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        羅氏沼蝦常見病害及防控策略

        2023-12-02 07:39:26張燕飛簡賀君黃湛昌楊小霞
        安徽農(nóng)學通報 2023年18期
        關(guān)鍵詞:沼蝦羅氏弧菌

        張燕飛 簡賀君 黃湛昌 李 策 曹 中 楊小霞

        (肇慶市水產(chǎn)技術(shù)推廣中心,廣東肇慶 526060)

        羅氏沼蝦(Macrobrachium rosenbergii)又稱淡水長臂大蝦、馬來西亞大蝦,分類學上隸屬于甲殼綱(Malacostraca),十足目(Decapoda),長臂蝦科(Palaemonidae),沼蝦屬(Macrobrachium)[1-3]。其原產(chǎn)地包括南亞、東南亞、西太平洋島嶼。羅氏沼蝦生長快、個體大、食性廣、肉質(zhì)脆爽,養(yǎng)殖周期短,養(yǎng)殖區(qū)域?qū)?,適合于近距離活體運輸,存活率高,運銷成本較低,具有較好的養(yǎng)殖效益和市場價值。

        近年來,受養(yǎng)殖規(guī)模和養(yǎng)殖密度的增加、養(yǎng)殖水環(huán)境惡化及養(yǎng)殖品種苗種質(zhì)量下降等因素的影響,羅氏沼蝦養(yǎng)殖面臨著一些挑戰(zhàn),尤其病害問題較為突出,嚴重制約羅氏沼蝦產(chǎn)業(yè)的發(fā)展。本文就羅氏沼蝦常見疾病及防控策略進行總結(jié),以期為羅氏沼蝦的病害防控提供參考。

        1 病毒性疾病

        1.1 鐵蝦綜合征

        1.1.1癥狀“鐵殼蝦”是養(yǎng)殖戶對殼堅硬、性早熟、不長個的羅氏沼蝦的一種稱呼。一般指羅氏沼蝦長至5 cm左右后蛻殼間隔時間延長,生長明顯變慢,一些體長6~7 cm,甚至不足5 cm的羅氏沼蝦就已經(jīng)性成熟,蝦殼變硬,雌蝦抱卵,雄蝦長出大而長的大爪,比正常性成熟的羅氏沼蝦規(guī)格小很多,通常攝食量下降,但也有“不少吃卻長不大”的現(xiàn)象。

        1.1.2病原目前,造成“鐵殼蝦”的主要致病因素尚未明確。有研究表明,傳染性早熟病毒(Infectious precocity virus,IPV)與鐵蝦綜合征的發(fā)生有一定的聯(lián)系[4];王國浩等[5]通過流行病學調(diào)查發(fā)現(xiàn),正常蝦苗在和“鐵殼蝦”混養(yǎng)后會出現(xiàn)鐵蝦綜合征,提示鐵蝦綜合征具有傳染性,推測鐵蝦綜合征可能是由病原菌感染引起。周夢穎[6]探討了養(yǎng)殖環(huán)境以及水質(zhì)因子對于羅氏沼蝦性早熟的影響,結(jié)果顯示,鹽度、養(yǎng)殖密度、溫度著影響沼蝦的性腺發(fā)育,而且隨著試驗時間的延長,這3 種環(huán)境因子對于羅氏沼蝦生長的抑制效應(yīng)也越來越明顯,鹽度對于羅氏沼蝦的性別比也有顯著的影響,隨著鹽度的升高,羅氏沼蝦的雌性率上升。鐵蝦降低了商品羅氏沼蝦的品質(zhì),嚴重影響?zhàn)B殖產(chǎn)量和效益[7]。

        1.2 十足目虹彩病毒病

        1.2.1癥狀羅氏沼蝦感染十足目虹彩病毒后,初期靠塘邊緩慢游動,7 d內(nèi)額劍基部甲殼內(nèi)部會出現(xiàn)白色斑點,后期患病羅氏沼蝦出現(xiàn)蝦殼、肝胰腺和鰓部發(fā)紅及空腸空胃等癥狀,并會出現(xiàn)大量死亡的現(xiàn)象,從開始發(fā)病到大量死亡的時間約20 d[8]。

