導(dǎo)致絕對(duì)缺血區(qū)相對(duì)減少。研究表明,STEMI患者發(fā)病12~48 h內(nèi)行冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重建與短期、長(zhǎng)期預(yù)后良好相關(guān)[25]。一項(xiàng)納入5 427例STEMI患者的研究發(fā)現(xiàn),6.2%的患者就診時(shí)處于超窗口期,其中以老年人、女性、有高血壓和糖尿病病史者居多,且窗口期(發(fā)病12 h內(nèi))行PCI的患者與超窗口期(發(fā)病12~24 h內(nèi))行PCI的患者的院內(nèi)死亡風(fēng)險(xiǎn)和1年死亡風(fēng)險(xiǎn)相似[26]。

        研究表明,部分STEMI患者會(huì)出現(xiàn)罪犯血管自溶再通,其相應(yīng)心肌病理改變較為復(fù)雜,除受患者基礎(chǔ)疾病和自身?xiàng)l件影響外,急性心肌梗死后自溶時(shí)間、再通血管血流量、有無(wú)心力衰竭及心律失常等均直接影響梗死區(qū)瀕臨壞死心肌的預(yù)后[27]。研究發(fā)現(xiàn),針對(duì)發(fā)病后12~72 h內(nèi)發(fā)生罪犯血管自溶再通的STEMI患者,延遲行PCI的成功率較高,且不增加住院期間和長(zhǎng)期主要不良心血管事件發(fā)生率和死亡率[28]。KRAWCZYK等[29]研究表明,PCI前罪犯血管自溶再通可以改善STEMI患者的臨床預(yù)后。因此,針對(duì)出現(xiàn)罪犯血管自溶再通的STEMI患者,應(yīng)積極考慮行超窗口期再灌注治療,至少理論上會(huì)有更多的心肌獲益,且可以降低心血管事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[30]。

        3.3 超窗口期不宜行再灌注治療 部分STEMI患者發(fā)病時(shí)未建立側(cè)支循環(huán),故血流突然中斷會(huì)導(dǎo)致相應(yīng)供血區(qū)單位時(shí)間內(nèi)壞死心肌數(shù)量增多,炎癥反應(yīng)較重;此時(shí),若機(jī)體不能及時(shí)限制罪犯血管的持續(xù)損傷效應(yīng),則其心血管事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增高[31]。與新鮮血栓相比,超窗口期血栓形成程度較高,不易被纖維蛋白原溶解,其破裂后栓塞風(fēng)險(xiǎn)較高,且機(jī)體自凈效果差;此外,超窗口期血栓穩(wěn)定性較差,易破碎,炎癥反應(yīng)及心血管事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)較高;再者,STEMI患者急性期易導(dǎo)致軀體及心理精神癥狀,大量心肌壞死可誘發(fā)心力衰竭,故超窗口期行PCI易導(dǎo)致炎癥反應(yīng)持續(xù)增強(qiáng),心肌再灌注損傷加重,易導(dǎo)致血栓形成、遠(yuǎn)端栓塞、無(wú)復(fù)流現(xiàn)象,甚至誘發(fā)梗死區(qū)心臟破裂[32]。CHO等[33]研究表明,發(fā)病12 h內(nèi)與發(fā)病12~48 h內(nèi)行PCI的STEMI患者死亡率存在較大差異。且臨床研究表明,與延遲/晚期行PCI的STEMI患者相比,接受藥物治療的STEMI患者長(zhǎng)期生存率更高[34-35]。因此,針對(duì)未建立側(cè)支循環(huán)的STEMI患者,超窗口期若無(wú)心肌再缺血證據(jù),不宜行PCI。

        4 小結(jié)

