劉東陽(yáng) 王昊

(延安市人民醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科二病區(qū),陜西 延安 716000)

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是臨床中較為常見的呼吸科疾病,慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)是COPD癥狀的加重期,在臨床上主要表現(xiàn)為呼吸困難加重、痰量增加、膿性痰[1]。AECOPD的病理特征為氣道受限和肺部炎癥反應(yīng)異常,但是具體的發(fā)病機(jī)制還不明確。特別是隨著病情的進(jìn)展,很多AECOPD患者伴隨有呼吸衰竭,可影響患者的呼吸肌力量與免疫功能,導(dǎo)致患者的死亡率明顯上升,為此需要進(jìn)行早期病情診斷與預(yù)后預(yù)測(cè)[2-3]。常規(guī)的監(jiān)測(cè)指標(biāo)如白細(xì)胞(WBC)、心率、體溫、中性粒細(xì)胞百分率等在AECOPD患者合并呼吸衰竭的診斷方面缺乏特異性,更不能反映患者的預(yù)后情況[3-4]。作為一種心源性的神經(jīng)激素,當(dāng)心臟壓力或容量負(fù)荷增加時(shí),NT-ProBNP表達(dá)水平明顯升高[5]。特別是NT-proBNP在目前心力衰竭的鑒別診斷方面,具有很好的效果,能夠有效反映機(jī)體的心室壓力與容量負(fù)荷的變化情況[6-7],但是在呼吸道相關(guān)疾病中的診斷還比較少見。本文具體探討與分析了NT-ProBNP對(duì)AECOPD患者合并呼吸衰竭的診斷及預(yù)后評(píng)估價(jià)值。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2019年7月至2022年1月本院接診的78例AECOPD合并呼吸衰竭患者,納入標(biāo)準(zhǔn):符合AECOPD合并呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn);患者或家屬知情同意;本研究通過(guò)本醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn);年齡20～80歲;檢測(cè)期間無(wú)發(fā)生死亡情況;無(wú)明顯腎功能障礙。排除標(biāo)準(zhǔn):合并高危傳染性疾病者;妊娠或哺乳期患者;備孕期患者;體質(zhì)量指數(shù)≥28 kg/m2患者;伴有組織炎癥及其他重度感染;存在先天性精神功能障礙者;入院前1個(gè)月進(jìn)行過(guò)大型外科手術(shù)患者。

1.2血清NT-ProBNP檢測(cè) 所有患者在入院時(shí)抽取空腹靜脈血3 mL,室溫下靜置30 min左右,離心取上清,采用酶聯(lián)免疫法檢測(cè)血清NT-ProBNP含量,檢測(cè)試劑盒購(gòu)自上海酶聯(lián)公司。

1.3觀察指標(biāo) 記錄所有患者入院的性別、年齡、體質(zhì)量指數(shù)等一般臨床資料。同時(shí)進(jìn)行白細(xì)胞(WBC)、血小板(PLT)的檢測(cè),記錄患者的急性生理學(xué)及慢性健康狀況評(píng)分系統(tǒng)(APACHE Ⅱ評(píng)分)。同時(shí)所有患者就診時(shí)進(jìn)行肺功能測(cè)定,測(cè)定指標(biāo)主要為FEV1/FVC、FEV1%。

1.4預(yù)后調(diào)查 所有病例隨訪28d,根據(jù)患者入組后第28d的生存情況分為兩組:(1)死亡組:入院治療無(wú)效而死亡者。(2)生存組:無(wú)死亡的患者。

2 結(jié) 果

2.1預(yù)后情況 隨訪28d,78例患者死亡14例(死亡組),生存64例(生存組)。

2.2一般資料對(duì)比 兩組的一般資料比較無(wú)差異(P>0.05),兩組的APACHEⅡ評(píng)分、FEV1/FVC、FEV1%等對(duì)比有差異(P<0.05)。見表1。

表1 兩組一般資料對(duì)比

2.3血清NT-ProBNP含量對(duì)比 死亡組的血清NT-ProBNP含量(10 782.44±341.49)pg/ml明顯多于生存組的(6 529.59±411.33)pg/ml(t=19.832,P<0.05)。

2.4相關(guān)性分析 在78例患者中,Spearsman分析顯示血清NT-ProBNP含量、APACHEⅡ評(píng)分、FEV1/FVC、FEV1%與預(yù)后生存都存在相關(guān)性(P<0.05)。見表2。

表2 AECOPD患者合并呼吸衰竭預(yù)后生存與相關(guān)指標(biāo)的相關(guān)性(n=78)

2.5預(yù)測(cè)價(jià)值分析 在78例患者中,ROC曲線顯示血清NT-ProBNP含量預(yù)測(cè)AECOPD患者合并呼吸衰竭預(yù)后生存的最大曲線下面積為0.789。見圖1。

