王星,黃富琴,袁瑤,張蓓

(1.貴州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院 超聲醫(yī)學(xué)科,貴州 貴陽 550004; 2.貴州醫(yī)科大學(xué) 醫(yī)學(xué)影像學(xué)院,貴州 貴陽 550004)

心房顫動(dòng)(atrial fibrillation,AF)是臨床上最常見的心律失常之一[1]。正常的心內(nèi)血流模式促進(jìn)血液流入心室,限制能量耗散,保持動(dòng)量,并使血液重新定向流出[2]。缺血性心臟病和瓣膜性心臟病干擾正常血流模式,從而增加耗散能量損失(energy loss,EL)并影響疾病結(jié)果[3]。血流向量成像(vector flow mapping,VFM)是一種新的超聲心動(dòng)圖技術(shù),其原理是使用彩色多普勒和斑點(diǎn)追蹤測(cè)量來可視化心內(nèi)血流速度矢量,并量化血流EL[4]。目前關(guān)于超聲評(píng)估AF患者左心房的結(jié)構(gòu)和功能的研究比較多見,但是對(duì)AF患者中左心室的結(jié)構(gòu)和功能的研究少見,對(duì)左心室血流動(dòng)力學(xué)變化的研究更為少見。本研究采用VFM評(píng)價(jià)AF患者的左心室EL,探討AF患者左心室血流模式的變化,評(píng)價(jià)其在AF患者中的應(yīng)用價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象

選取2021年8月—2022年3月確診的AF患者60例作為AF組,其中男29例、女31例,平均年齡(63.9±13.17)歲。納入標(biāo)準(zhǔn):符合2020年歐洲心臟病協(xié)會(huì)AF管理指南[5]中AF的診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)超聲透聲窗不良及其他導(dǎo)致聲學(xué)圖像質(zhì)量差者;(2)高血壓控制不良(血壓>140/90 mmHg);(3)糖尿病血糖控制不良(空腹血糖≥7.0 mmol/L);(4)合并瓣膜病及其他器質(zhì)性心臟病;(5)合并甲狀腺功能亢進(jìn)癥、嚴(yán)重肺部疾病、腫瘤性疾病的患者;(6)未簽署知情同意書者。選取同期年齡及性別匹配的健康體檢志愿者60例作為對(duì)照組,其中男39例、女21例,年齡平均(62.0±12.5)歲。

1.2 研究方法

1.2.1一般資料 記錄2組受試者性別、年齡、體質(zhì)量、身高、體質(zhì)量指數(shù)(body mass index,BMI)等一般資料。

1.2.2圖像采集 采用日立880彩色多普勒超聲診斷儀和相控單晶體探頭S121,探頭頻率為10～50 MHz,所有受試者均連接心電圖,左側(cè)臥位進(jìn)行檢查,以獲得心尖四腔視圖;調(diào)整圖像深度以顯示整個(gè)左室流入道(left ventricular inflow tract,LVIT)、整個(gè)左室腔和左 室流出道(left ventricular outflow tract,LVOT),設(shè)置每個(gè)彩色多普勒?qǐng)D像的脈沖頻率以避免混疊,在一幅動(dòng)態(tài)圖像中捕捉到三個(gè)連續(xù)的心動(dòng)周期,每個(gè)受試者至少記錄3張動(dòng)態(tài)圖像。

1.2.3二維超聲方法 參考美國超聲心動(dòng)圖協(xié)會(huì)制定的成人超聲心動(dòng)圖指南[6],獲取2組受試者心臟左房?jī)?nèi)徑(left atrial diameter,LAD)、左室舒張末期內(nèi)徑(left ventricle end-diastolic dimension,LVEDD),使用雙平面Simpson法計(jì)算左室舒張末期容積(left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)、左室收縮末期容積(left ventricular end-systolic volume,LVESV)及左室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)。在心尖四腔心切面,將脈沖多普勒放在二尖瓣尖,使取樣線平行于血流,測(cè)量二尖瓣口舒張?jiān)缙谘魉俣确逯礒,以及二尖瓣環(huán)側(cè)壁舒張?jiān)缙诙獍赀\(yùn)動(dòng)峰值速度e′,進(jìn)而計(jì)算 E/e′。

1.2.4EL分析 將所采集心尖四腔心圖像導(dǎo)入DAS-RSI圖像處理工作站,對(duì)心尖四腔心切面左室二維彩色血流動(dòng)態(tài)圖像進(jìn)行分析,手動(dòng)描記左室心內(nèi)膜邊界,自動(dòng)追蹤其余幀頻心內(nèi)膜邊界,根據(jù)時(shí)間-血流曲線、瓣膜開放情況,以及結(jié)合體表心電圖,將一個(gè)完整心動(dòng)周期分為等容收縮期(isovolumic contraction period,IC)、收縮早期(early systolic phase,ES)、收縮晚期(late systolic phase,LS)、等容舒張期(isovolumic relaxation phase,IVRT)、舒張?jiān)缙?early diastole phase,ED)和舒張晚期(late diastole phase,LD),手動(dòng)描繪6個(gè)時(shí)相的每個(gè)節(jié)段為感興趣區(qū)域(region of interest,ROI),工作站自動(dòng)顯示ROI的EL,測(cè)量3次,取平均值。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2 結(jié)果