        STEMI患者超窗口期梗死區(qū)域心肌組織結(jié)構(gòu)及電生理均不穩(wěn)定,壞死組織被破壞和吸收,梗死區(qū)心肌發(fā)生纖維化及重塑,因此,過(guò)早干預(yù)可能導(dǎo)致心功能惡化,進(jìn)而增加嚴(yán)重心功能不全、惡性心律失常甚至心臟破裂的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[36]。因此,針對(duì)血流動(dòng)力學(xué)相對(duì)穩(wěn)定的STEMI患者超窗口期行再灌注治療存在較大爭(zhēng)議。而針對(duì)超窗口期且無(wú)癥狀的STEMI患者,應(yīng)盡早行冠狀動(dòng)脈造影,如發(fā)現(xiàn)缺血區(qū)存在血流灌注,無(wú)論是自溶再通、側(cè)支代償、痙攣或其他原因所致,均應(yīng)及時(shí)進(jìn)行干預(yù),以挽救更多的瀕死心?。会槍?duì)急性完全閉塞伴側(cè)支循環(huán)豐富的STEMI患者,窗口期不應(yīng)<12 h,其目的是挽救梗死區(qū)周圍更多的頓抑心??;而針對(duì)罪犯血管早期供血較好、閉塞區(qū)周圍無(wú)有效側(cè)支循環(huán)、無(wú)明顯臨床癥狀的超窗口期STEMI患者,不建議早期盲目行PCI,應(yīng)在患者度過(guò)急性期后再考慮行PCI,除非有新的缺血證據(jù)。此外,由于個(gè)體痛閾存在差異,需要考慮如何鑒別痛閾較高的STEMI患者是否存在持續(xù)心肌壞死,且該類患者的不良預(yù)后常與其基線特征和延遲治療有關(guān)[37-38]。總之,需要結(jié)合超窗口期STEMI患者的臨床特征評(píng)估其疾病風(fēng)險(xiǎn),且基礎(chǔ)疾病越多,患者PCI獲益的可能性越大,但同時(shí)風(fēng)險(xiǎn)也越高[39]。

        本文無(wú)利益沖突。

        猜你喜歡
        自溶窗口期罪犯
        科學(xué)家說(shuō)地球變暖速度比以前認(rèn)為的要快,而避免災(zāi)難性后果的窗口期即將結(jié)束
        正確認(rèn)識(shí)和把握生態(tài)文明建設(shè)的“窗口期”
        把握窗口期乘勢(shì)而為
        商周刊(2018年11期)2018-06-13 03:41:54
        自溶現(xiàn)象與機(jī)理研究進(jìn)展
        論罪犯“確有悔改表現(xiàn)”的認(rèn)定
        邂逅“生成”的美麗——淺談?wù)Z文課堂教學(xué)目標(biāo)生成的窗口期
        水產(chǎn)動(dòng)物自溶研究進(jìn)展
        以白酒糟為基質(zhì)進(jìn)行酵母培養(yǎng)物的研究
        不同促溶劑對(duì)酵母細(xì)胞在發(fā)酵液中自溶的影響
        聰明的罪犯
        欧美日韩亚洲tv不卡久久| 日韩精品一区二区三区人妻在线| av网站在线观看入口| 日韩乱码人妻无码中文字幕久久 | 亚洲av无码成人黄网站在线观看| 亚洲欧美日韩成人高清在线一区| 丝袜足控一区二区三区| 免费无码AⅤ片在线观看| 国产毛片精品av一区二区| 亚洲色欲久久久综合网东京热| 中文字幕一区二区三区精彩视频 | 亚洲日本一区二区在线观看 | 国产亚洲人成a在线v网站| 亚洲欧美日韩一区二区在线观看| 国产亚洲日本精品二区| 国产一区二区三区色哟哟| 中文字幕无码av波多野吉衣| 特级毛片a级毛片在线播放www| 国产精品国产三级国产an| 色综合悠悠88久久久亚洲| 亚洲精品久久一区二区三区777| 国产精品多人P群无码| 日韩人妻有码中文字幕| 丝袜美腿一区二区国产| 日韩人妻无码一区二区三区| 国产精品国产三级国产专播| 一卡二卡国产av熟女| 国产精品久久成人网站| 日本www一道久久久免费榴莲| 蜜桃av噜噜一区二区三区香| 国产亚洲精品品视频在线| 成 人免费va视频| 草草影院国产| 国产一区二区三区男人吃奶| 精品无码国产自产拍在线观看| 国产国拍亚洲精品mv在线观看| 日本一区二区三区中文字幕最新| 中文字幕乱码一区在线观看| 色欲aⅴ亚洲情无码av| 在线高清精品第一区二区三区| 国内偷拍视频一区二区|