        1.2.2病原病原為十足目虹彩病毒(Decapod iridescent virus 1,DIV1)。王文雁等[9]通過超微病理研究發(fā)現(xiàn),感染十足目虹彩病毒后羅氏沼蝦造血細胞的細胞質(zhì)被大量病毒顆粒侵染,病毒顆粒呈二十面體結(jié)構(gòu),直徑大小為(153±8)nm。根據(jù)感染組織類型的不同,DIV1可以分為包膜和非包膜病毒。目前,已發(fā)現(xiàn)紅螯螯蝦虹彩病毒(Cherax quadricarinatus iridovirus,CQIV)和蝦血細胞虹彩病毒(Shrimp hemocyte iridescent virus,SHIV)2個十足目虹彩病毒毒株。

        1.3 羅氏沼蝦白尾病

        1.3.1癥狀一般出現(xiàn)在蝦苗淡化后3~5周內(nèi),尾部肌肉、腹部出現(xiàn)白濁點,逐漸向其他部位擴展,最后除頭胸部以外,全身肌肉呈現(xiàn)乳白色,俗稱羅氏沼蝦肌肉白濁病,死亡率在90%以上[10]。

        1.3.2病原羅氏沼蝦白尾病由野田村病毒(Macrobrachium rosenbergii nodavirus,MrNV)或MrNV 伴生病毒(Extra small virus,XSV)侵染引起。有研究表明,野田村病毒MrNV顆粒為對稱、均勻的二十面體結(jié)構(gòu),沒有囊膜,表面光滑,直徑是26~27 nm,由2個RNA 片段組成[11]。此外,在中國浙江的白體病樣中發(fā)現(xiàn)的MrNV 伴生病毒XSV,擬為衛(wèi)星病毒或輔助病毒,也為二十面體結(jié)構(gòu),直徑為14~16 nm,僅含有一段大小為0.9 kb 的單鏈RNA,編碼外殼蛋白CP17和CP16,CP16 可能由XSV外殼蛋白降解或成熟形成[12]。

        1.4 肝胰腺細小病毒病

        1.4.1癥狀在羅氏沼蝦中表現(xiàn)為肌肉萎縮、發(fā)紅、角質(zhì)層畸形和肌肉組織不透明等。

        1.4.2病原主要由肝胰腺細小病毒(Hepatopancreatic parvovirus,HPV)引起。該病毒直徑大小25~30 nm,呈二十面體狀,主要感染仔蝦的肝胰腺組織,但在羅氏沼蝦中HPV 相關(guān)報道較少。此外,另外一種細小病毒(Penaeus stylirostris penstyldensovirus 1,PstDV1),通常稱為傳染性皮下及造血組織壞死病毒(Infectious hypodermal and hematopoietic necrosis,IHHNV),它是一種直徑20~22 nm 的二十面體狀病毒,其在病蝦肝胰腺上皮細胞中可檢測到Cowdry A型和B型嗜酸性核內(nèi)包涵體。

        1.5 白斑綜合征病毒

        1.5.1癥狀感染白斑綜合征病毒(White spot syndrome virus,WSSV)的羅氏沼蝦,蝦殼上會出現(xiàn)白點,且白點直徑更小。試驗性感染W(wǎng)SSV 的羅氏沼蝦初期會表現(xiàn)出行動緩慢和厭食等現(xiàn)象,但在24 h內(nèi)恢復(fù),幾天后該病毒會被清除。