2.1 一般資料

兩組受試者年齡、性別、身高、體質(zhì)量、BMI比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1 2組被檢者一般資料比較

2.2 常規(guī)超聲心動(dòng)圖結(jié)果

與對(duì)照組比較,AF組患者LAD、LVEDD、LVEDV、LVESV、E/e′均升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);而e′小于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);兩組間E、LVEF比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

表2 房顫組與對(duì)照組常規(guī)超聲心動(dòng)圖指標(biāo)比較

2.3 EL

與對(duì)照組比較,AF組在ES、LS、ED、LD的EL升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),其他時(shí)相比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表3。

表3 2組被檢者各時(shí)相EL對(duì)比[(J/s·m2)]

2.4 相關(guān)性分析

Pearson相關(guān)性分析結(jié)果表明,AF組左室LS-EL與LVEDD呈明顯正相關(guān)(r=0.93,P<0.000 1),左室ED-EL與LVEDV、E、E/e′呈明顯正相關(guān)(r=0.93、0.98、0.95,P<0.000 1)、與e′呈明顯負(fù)相關(guān)(r=-0.93,P<0.000 1),LVEDV與E、E/e′呈明顯正相關(guān)(r=0.93、0.97,P<0.000 1)、與e′呈明顯負(fù)相關(guān)(r=-0.83,P<0.000 1);E與e′呈明顯負(fù)相關(guān)(r=-0.88,P<0.000 1)、與E/e′呈明顯正相關(guān)(r=0.98,P<0.000 1),e′與E/e′呈明顯負(fù)相關(guān)(r=-0.84,P<0.000 1)。見圖1。

圖1 AF患者超聲心動(dòng)圖各參數(shù)間的相關(guān)系數(shù)熱力圖

3 討論

EL是一種評(píng)價(jià)心功能的新血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)[4],它是由于血液黏性導(dǎo)致流動(dòng)的血液與壁剪切流動(dòng)產(chǎn)生摩擦[5],將動(dòng)能轉(zhuǎn)化為熱量而引起的。當(dāng)血流和壁之間的速度越高或剪切角越大,EL值越高[1],此時(shí)心臟中的血流模式被不對(duì)稱地重新定向,以通過限制血流分離和不穩(wěn)定性來避免過多的能量耗散[6],因此只產(chǎn)生很少的EL[7]。湍流引起的能量損失被認(rèn)為會(huì)增加心臟負(fù)荷。EL基本上是由于黏度驅(qū)動(dòng)摩擦而轉(zhuǎn)化為熱能的動(dòng)能。在生理?xiàng)l件下,與動(dòng)能相比,EL較低(約10%)[8],其作用尚未確定。然而,在病理情況下,這一比例會(huì)增加,反映出心室內(nèi)血流模式的不利變化,進(jìn)而可能影響心臟組織,最終導(dǎo)致從局部心室壁到整個(gè)心室的心臟適應(yīng)性—不適應(yīng)性重塑[9]。之前有研究證實(shí),對(duì)于一個(gè)健康成年人,在一個(gè)心動(dòng)周期內(nèi)會(huì)出現(xiàn)三個(gè)EL峰值:快速射血期、快速充盈期以及心房收縮期[10]。

AF是由心房主導(dǎo)折返環(huán)引起許多小折返導(dǎo)致的房律紊亂,此時(shí)心房激動(dòng)次數(shù)可高達(dá)300～600次/min,心跳頻率快而且不規(guī)則,導(dǎo)致心房各部分心肌纖維呈現(xiàn)出速度極快的不協(xié)調(diào)和不規(guī)則的收縮顫動(dòng),造成心房有效機(jī)械功能基本喪失,同時(shí)造成的快速而不規(guī)律的心室收縮也將引起心室泵血功能的下降[11]。AF可引起左房重構(gòu),包括電重構(gòu)、結(jié)構(gòu)重構(gòu)及功能重構(gòu)[12]。左房收縮功能受損時(shí),左室充盈量減少,每搏量逐漸降低引起心動(dòng)過速,可誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡、壞死或纖維化[13]。有研究發(fā)現(xiàn)20%～30%的AF患者患有收縮性左心室功能障礙。此外,AF被認(rèn)為與心臟猝死的風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān),可能與心衰相關(guān)的并發(fā)癥有關(guān)。當(dāng)左心室?guī)缀谓Y(jié)構(gòu)變形,左心室舒張功能和左心房壓力受損時(shí),左心室血流模式將受到不利影響[14]。之前的臨床研究表明,在心室率正常的情況下,AF可能會(huì)促使左心室功能惡化[15-17]。先前的臨床研究數(shù)據(jù)顯示,與心房纖維化相比,動(dòng)物模型中起搏誘導(dǎo)的AF對(duì)左心室纖維化的影響較小或沒有影響。并且在起搏誘發(fā)AF的狗模型中研究發(fā)現(xiàn),左心室纖維化的增加是由AF的心動(dòng)過速成分介導(dǎo)的[18]。

