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        無創(chuàng)機械通氣聯(lián)合經(jīng)鼻高流量氧療在急性呼吸衰竭患者治療中的應(yīng)用效果

        2023-12-02 04:03:22余蕊謝軍
        貴州醫(yī)藥 2023年11期
        關(guān)鍵詞:血清功能

        余蕊 謝軍

        (安康市中心醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科一病區(qū),陜西 安康 725000)

        急性呼吸衰竭(ARF)是指各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴(yán)重障礙,可導(dǎo)致低氧血癥伴(或不伴)高碳酸血癥,未經(jīng)有效治療者的病死率在一直居高不下[1]。經(jīng)鼻高流量氧療是由鼻導(dǎo)管吸氧演變而來,可迅速改善呼吸衰竭患者的氧合指數(shù),改善患者心、腦、腎、肺等重要臟器功能,可以提高動脈血氧分壓,增加組織供氧,減輕水鈉潴留、降低肺動脈壓和血液的黏稠度[2-3]。本文探討無創(chuàng)機械通氣聯(lián)合經(jīng)鼻高流量氧療在急性呼吸衰竭患者治療中的應(yīng)用效果。

        1 資料與方法

        1.1一般資料 選取2019年8月至2022年2月我院收治的急性呼吸衰竭患者88例,隨機分為氧療組與對照組,各44例。氧療組中男24例,女20例,平均年齡(65.93±3.18)歲,平均體質(zhì)量指數(shù)(24.93±1.11)kg/m2,平均血氧飽和度(86.77±1.44)%;對照組中男22例,女22例,平均年齡(66.96±3.45)歲,平均體質(zhì)量指數(shù)(24.67±1.44)kg/m2,平均血氧飽和度(86.56±1.11)%。納入標(biāo)準(zhǔn):符合急性呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn);年齡30~80歲;患者及家屬知情同意,本研究獲得本醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn):合并惡性腫瘤者;合并高危傳染性疾病者;心血管疾病、肝腎功能障礙者;孕期或哺乳期婦女、備孕期婦女;合并精神疾病、語言障礙者、聽力障礙;有支氣管哮喘病史者。兩組患者一般資料對比無差異(P>0.05)。

        1.2方法 對照組予無創(chuàng)機械通氣治療,選擇合適尺寸的面罩,連接美國飛利浦偉康公司的BiPAP ST型呼吸機,使用雙水平氣道正壓通氣模式。通氣參數(shù):呼氣壓力為4~8 cmH2O,吸氣壓力為16~20 cmH2O,面罩旁供氧5~10 L/min。氧療組:在對照組治療的基礎(chǔ)上給予經(jīng)鼻高流量氧療,采用經(jīng)鼻高流量氧療系統(tǒng)(Respircare),包括空氧混合器、短鼻塞導(dǎo)管、加溫濕化器。治療參數(shù):吸入氧流量20.00~40.00 L/min,吸入氧濃度30%~50%。兩組均治療觀察7d。

        1.3觀察指標(biāo) 治療前后兩組患者進(jìn)行動脈氧分壓(PaO2)、動脈二氧化碳分壓(PaCO2)的測定;治療前后兩組患者應(yīng)用肺功能儀測定與FEV1和FEV1/FVC值;治療前后兩組患者采用酶聯(lián)免疫法檢測血清白細(xì)胞介素(IL)-6表達(dá)水平;比較兩組患者并發(fā)癥發(fā)生情況。

        2 結(jié) 果

        2.1兩組患者血氣指標(biāo)變化對比 治療后,兩組患者的PaO2值顯著高于治療前(P<0.05),PaCO2值顯著低于治療前(P<0.05),且氧療組血氣指標(biāo)變化顯著優(yōu)于對照組(P<0.05)。見表1。

        2.2兩組患者肺功能變化對比 治療后,兩組患者的FEV1和FEV1/FVC值高于治療前,且氧療組更高于對照組(P<0.05)。見表2。

        表2 兩組治療前后肺功能變化對比

        2.3兩組患者血清IL-6變化對比 治療前,氧療組的血清IL-6(67.58±3.22)pg/ml與對照組的(67.51±3.25)pg/ml比較差異取統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組患者的血清IL-6降低,且氧療組血清IL-6(16.21±1.25)pg/mL更低于對照組的(28.01±1.62)pg/mL(P<0.05)。