        1.5.2病原白斑綜合征病毒是Nimiviridae病毒科的一種雙鏈DNA病毒,具有雙層囊膜但不形成包涵體。病毒粒子呈橢圓形,具有囊膜,囊膜大小平均為430 nm × 120 nm,病毒粒子的核心為電子致密的核衣殼,病毒核衣殼為桿狀,直徑為50 nm,核衣殼大小平均為300 nm × 85 nm,核衣殼的兩端各有帽狀結(jié)構(gòu),一端為較扁的梯形,另一端為三角錐形,此端延伸出一條長尾,尾部有膨脹部分。帽結(jié)構(gòu)之間有14圈螺旋,螺旋與核衣殼的長軸垂直。

        1.6 偷死野田村病毒

        1.6.1癥狀患病羅氏沼蝦游塘現(xiàn)象不明顯,多在池底偷死,即在患病蝦死亡或浮到水面之前,很難被發(fā)現(xiàn)。發(fā)病癥狀表現(xiàn)為生長緩慢、軟殼、肝胰腺變白、肌肉呈半透明狀并壞死等。

        1.6.2病原主要由偷死野田村病毒(Covert mortality nodavirus,CMNV)引起,該病毒是一種直徑為32 nm 的二十面體諾達病毒,首次在凡納濱對蝦中發(fā)現(xiàn),可引起對蝦偷死病。

        2 細菌性疾病

        2.1 弧菌

        2.1.1癥狀感染弧菌后,羅氏沼蝦的癥狀表現(xiàn)為攝食量下降、活動力減弱、反應(yīng)變緩、肢體變紅、空腸、空胃等,呈現(xiàn)換殼失敗并慢慢死亡的現(xiàn)象。

        2.1.2病原研究發(fā)現(xiàn),蝦幼體階段對弧菌特別敏感,鰻弧菌會導致羅氏沼蝦幼體死亡,副溶血性弧菌、創(chuàng)傷弧菌和溶藻弧菌等可分別以劑量依賴的方式引起幼體死亡。副溶血性弧菌還可通過pVA1 質(zhì)粒中編碼的PirAvp和PirBvp毒素致使羅氏沼蝦感染急性肝胰腺壞死?。ˋcute hepatopancreatic necrosis disease,AHPND),且感染后的幼蝦可能產(chǎn)生耐受性,成為AHPND病原體潛在的載體。

        2.2 滴星病

        2.2.1癥狀滴星病是養(yǎng)殖戶對羅氏沼蝦零星死亡的俗稱,發(fā)病癥狀為蝦體節(jié)斷裂、軟殼、腹部肌肉發(fā)白壞死,鰓絲水腫略發(fā)黃色,主要危害6 cm 大小以上的成蝦。該病是一種多原因?qū)е碌木C合征,體表無明顯病灶,趴邊,側(cè)臥,大蝦、軟殼蝦居多;肝胰腺顏色變淡,發(fā)黃、發(fā)白、腫大,重者糜爛;有時伴有肌肉有白濁、腸內(nèi)無食;拉網(wǎng)、大換水、高溫等天氣變化時死亡量增加。

        2.2.2病原養(yǎng)殖密度增加,喂食量增加,水體環(huán)境惡化,病原微生物滋生,氣單胞菌屬的維氏氣單胞菌和嗜水氣單胞菌等細菌混合感染,羅氏沼蝦免疫力下降,容易引起滴星??;陰雨、高溫、暴雨等氣候因素,引起水體中氨氮、亞硝酸鹽氮溶解氧等環(huán)境因子改變,也容易引發(fā)羅氏沼蝦應(yīng)激,引起羅氏沼蝦零星性死亡。

        2.3 弗氏檸檬酸桿菌病

        2.3.1癥狀可導致羅氏沼蝦的肝胰腺、鰓等發(fā)生病理變化,肉眼看,頭胸甲出現(xiàn)透明果凍狀的病變,鰓絲成溶解狀。感染弗氏檸檬酸桿菌后,羅氏沼蝦攝食減少,出現(xiàn)空腸、空胃,以及散發(fā)性死亡等現(xiàn)象。

