魏尊 王勝利 朱慧娟
腰椎間盤突出癥是腰椎退行性改變的一種疾病,臨床較為常見,發(fā)病率較高[1,2]。出現(xiàn)腰椎間盤突出癥的患者常表現(xiàn)出腰腿疼痛、坐骨神經(jīng)痛等癥狀,而出現(xiàn)以上癥狀是由于腰椎間盤出現(xiàn)異變及纖維環(huán)破裂而造成[3,4]。多數(shù)腰椎間盤突出癥患者剛開始則出現(xiàn)腰部疼痛,隨著病情的發(fā)展患者自身活動(dòng)受限、腰腿疼痛,對(duì)日常生活及活動(dòng)造成嚴(yán)重影響[5]。臨床常采用手術(shù)、推拿等方式治療,手術(shù)療效顯著,但創(chuàng)傷性較大,并發(fā)癥發(fā)生率較高,影響患者預(yù)后。推拿為保守治療,雖具療效,但其起效較慢。單極射頻通過射頻電極形成電場(chǎng),通過正負(fù)極的快速轉(zhuǎn)變,升高組織溫度,產(chǎn)生能量,分解髓核細(xì)胞分子,抑制糖蛋白,緩解病情[6]。膠原酶能夠?qū)δz原蛋白進(jìn)行溶解,縮小突出物,降低突出物對(duì)神經(jīng)根所產(chǎn)生的壓迫感[7]。本研究將兩種方式進(jìn)行聯(lián)合應(yīng)用,分析其在腰椎間盤突出癥中的應(yīng)用效果。
1.1 一般材料選取2019 年6 月~2022 年6 月于我院進(jìn)行腰椎間盤突出癥治療的86 例患者,采用隨機(jī)數(shù)字表法將其分為對(duì)照組和研究組,各43 例。兩組患者性別、年齡、病程、突出物矢徑、突出位置比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。見表1。
表1 兩組一般資料對(duì)比
納入標(biāo)準(zhǔn):①符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)骨科學(xué)分會(huì)等多個(gè)專家組對(duì)腰椎間盤突出癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)[8];②患者出現(xiàn)不同程度的腰腿痛;③入組患者無手術(shù)禁忌證;④臨床病例資料齊全。
排除標(biāo)準(zhǔn):①既往進(jìn)行過相關(guān)腰椎類手術(shù)者;②合并嚴(yán)重的骨質(zhì)疏松癥者;③存在嚴(yán)重的傳染性、血液性以及相關(guān)免疫性疾病者;④存在嚴(yán)重的精神障礙性疾病者;⑤臨床病例資料不全者。
1.2 治療方法對(duì)照組采用膠原酶治療。輔助患者取仰臥位,在患者腹下位置墊抱枕,使腰椎呈現(xiàn)后凸?fàn)顟B(tài),通過對(duì)患者腰椎病變部位進(jìn)行影像學(xué)觀察并標(biāo)記后行常規(guī)消毒。于棘突旁2cm 處進(jìn)針,注射造影劑2mL,X 線觀察造影劑分布情況。注射2%利多卡因5mL,并在半小時(shí)內(nèi)觀察全脊麻情況。將20mL 的生理鹽水分3 次快速注入,以松解黏連。隨后注入3mL 的膠原酶,注射后觀察40min,如患者未出現(xiàn)不適,則可以將穿刺針拔出,對(duì)穿刺點(diǎn)進(jìn)行止血,無菌敷料覆蓋。
研究組采用單極射頻聯(lián)合膠原酶進(jìn)行治療。單極射頻:取薄枕墊于患者骨盆前房位置,輔助患者取俯臥位,對(duì)發(fā)病部位進(jìn)行消毒、檢查。依照患者病情確定進(jìn)針點(diǎn),從小關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)緣入針,到達(dá)病變部位側(cè)隱窩后,調(diào)節(jié)針尖所在突出物位置,進(jìn)行造影,置入射頻電極并進(jìn)行固定,電極阻抗設(shè)置為150~250Ω。電刺激測(cè)試:電刺激參數(shù)設(shè)置10Hz、1.5mA,對(duì)患者進(jìn)行低頻刺激,電刺激后觀察患者的肌肉震顫情況,如出現(xiàn)肌肉震顫則參數(shù)調(diào)整至無肌肉震顫。隨后緩慢升溫,進(jìn)行反復(fù)治療。膠原酶治療同對(duì)照組。
1.3 指標(biāo)檢測(cè)
1.3.1 手術(shù)相關(guān)指標(biāo) 對(duì)兩組患者的手術(shù)時(shí)長(zhǎng)、臥床天數(shù)、住院天數(shù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)記錄。
1.3.2 疼痛因子、炎癥介質(zhì) 在治療前1d 及治療結(jié)束后1d,于清晨7 時(shí)抽取患者空腹靜脈血5mL,離心機(jī)行上清分離,分離的血清-80℃保存。采用酶聯(lián)免疫(ELISA)法檢測(cè)血清前列腺素E2(PGE2)、環(huán)氧合酶-2(COX-2)、白細(xì)胞介素-17(IL-17)、C 反應(yīng)蛋白(CRP)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和神經(jīng)肽P 物質(zhì)(SP)水平。
