黃曉平

(中山大學(xué)孫逸仙紀(jì)念醫(yī)院深汕中心醫(yī)院呼吸內(nèi)科,廣東 汕尾 516600)

支氣管哮喘(BA)簡(jiǎn)稱哮喘,能導(dǎo)致支氣管痙攣,使患者出現(xiàn)咳嗽、喘息等呼吸癥狀,該病不僅反復(fù)發(fā)作,遷延難愈,且發(fā)病率逐年上升[1]。哮喘按病情分為三個(gè)階段,急性發(fā)作期、臨床緩解期和慢性持續(xù)期,而急性發(fā)作期是指臨床癥狀突然發(fā)生,并在短時(shí)間內(nèi)急劇加重,危及患者生命健康[2]。但目前治療支氣管哮喘急性發(fā)作患者的藥物無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn),一般以糖皮質(zhì)激素、支氣管擴(kuò)張劑等藥物為主要治療方式。孟魯司特鈉(MON)能干擾白三烯(LT)與受體的結(jié)合,使氣道炎性因子無(wú)法因聚集激活,抑制LT引起的平滑肌收縮和因刺激引起的炎癥介質(zhì)的合成與釋放;異丙托溴銨(IBA)是一種抗膽堿藥物,通過(guò)抑制迷走神經(jīng)的反射,達(dá)到松弛、擴(kuò)張支氣管的作用,能預(yù)防和治療氣道相關(guān)疾病引起的呼吸困難[3-4]?；诖?本研究探討IBA與MON聯(lián)合對(duì)老年支氣管哮喘急性發(fā)作患者肺功能及氧合狀態(tài)的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年1月至2022年12月來(lái)本院就診的老年BA急性發(fā)作患者60例,隨機(jī)分為對(duì)照組(30例)和觀察組(30例),納入標(biāo)準(zhǔn):①符合BA急性發(fā)作[5]診斷;②年齡≥60歲;③患者知情且同意本研究。排除標(biāo)準(zhǔn):①對(duì)本研究藥物過(guò)敏者;②合并嚴(yán)重心力衰竭患者;③合并精神疾病者;④合并其他嚴(yán)重內(nèi)臟功能損害者;⑤合并其他呼吸系統(tǒng)疾病者。兩組老年BA急性發(fā)作患者一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表1。

表1 一般資料比較

1.2 方法

兩組患者均予以常規(guī)吸氧、平喘、糾正電解質(zhì)紊亂、抗感染等治療。

對(duì)照組:采用IBA霧化吸入治療。予以患者吸入用IBA溶液(廠家:Boehringer Ingelheim Pharma GmbH &Co. KG,批準(zhǔn)文號(hào):國(guó)藥準(zhǔn)字H20100682,規(guī)格:2mL)1mg及0.9%的氯化鈉溶液2mL霧化吸入15分鐘,每天3次,治療7天。

觀察組:在對(duì)照組的基礎(chǔ)上增加MON片治療。予以患者M(jìn)ON片(廠家:魯南貝特制藥有限公司,批準(zhǔn)文號(hào):國(guó)藥準(zhǔn)字H20083372,規(guī)格:10mg*5片)口服,每日1次,1次1片,治療7天。

1.3 觀察指標(biāo)

①臨床療效比較:療效標(biāo)準(zhǔn)[6]如下,患者臨床癥狀消失且無(wú)哮鳴音為顯效;患者臨床癥狀大部分好轉(zhuǎn),或偶爾出現(xiàn)哮鳴音為有效;患者臨床癥狀無(wú)改善,且哮鳴音無(wú)改善或加重為無(wú)效;比較治療后兩組患者臨床療效,總有效率=(顯效率+有效率)。②肺功能比較:治療前后,采用SPM-A檢測(cè)儀檢測(cè)兩組患者用力肺活量(FVC)、呼氣高峰流量(PEF)、第1秒用力呼氣容積(EFV1)水平,并進(jìn)行比較。③氧合狀態(tài)指標(biāo)比較:治療前后,比較兩組患者二氧化碳分壓(PaCO2)、血氧飽和度(SpO2)、氧分壓(PaO2)、氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)水平;④血清炎性因子比較:治療前后,取患者靜脈血,經(jīng)離心后,取上層血清,采用ELISA方法測(cè)定腫瘤壞死因子ɑ(TNF-ɑ)、白細(xì)胞介素6(IL-6)、干擾素γ(INF-γ)水平,并進(jìn)行比較。⑤不良反應(yīng)情況比較:比較治療期間不良反應(yīng)(頭痛、口干、咽炎、惡心)發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 臨床療效比較