本研究發(fā)現(xiàn),AF組患者LVEDD、LVEDV、LVESV、E/e′均高于對(duì)照組(P<0.05),而e′低于對(duì)照組(P<0.05),提示AF組左心室容積明顯擴(kuò)大,舒張功能顯著降低,原因可能在于AF患者存在心律不規(guī)則、房室同步性喪失和心動(dòng)過速,導(dǎo)致左心室充盈壓增高、順應(yīng)性下降,與Zhu等[7]的研究結(jié)果一致。

本研究中,AF組患者ES、LS、ED、LD的EL較對(duì)照組均明顯升高(P<0.05),并且在ES、ED時(shí)各可見一峰值,之前有研究發(fā)現(xiàn)收縮期的EL(IC、ES、LS)主要受噴射流的高速所影響[7,19]。在本研究中,LS-EL主要受左室舒張末期內(nèi)徑影響,并與其呈正相關(guān),左室舒張末期內(nèi)徑越大,左室內(nèi)血流越多,在左室收縮晚期時(shí),高速血流流向主動(dòng)脈,左室內(nèi)豐富的血流之間形成碰撞以及血液與室壁之間的碰撞導(dǎo)致左室收縮晚期的高EL。之前有研究發(fā)現(xiàn),在正常人中,舒張期的EL比收縮期的高[8,10],與本研究一致,說明即使在AF患者中,該規(guī)律也保持不變,這可能與左心室流入需要在心室中部和心尖部進(jìn)行“U形轉(zhuǎn)彎”有關(guān)。較高的左心室充盈速度會(huì)導(dǎo)致更多的湍流與左心室中的血液碰撞,從而導(dǎo)致更多的EL[19-20]。舒張期左心室EL主要受左心室舒張功能的影響。二尖瓣打開后,由于左心房和左心室之間的壓力梯度以及左心室心肌的主動(dòng)松弛,有高速血流進(jìn)入左心室腔,促進(jìn)渦流形成。然而,AF患者的左心室舒張功能障礙明顯影響渦流形成[19,21],導(dǎo)致左心室舒張期高EL[20,22]。此外,ED-EL也顯著增加,可能在于左心室舒張功能受損時(shí),心室壁松弛度和順應(yīng)性下降,導(dǎo)致血流與室壁沖撞增多,使EL增加。之前有研究發(fā)現(xiàn)EL與E/e′、E呈正比[7,22],本研究在AF患者中也發(fā)現(xiàn)左室ED-EL與E、E/e′呈正相關(guān)。至于LD-EL,主要受左心房收縮能力的影響。心房收縮將有助于形成晚期心內(nèi)渦流,促進(jìn)左心室動(dòng)能并降低EL耗散[23]。AF患者心房收縮功能受損,形成不穩(wěn)定的渦流,使血液間的碰撞以及血液和室壁間的碰撞增加,導(dǎo)致EL增高。同時(shí)IVRT和ED左室充盈血流增加,LD時(shí)進(jìn)入左心室的血流與ED的血流碰撞進(jìn)一步增加,導(dǎo)致LD的EL增加。之前有報(bào)告將左心室舒張功能障礙描述為房顫消融術(shù)后房顫復(fù)發(fā)的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素[24-25],進(jìn)一步證實(shí)了左心室舒張功能在治療AF中的重要性。

雖然VFM技術(shù)具有無創(chuàng)、便捷、成本低等優(yōu)點(diǎn),可準(zhǔn)確定量定性分析心腔內(nèi)血流動(dòng)力學(xué),更加敏感地評(píng)價(jià)心功能,但本研究也有其局限性,比如目前研究的樣本量較少,需要擴(kuò)大樣本量,減少混雜偏倚;其次心腔內(nèi)血流是三維立體空間結(jié)構(gòu),而VFM是基于二維平面分析;最后當(dāng)心腔內(nèi)血流流速較快時(shí),VFM無法校正混疊導(dǎo)致低估流速。

綜上所述,AF患者左室血流動(dòng)力學(xué)已經(jīng)發(fā)生紊亂,引起收縮期和舒張期EL增高,其中以ED的EL增高較為明顯,可作為評(píng)估AF患者左室血流動(dòng)力學(xué)變化的潛在指標(biāo),為未來AF患者的研究提供一種新的方法和思路。