圖1 血清NT-ProBNP含量預(yù)測(cè)AECOPD患者合并呼吸衰竭預(yù)后生存的ROC曲線

3 討 論

AECOPD為影響國(guó)內(nèi)外群眾身體健康和生命安全的常見性呼吸道類疾病,也是導(dǎo)致機(jī)體肺功能減損加速、病死率升高、生活質(zhì)量下降的重要原因[8]。隨著病情的進(jìn)展,很多AECOPD患者伴隨有呼吸衰竭,可導(dǎo)致患者出現(xiàn)重要臟器代謝障礙,從而發(fā)生多器官功能衰竭,從而使得死亡率一直居高不下。本文結(jié)果顯示,隨訪28d,78例患者死亡14例(死亡組),生存64例(生存組);兩組的性別、年齡、體質(zhì)指數(shù)、白細(xì)胞、血小板計(jì)數(shù)等對(duì)比無(wú)差異(P>0.05),兩組的APACHEⅡ評(píng)分、FEV1/FVC、FEV1%等對(duì)比有差異(P<0.05),表明很難采用常規(guī)指標(biāo)預(yù)測(cè)患者的預(yù)后,而APACHEⅡ評(píng)分存在一定的主觀性。FEV1/FVC、FEV1%水平與患者的免疫狀態(tài)、年齡、慢性疾病存在相關(guān)性,很難特異性反映患者的預(yù)后情況[9]。

AECOPD是一種具有氣流受限特征的可以預(yù)防和治療的疾病,其發(fā)生與發(fā)展呈現(xiàn)進(jìn)行性特征,且氣流受限呈不完全可逆性[10]。AECOPD合并呼吸衰竭可導(dǎo)致患者初選肺實(shí)質(zhì)破壞,導(dǎo)致肺氣腫。BNP基因位于人類1號(hào)染色體,BNP基因經(jīng)轉(zhuǎn)錄翻譯后,其產(chǎn)物為前BNP前體(pre-proBNP),然后被水解為NT-ProBNP[11]。多數(shù)NT-proBNP表達(dá)來(lái)源于心室,其次為心房。其他部位也能表達(dá)分泌NT-proBNP,包括主動(dòng)脈、腎臟、大腦等,但是表達(dá)水平顯著低于心臟。不同溫度下,NT-proBNP能長(zhǎng)時(shí)間的保持濃度穩(wěn)定,且檢測(cè)過(guò)程為全自動(dòng)檢測(cè),可避免了人為主觀因素引起的誤差,檢測(cè)的敏感性與特異性都比較高[12]。本文結(jié)果顯示,死亡組的血清NT-ProBNP含量明顯多于生存組(P<0.05);在78例患者中,Spearsman分析顯示血清NT-ProBNP含量、APACHEⅡ評(píng)分、FEV1/FVC、FEV1%與預(yù)后生存都存在相關(guān)性(P<0.05),表明NT-ProBNP對(duì)AECOPD患者合并呼吸衰竭的預(yù)后與血清NT-ProBNP含量存在相關(guān)性。從機(jī)制上分析,當(dāng)機(jī)體受到相關(guān)刺激后,比如缺血缺氧、機(jī)械牽拉血管緊張素Ⅱ大量釋放時(shí),能通過(guò)不同的信號(hào)通路對(duì)利鈉肽基因進(jìn)行誘導(dǎo)調(diào)節(jié),從而誘發(fā)NT-ProBNP的釋放[13]。有研究顯示健康人群的血清NT-proBNP含量比較低,當(dāng)合并心力衰竭等心血管疾病時(shí),NT-ProBNP含量將會(huì)身高[14]。

COPD正在成為全球人群的重要死亡原因之一,急性加重是導(dǎo)致COPD患者出現(xiàn)呼吸衰竭的重要病因之一。臨床上的傳統(tǒng)指標(biāo)不能真實(shí)的反應(yīng)患者的病情嚴(yán)重程度,也容易受到內(nèi)外在各種因素的負(fù)面刺激影響。當(dāng)機(jī)體發(fā)生異常時(shí),血清NT-proBNP 的水平明顯升高,其中NT-proBNP水平升高較BNP顯著,且具有穩(wěn)定性更高、半衰期更長(zhǎng)等特點(diǎn)[15]。本文結(jié)果顯示,ROC曲線顯示血清NT-ProBNP含量預(yù)測(cè)AECOPD患者合并呼吸衰竭預(yù)后生存的最大曲線下面積為0.789,表明NT-ProBNP能有效預(yù)測(cè)AECOPD患者合并呼吸衰竭的預(yù)后情況。

綜上,NT-ProBNP對(duì)AECOPD患者合并呼吸衰竭的診斷具有很好的價(jià)值,可作為評(píng)估患者預(yù)后的指標(biāo)。