治療后,觀察組總有效率高于對(duì)照組(P<0.05),見(jiàn)表2。

表2 臨床療效比較(n,%)

2.2 肺功能比較

治療后,觀察組FVC、PEF、EFV1水平高于對(duì)照組(P<0.05),見(jiàn)表3。

表3 肺功能比較

2.3 氧合狀態(tài)指標(biāo)比較

治療后,觀察組PaCO2水平低于對(duì)照組(P<0.05),且SpO2、PaO2、PaO2/FiO2水平高于對(duì)照組(P<0.05),見(jiàn)表4。

表4 氧合狀態(tài)指標(biāo)比較

2.4 血清炎性因子比較

治療后,觀察組INF-γ水平高于對(duì)照組,且TNF-ɑ、IL-6水平低于對(duì)照組(P<0.05),見(jiàn)表5。

表5 血清炎性因子比較

2.5 不良反應(yīng)情況比較

兩組患者治療期間不良反應(yīng)總發(fā)生率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表6。

表6 不良反應(yīng)情況比較(n,%)

3 討論

BA是一種終身疾病,目前醫(yī)學(xué)水平不能徹底治愈,當(dāng)BA處于急性發(fā)作期時(shí),患者生命健康將受到威脅,臨床上一般采用糖皮質(zhì)激素、支氣管擴(kuò)張劑等藥物來(lái)治療[7]。本研究觀察組的總有效率高于對(duì)照組,表明聯(lián)合治療能提高治療效果。MON能通過(guò)阻斷LT與受體的結(jié)合,來(lái)預(yù)防產(chǎn)生的過(guò)敏炎癥反應(yīng),從而減少氣管黏液分泌,緩解氣道痙攣,改善臨床癥狀[8-9]。

研究發(fā)現(xiàn),觀察組治療后FVC、PEF、EFV1水平高于對(duì)照組,說(shuō)明聯(lián)合治療能提高患者肺功能情況。FVC指盡力最大吸氣后,以最大用力和最快速度呼出的最大氣量,是哮喘的輔助診斷指標(biāo);PEF是檢測(cè)肺通氣功能的常用指標(biāo),與EFV1具有相關(guān)性,能反應(yīng)氣道的通暢性。MON能通過(guò)抑制LT結(jié)合,降低血管通透性,減少氣管內(nèi)黏液分泌,使氣管能保持通暢,由此能改善肺部通氣,提高肺功能。兩組患者治療后各項(xiàng)氧合狀態(tài)指標(biāo)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,表示聯(lián)合治療能改善患者氧合狀態(tài)。PaCO2能反映患者機(jī)體的酸堿平衡和肺通氣情況;PaO2水平反映心肺功能和缺氧程度,是缺氧的敏感指標(biāo);SpO2水平能反映患者組織供氧情況;PaO2/FiO2是動(dòng)脈氧分壓與吸入氧氣濃度比,能反應(yīng)肺功能的換氣情況。MON能通過(guò)舒張氣管平滑肌降低氣道內(nèi)炎癥反應(yīng),改善患者肺部氧合狀態(tài)。炎性因子TNF-ɑ、IL-6、INF-γ水平與支氣管哮喘有著密切關(guān)系,TNF-ɑ、IL-6能誘導(dǎo)炎癥細(xì)胞,促進(jìn)炎癥反應(yīng),引起支氣管痙攣,INF-γ是抑炎因子,是主要抑制哮喘發(fā)作的一種細(xì)胞因子。買爾巴提·哈德?tīng)柕萚10]研究顯示,IBA與MON聯(lián)合能降低炎性因子,改善炎癥反應(yīng)。兩組患者治療后各項(xiàng)血清炎性因子差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;證實(shí)聯(lián)合治療能降低炎癥反應(yīng),與上述研究結(jié)果一致。MON能通過(guò)抑制LT活性,減少炎性介質(zhì)的釋放,促使氣管分泌黏液能力降低,同時(shí)能松弛支氣管平滑肌,抑制氣道炎癥,降低患者炎癥反應(yīng)。治療期間不良反應(yīng)總發(fā)生率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,證實(shí)IBA與MON聯(lián)合治療老年BA急性發(fā)作患者具有一定安全性。

綜上所述,IBA與MON聯(lián)合對(duì)老年BA急性發(fā)作患者能提高治療效果,改善氧合狀態(tài),提高肺功能,減輕炎癥反應(yīng),且具有一定安全性。