馬艷祿

在當前的糖尿病群體中多為2 型糖尿病患者,2 型糖尿病的發(fā)生機制復雜, 是由胰島β 細胞衰竭、胰島素抵抗等多項因素導致的, 因此, 在臨床治療上,需要采取藥物治療方式改善患者的胰島β 細胞功能、抑制胰島素抵抗, 改善機體糖代謝水平［1］。經(jīng)濟條件的改善使得人們的生活指數(shù)顯著提升, 在生活節(jié)奏變快的影響下很多人飲食習慣也逐漸被打亂, 故而按照臨床最新統(tǒng)計結果顯示, 糖尿病患者在逐漸增多［2］。糖尿病屬于高血糖表現(xiàn)的代謝性病癥, 已經(jīng)嚴重危害了人們機體的健康, 隨著疾病的發(fā)展會引發(fā)HUA, 起因一般為排泄尿酸障礙和嘌呤紊亂?；颊吣蛩釙苯訉е履I小球入球小動脈發(fā)生微血管病變, 引起血管內(nèi)皮損害造成糖尿病腎病進展加速［3,4］。目前臨床應用的傳統(tǒng)治療措施效果一般, 配合非布司他可達到相對理想的效果。因此, 本文重點圍繞非布司他的使用效果進行分析, 詳情如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 以2019 年1 月～2021 年1 月來本院接受治療的60 例2 型糖尿病性腎病合并HUA 患者為研究對象, 依據(jù)動態(tài)隨機打亂法將患者分成常規(guī)組與實驗組, 每組30 例。常規(guī)組患者年齡30～63 歲, 平均年齡(45.2±6.0)歲；男15 例, 女15 例；病程30 d～1 年。實驗組患者年齡29～64 歲, 平均年齡(46.1±6.0)歲；男16 例, 女14 例；病程28 d～1 年。兩組患者的一般資料比較, 差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 具有可比性。所有患者在治療前均對本次相關治療方案知情同意,并配合開展臨床治療。實驗統(tǒng)計資料已遞交倫理委員會并獲得批準可執(zhí)行。

1.2 納入及排除標準

1.2.1 納入標準 患者均已通過《中國2 型糖尿病防治指南》中糖尿病腎病癥狀的闡述確診；無危重癥狀和處于病情急轉惡化期的患者；病癥符合《高尿酸血癥和痛風治療中國專家共識》對于HUA 的判斷標準；空腹測量血糖發(fā)現(xiàn)2 次均超過標準值。

1.2.2 排除標準 患有精神疾病者；有嚴重意識障礙和溝通障礙者；合并其他惡性腫瘤疾病者；處于哺乳期和妊娠期；藥物檢查發(fā)現(xiàn)有非布司他過敏癥患者；消化道潰瘍癥狀者。

1.3 方法 常規(guī)組開展常規(guī)治療, 根據(jù)患者的血糖情況口服降糖藥控制血糖指數(shù)以及飲食指導, 碳酸氫鈉片(廣州康和藥業(yè)有限公司, 國藥準字H44021960, 規(guī)格：0.5 g)口服, 3 次/d, 0.5 g/次；同時應用秋水仙堿片(云南植物藥業(yè)有限公司, 國藥準字H53020166, 規(guī)格：0.5 mg)口服, 1 次/d, 0.5 mg/次。所有藥物均連續(xù)治療6 個月。實驗組在常規(guī)組基礎上應用非布司他治療, 非布司他片(杭州朱養(yǎng)心藥業(yè)有限公司, 國藥準字H20130009)40 mg/次, 1 次/d, 3 個月為1 個療程, 共計治療6 個月。

1.4 觀察指標及判定標準 比較兩組患者治療前后腎功能指標(尿蛋白肌酐比值、血肌酐、血尿酸)與血糖指標(空腹血糖、餐后2 h 血糖), 臨床治療效果, 不良反應發(fā)生情況。臨床治療效果判定標準參考文獻［5］分為顯效、有效、無效, 總有效率=顯效率+有效率。不良反應包括皮疹、腹瀉、瘙癢。

1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS23.0 統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行處理。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,采用t 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療前后腎功能與血糖指標比較 治療前, 兩組患者的尿蛋白肌酐比值、血肌酐、血尿酸、空腹血糖、餐后2 h 血糖水平比較, 差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后, 實驗組患者的尿蛋白肌酐比值、血肌酐、血尿酸、空腹血糖、餐后2 h 血糖水平均低于常規(guī)組, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后腎功能與血糖指標比較(±s)