        2.3.2病原弗氏檸檬酸桿菌是革蘭陰性桿菌,有周鞭毛,能運動,無芽孢,無莢膜,光滑、低凸、溫潤、呈現(xiàn)不透明或半透明狀,表面較光澤,邊緣不完整。菌體桿狀,直徑1.0 μm,長2~6 μm。菌落直徑2~4 mm。陳紅蓮等[13]從克氏原螯蝦體內(nèi)分離獲得致病性弗氏檸檬酸桿菌,并進行藥敏試驗,結(jié)果表明,該病原菌對喹諾酮類和氨基糖苷類抗生素敏感,而對克林霉素、頭孢氨芐、麥迪霉素、新生霉素和強力霉素耐藥對復(fù)方新諾明、新霉素、丁胺卡那、氟哌酸、卡那霉素、氯霉素、慶大霉素敏感,對鏈霉素和先鋒V 中度敏感,對紅霉素、強力霉素、痢特靈、四環(huán)素、青霉素G有抗藥性。

        3 防治措施

        病害災(zāi)害是造成水產(chǎn)損失的主要原因之一。水生動物是比較特殊的群體,生活在水體環(huán)境,一旦發(fā)病難以控制,所以“養(yǎng)重于防,防重于治”是較好的病害防治模式,要做到健康科學養(yǎng)殖。

        3.1 控制病原體

        在養(yǎng)殖過程中堅持“預(yù)防為主”原則,池塘要經(jīng)過干涸暴曬,直至塘底皸裂、土質(zhì)發(fā)白,積淤深的池塘結(jié)合清底,殺滅病原。投苗前,要先對池塘清淤消毒,一般用生石灰和茶粕泡塘10 d左右,以殺滅池塘內(nèi)的有害生物;選擇經(jīng)過嚴格檢疫,且無特定病原的優(yōu)質(zhì)蝦苗;在養(yǎng)殖過程,如果發(fā)現(xiàn)有疑似感染的羅氏沼蝦,要立即取樣,并進行病原體檢測,明確病害類別,及時起捕或處理,以減少病害的擴散傳播,最大限度減少經(jīng)濟損耗。

        3.2 改善水體環(huán)境

        水環(huán)境與病害的暴發(fā)密切相關(guān)。放苗前期,一般要求水質(zhì)指標為7.0≤pH≤8.5、氨氮≤0.40 mg/L、亞硝酸鹽≤0.05 mg/L,建議適當肥水,透明≤40 cm;定期監(jiān)控水體中氨氮、亞硝酸鹽氮、溶解氧等水質(zhì)指標,適時添加EM菌等微生態(tài)制劑,加注或更換池塘水,適當增加增氧設(shè)備,保障養(yǎng)殖池塘良好的水環(huán)境;用碘制劑與氯制劑交替進行消毒,包括水體和使用工具消毒;減少養(yǎng)殖密度,倡議采取綠色生態(tài)魚蝦混養(yǎng)模式;水底種植茜草等植物,改良水質(zhì)。

        3.3 增強機體免疫力

        挑選和培育抗病力強的養(yǎng)殖品種,提高抗病能力。人工免疫接種(注射、噴霧、口服、浸泡疫苗)也是控制水產(chǎn)養(yǎng)殖動物暴發(fā)性流行病的有效方法。在養(yǎng)殖過程中,及時在飼料中添加抗應(yīng)激制劑、益生菌、免疫多糖和中草藥制劑等,增強羅氏沼蝦的抗病能力。選用優(yōu)質(zhì)飼料,但蛋白質(zhì)含量不宜過高。

        4 結(jié)語

        本文介紹了羅氏沼蝦的常見病害及防控策略,為羅氏沼蝦健康生產(chǎn)與發(fā)展提供了一定的參考。綠色健康的養(yǎng)殖體系中需要調(diào)節(jié)病原體、水環(huán)境和水生動物三者的平衡,需要通過有效的措施控制病原體的危害,同時注重調(diào)節(jié)水體環(huán)境、增強機體的免疫力,從而減少疾病的發(fā)生,促進羅氏沼蝦產(chǎn)業(yè)的健康發(fā)展。

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