1.3.3 腰椎關(guān)節(jié)活動(dòng)度 治療前1d 及治療結(jié)束后1d,輔助患者向地面進(jìn)行彎曲,盡可能用手指接觸腳趾,以測(cè)量腰椎前屈度;患者盡可能向后彎曲,手指向后腰方向發(fā)力,以測(cè)量腰椎后屈度。
1.3.4 腰椎功能 治療前1d 及治療結(jié)束后1d,采用日本骨科協(xié)會(huì)(JOA)評(píng)分量表[9]、Oswesthy 功能障礙指數(shù)(ODI)評(píng)分量表[10]對(duì)患者自身的腰椎功能進(jìn)行評(píng)估。JOA 評(píng)分量表總分為0~30 分,病情程度<10 分為輕度、10~20 分為中度、21~30 分為重度,分值越高說明患者腰椎功能越差。ODI 評(píng)分量表中涵蓋了疼痛、行走、睡眠等10 項(xiàng)內(nèi)容,評(píng)分為0~50分,分值越高說明患者的腰椎功能障礙越嚴(yán)重。
1.3.5 臨床療效 顯效:炎癥基本消失,腰椎功能顯著恢復(fù),疼痛緩解>75%,疼痛發(fā)作頻率與時(shí)間減少>70%;有效:炎癥得到一定程度減輕,腰椎功能有效恢復(fù),疼痛緩解≥50%,疼痛發(fā)作頻率與時(shí)間減少>40%;無效:患者各功能和指標(biāo)未得到改善。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法使用SPSS 26.0 軟件分析研究數(shù)據(jù)。計(jì)量資料使用進(jìn)行描述,組間比較行獨(dú)立樣本t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以%表示,組間比較行χ2檢驗(yàn),P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組手術(shù)相關(guān)指標(biāo)比較與對(duì)照組相比,研究組手術(shù)時(shí)長(zhǎng)延長(zhǎng),但臥床天數(shù)、住院天數(shù)減少,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組手術(shù)相關(guān)指標(biāo)比較()
表2 兩組手術(shù)相關(guān)指標(biāo)比較()
2.2 兩組疼痛因子水平比較兩組治療前疼痛因子水平比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,與對(duì)照組相比,研究組PGE2、SP、COX-2 水平降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組疼痛因子水平比較()
表3 兩組疼痛因子水平比較()
2.3 兩組炎癥介質(zhì)水平對(duì)比治療前兩組炎癥介質(zhì)水平比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,與對(duì)照組相比,研究組IL-17、CRP、TNF-α 水平降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表4。
表4 兩組炎癥介質(zhì)水平情況對(duì)比()
表4 兩組炎癥介質(zhì)水平情況對(duì)比()
2.4 兩組腰椎關(guān)節(jié)活動(dòng)度對(duì)比兩組治療前腰椎關(guān)節(jié)活動(dòng)度比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,與對(duì)照組相比,研究組腰椎前屈度、腰椎后屈度水平均升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表5。
表5 兩組腰椎關(guān)節(jié)活動(dòng)度對(duì)比()
表5 兩組腰椎關(guān)節(jié)活動(dòng)度對(duì)比()
2.5 兩組腰椎功能評(píng)分對(duì)比兩組治療前腰椎功能評(píng)分比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,與對(duì)照組相比,研究組JOA 評(píng)分、ODI 評(píng)分均降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表6。
表6 兩組腰椎功能評(píng)分對(duì)比()
表6 兩組腰椎功能評(píng)分對(duì)比()