表1 兩組患者治療前后腎功能與血糖指標比較(±s)

注：與常規(guī)組治療后比較, aP＜0.05

餐后2 h 血糖(mmol/L)治療前 常規(guī)組 30 782.3±206.5 140.8±10.7 591.3±50.3 9.86±2.93 12.52±3.18實驗組 30 783.0±205.9 139.5±9.9 589.2±49.9 9.62±2.45 12.40±2.93 t 0.013 0.488 0.162 0.344 0.152 P＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05治療后 常規(guī)組 30 573.6±127.3 129.1±11.5 355.7±49.7 7.85±1.05 10.47±1.47實驗組 30 442.9±120.0a 104.3±10.6a 288.6±46.7a 7.15±0.79a 9.69±0.82a t 4.092 8.685 5.389 2.918 2.538 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05時間 組別 例數(shù) 尿蛋白肌酐比值(mg/mmol)血肌酐(μmol/L)血尿酸(μmol/L)空腹血糖(mmol/L)

2.2 兩組患者臨床治療效果比較 常規(guī)組患者治療顯效12 例、有效12 例、無效6 例, 總有效率為80.00%。實驗組患者治療顯效11 例、有效18 例、無效1 例,總有效率為96.67%。實驗組患者治療總有效率高于常規(guī)組, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者臨床治療效果比較(n, %)

2.3 兩組患者不良反應發(fā)生情況比較 實驗組患者的不良反應發(fā)生率3.33%低于常規(guī)組的26.67%, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組患者不良反應發(fā)生情況比較(n, %)

3 討論

糖尿病腎病是糖尿病最嚴重的并發(fā)癥之一, 糖尿病腎病極易造成終末期腎病的發(fā)生, 現(xiàn)階段顯示, 因為糖尿病患者的中性細胞、T 淋巴細胞功能發(fā)生紊亂, 免疫功能(體液)顯著降低, 抗氧化作用和氧化作用平衡被打破, 缺乏吞噬調(diào)節(jié)功能, 極易導致感染發(fā)生, 且呈現(xiàn)較重的感染, 難以控制［6,7］。尤其2 型糖尿病性腎病的幾率正在持續(xù)提升, 現(xiàn)今在腎病治療中已經(jīng)成為催動終末期腎病的主要原因之一, 因為患者在發(fā)病后機體會發(fā)生嚴重的代謝紊亂。2 型糖尿病性腎病發(fā)病后還可能因為自身代謝功能較差以及其他器官的微血管疾病, 引起難治療的外周神經(jīng)病變、視網(wǎng)膜病變等, 目前致病率相對較高的疾病為HUA, 其與患病人群的年齡、生活環(huán)境以及是否有基礎疾病有關［8］。HUA 常會累及人體的腎臟, 并引起人體發(fā)生慢性間質(zhì)性腎炎以及尿酸腎結石。而且HUA 作為慢性腎功能不全的危險因素, 尿酸結晶沉積也會提高腎損害, 并對胰腺β 細胞功能造成破壞, 因此藥物治療應選擇效果更佳的類型。非布司他片對HUA 患者的血清可溶性細胞間粘附分子-1(sICAM-1)和尿酸水平均有降低作用, 且在改善炎癥狀態(tài)和保護血管細胞功能方面的效果也非常理想［9,10］。非布司他片是一種選擇性的黃嘌呤氧化酶(XO)抑制劑, 能提高患者的新陳代謝,抑制氧化型和還原型黃嘌呤氧化酶, 可以降低腎臟的損害, 整體用藥安全性更高。但是在用藥過程中需注意,正在服用硫唑嘌呤、巰嘌呤或膽茶堿患者禁止使用本藥品, 維護患者用藥安全［10-12］。本研究結果可見, 治療后, 實驗組患者的尿蛋白肌酐比值、血肌酐、血尿酸、空腹血糖、餐后2 h 血糖水平均低于常規(guī)組, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。實驗組患者治療總有效率高于常規(guī)組, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。實驗組患者的不良反應發(fā)生率3.33%低于常規(guī)組的26.67%, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

綜上所述, 在基礎用藥的同時增加非布司他對控制2 型糖尿病性腎病合并HUA 患者的臨床癥狀效果較好, 而且可減少不良反應的發(fā)生, 應用價值高。