        2.4兩組患者并發(fā)癥發(fā)生情況對比 治療期間,氧療組患者發(fā)生感染1例,并發(fā)癥發(fā)生率2.3%;對照組患者發(fā)生出血2例,感染3例,血栓形成1例,并發(fā)癥發(fā)生率13.6%。氧療組的并發(fā)癥發(fā)生率明顯低于對照組(χ2=5.210,P<0.05)。

        3 討 論

        急性呼吸衰竭是一種致死率較高的危重癥,可造成機體細(xì)胞缺氧,嚴(yán)重時可致多臟器衰竭致死。機械通氣為急性呼吸衰竭的主要治療方法,可將空氣泵產(chǎn)生的氣流送入上氣道,減輕上氣道阻力,維持整個呼吸周期中上氣道持續(xù)正壓,有利于維持上氣道開放,從而發(fā)揮治療效果[4]。本文結(jié)果顯示,治療后,兩組患者的PaO2值顯著高于治療前(P<0.05),PaCO2值顯著低于治療前(P<0.05),且氧療組血氣指標(biāo)變化顯著優(yōu)于對照組(P<0.05))。表明無創(chuàng)機械通氣聯(lián)合經(jīng)鼻高流量氧療在急性呼吸衰竭患者治療中的應(yīng)用能改善血氣狀況,提高患者的肺功能。機制分析,經(jīng)鼻高流量氧療可迅速緩解患者缺氧癥狀,從而達(dá)到改善肺功能的目的[5]。并且經(jīng)鼻高流量氧療可改善肺的順應(yīng)性,可擴張氣道壁,減少肺內(nèi)分流,可提高呼吸調(diào)節(jié)敏感性。經(jīng)鼻高流量氧療能讓受傷肺組織暫時休息,以等待其功能恢復(fù)或為其他治療手段提供時間,從而促進(jìn)患者康復(fù)[6]。

        急性呼吸衰竭可導(dǎo)致患者釋放各種蛋白裂解酶,導(dǎo)致炎性反應(yīng)發(fā)生,還能夠釋放多種趨化因子,對白細(xì)胞進(jìn)行趨化,進(jìn)而對患者肺部造成持續(xù)損害。經(jīng)鼻高流量氧療可降低氣流阻力,可改善氣道傳導(dǎo)性,減小氣道分泌物粘度,可延緩機體熱量耗散增強肺順應(yīng)性,有效提高呼氣末肺容積[7]。本文結(jié)果顯示,氧療組血清IL-6水平更低于對照組(P<0.05),表明無創(chuàng)機械通氣聯(lián)合經(jīng)鼻高流量氧療在急性呼吸衰竭患者治療中的應(yīng)用能抑制炎癥因子的表達(dá)。經(jīng)鼻高流量氧療可增強呼吸驅(qū)動性,增加呼吸驅(qū)動能力,增加肺泡通氣量,清除炎癥介質(zhì),從而抑制血清IL-6表達(dá)[8]。在急性呼吸衰竭患者最終的治療效果很大程度上受其并發(fā)癥發(fā)生率和嚴(yán)重程度等方面的影響,其并發(fā)癥主要包括出血、感染、血栓形成等[9-10]。本文結(jié)果顯示,氧療組的并發(fā)癥發(fā)生率明顯低于對照組(χ2=5.210,P<0.05),表明無創(chuàng)機械通氣聯(lián)合經(jīng)鼻高流量氧療在急性呼吸衰竭患者治療中的應(yīng)用能降低并發(fā)癥的發(fā)生。

        綜述,無創(chuàng)機械通氣聯(lián)合經(jīng)鼻高流量氧療在急性呼吸衰竭患者治療中的應(yīng)用能改善血氣狀況,提高患者的肺功能,也可抑制炎癥因子的表達(dá),從而降低并發(fā)癥的發(fā)生。

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