2.6 兩組臨床療效比較治療后研究組臨床有效率顯著高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表7。
腰椎間盤突出癥為臨床較為常見的疾病之一,具有較高的發(fā)病率,其臨床癥狀較為嚴(yán)重,嚴(yán)重影響患者日常生活[11,12]。腰椎間盤突出癥的發(fā)生機(jī)制較為復(fù)雜,并且隨著病情的不斷進(jìn)展,患者出現(xiàn)疼痛的原因也各不相同[13]。臨床相關(guān)研究認(rèn)為,腰椎間盤突出癥造成的疼痛程度與炎癥情況及機(jī)械刺激等具有緊密關(guān)聯(lián)。
研究指出,患者椎體位置常存在SP、神經(jīng)肽Y(NPY)等相關(guān)神經(jīng)肽,能調(diào)節(jié)機(jī)體神經(jīng)系統(tǒng),刺激肥大、巨噬及多形核細(xì)胞產(chǎn)生,釋放炎癥因子,加重炎癥反應(yīng)[14]。PGE2為臨床常見疼痛因子,其水平升高或降低能造成疼痛閾值的降低、升高[15]。COX-2與疼痛程度也具有相關(guān)性,參與腰椎間盤突出癥的發(fā)生發(fā)展,其水平升高影響PGE2水平[16]。本研究結(jié)果顯示,研究組PGE2、SP、COX-2 水平低于對(duì)照組,提示單極射頻通過射頻電極形成電場(chǎng),快速轉(zhuǎn)變正負(fù)極,升高患者相關(guān)組織溫度,產(chǎn)生能量,分解髓核細(xì)胞分子抑制產(chǎn)生的糖蛋白,減輕患者自身疼痛程度,緩解病情。通過手術(shù)將膠原酶注入椎間盤內(nèi),溶解膠原蛋白,縮小突出物,降低突出物對(duì)神經(jīng)根的壓迫感,改善病情。表明兩者結(jié)合能顯著降低患者自身疼痛程度。
IL-17、CRP、TNF-α 為常見的炎性因子,參與腰椎間盤突出癥的發(fā)生發(fā)展,炎癥可造成腰椎關(guān)節(jié)活動(dòng)程度受限[17,18]。本研究結(jié)果證實(shí),治療后,兩組的炎癥因子水平均降低,且研究組低于對(duì)照組,兩組腰椎活動(dòng)度升高,且研究組高于對(duì)照組(P<0.05)。膠原酶溶解術(shù)是將膠原酶注射于患者的椎間盤及突出物內(nèi),對(duì)椎間盤內(nèi)的膠原蛋白產(chǎn)生特異性水解作用,從而對(duì)存在于椎間盤髓核內(nèi)的膠原蛋白進(jìn)行選擇性溶解,對(duì)其突出的髓核組織也能夠產(chǎn)生溶解作用,以此降低患者疼痛程度,減輕炎癥反應(yīng),恢復(fù)患者腰椎關(guān)節(jié)活動(dòng)度。單極射頻是利用靶點(diǎn)熱凝作用形成射頻電極電場(chǎng),將射頻的正負(fù)極進(jìn)行快速轉(zhuǎn)換,使組織溫度提升,產(chǎn)生能量,對(duì)髓核細(xì)胞分子產(chǎn)生分解作用,變性突出的髓核被分解,解除壓迫感。同時(shí)溫?zé)嵝?yīng)能夠緩解患者的疼痛,促進(jìn)血液循環(huán),減輕炎癥反應(yīng)。該方法對(duì)患者產(chǎn)生的創(chuàng)傷性較小,可較好地改善腰椎關(guān)節(jié)活動(dòng)度和腰椎功能。
JOA、ODI 評(píng)分是臨床進(jìn)行腰椎功能評(píng)估的常用量表,能對(duì)患者當(dāng)下的腰椎功能進(jìn)行準(zhǔn)確反饋,臨床信效度較高。臨床研究證實(shí)[19],腰椎間盤突出癥患者常采用手術(shù)及保守方案進(jìn)行治療,單純手術(shù)具有較高的創(chuàng)傷性,而保守治療對(duì)較為嚴(yán)重的腰椎間盤突出癥患者臨床效果不佳。所以,選擇具有安全性的治療方式對(duì)于腰椎間盤突出癥具有重要意義。本研究通過兩種方法對(duì)腰椎間盤突出癥患者進(jìn)行治療,結(jié)果顯示,研究組JOA、ODI 評(píng)分低于對(duì)照組,并且研究組臨床有效率高于對(duì)照組(P<0.05)。由此表明,采用單極射頻聯(lián)合膠原酶對(duì)腰椎間盤突出癥患者進(jìn)行治療,能顯著改善患者的腰椎功能。分析其原因可能為單極射頻治療過程中能在椎間盤內(nèi)形成射頻熱凝電場(chǎng),電極在一定范圍內(nèi)可發(fā)揮重要作用,固縮膠原蛋白,降低椎間盤內(nèi)產(chǎn)生的壓力,變性髓核并凝固,解除壓迫,通過抑制椎體內(nèi)的致痛、炎癥因子,減輕神經(jīng)痛覺感受,從而緩解患者腰椎功能[20]。故此,兩者聯(lián)合能夠達(dá)到較好地改善腰椎功能的作用。
綜上所述,采用單極射頻結(jié)合膠原酶對(duì)腰椎間盤突出癥患者進(jìn)行治療,其臨床效果確切,能降低疼痛情況,顯著改善患者機(jī)體內(nèi)所出現(xiàn)的炎癥情況,顯著提升患者腰椎關(guān)節(jié)活動(dòng)度以及腰椎功能,改善病情,值得臨床應(yīng)用。