寧?kù)o,黃也
九江市第一人民醫(yī)院,江西 九江 332000
2 型糖尿病(T2DM)為臨床常見(jiàn)的一種慢性代謝性疾病,以血糖升高為主要特征,而長(zhǎng)期的高血糖會(huì)損傷腦血管,誘發(fā)腦血管動(dòng)脈粥樣硬化,增加腦血管疾病發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[1]。而腦梗死是糖尿病患者常見(jiàn)的一種并發(fā)癥,主要因腦血管動(dòng)脈粥樣硬化形成脫落造成血管阻塞,致使腦神經(jīng)組織缺血缺氧所致,發(fā)病后常遺留偏癱、吞咽困難、失語(yǔ)等神經(jīng)功能障礙,影響患者自主生活能力[2]。故臨床應(yīng)積極給予T2DM 合并腦梗死患者對(duì)癥治療,以減少神經(jīng)功能損傷,促使患者恢復(fù)日常生活能力。目前臨床針對(duì)T2DM 合并腦梗死患者多進(jìn)行控血糖、降壓、抑制血小板聚集、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)等綜合治療及康復(fù)鍛煉,以盡快促進(jìn)受損神經(jīng)組織恢復(fù)[3]。但臨床治療中發(fā)現(xiàn),部分患者治療后神經(jīng)功能恢復(fù)緩慢,無(wú)法達(dá)到理想預(yù)期。故仍需在基礎(chǔ)治療上給予必要的輔助治療,以提高治療效果。低分子肝素鈣為一種抗凝藥,可抑制血栓形成,對(duì)血管具有保護(hù)作用,可預(yù)防血小板黏附,對(duì)改善局部血液循環(huán)有重要作用[4]。本研究進(jìn)一步觀察低分子肝素鈣對(duì)T2DM 合并腦梗死患者神經(jīng)功能及日常生活能力的影響。
隨機(jī)將2020 年6 月至2023 年1 月九江市第一人民醫(yī)院收治的T2DM 合并腦梗死患者74 例分為兩組,各37 例。(1)納入條件:①符合T2DM[5]、腦梗死[6]診斷標(biāo)準(zhǔn);②發(fā)病至入院時(shí)間<24 h;③病情得到控制,意識(shí)清醒;④患者或其近親屬簽署知情同意書(shū)。(2)排除條件:①入院行溶栓治療者;②合并急慢性感染者;③伴有腫瘤疾病者;④伴有其他嚴(yán)重器質(zhì)性病變者;⑤對(duì)本研究所用藥物過(guò)敏者。對(duì)照組男23 例,女14 例;年齡(62.35±3.15)歲,年齡范圍43~78 歲;T2DM 病程(6.25±0.84)年,病程范圍2~12 年。觀察組男21 例,女16 例;年齡(61.98±3.08)歲,年齡范圍45~76 歲;T2DM 病程(6.31±0.88)年,病程范圍2~14 年。兩組患者一般資料比較(P>0.05),有可比性。
對(duì)照組給予常規(guī)的降糖、腦卒中二級(jí)預(yù)防[7]治療及康復(fù)鍛煉,二級(jí)預(yù)防主要為控制血壓,積極進(jìn)行降壓治療,指導(dǎo)患者戒煙戒酒,養(yǎng)成良好的飲食生活習(xí)慣,服用抑制血小板聚集、抗凝、營(yíng)養(yǎng)腦神經(jīng)等藥物?;颊呷朐翰∏榈玫椒€(wěn)定后,康復(fù)人員幫助患者在床上進(jìn)行四肢按摩及被動(dòng)四肢運(yùn)動(dòng),隨著患者病情穩(wěn)定,鼓勵(lì)患者進(jìn)行主動(dòng)的臥位、坐位、站立、行走等訓(xùn)練,并幫助其進(jìn)行轉(zhuǎn)移訓(xùn)練、Bobath 握手式、抗痙攣訓(xùn)練等康復(fù)鍛煉,鍛煉期間需遵循循序漸進(jìn)原則,以患者耐受為宜。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上皮下注射低分子肝素鈣注射液(深圳賽保爾生物藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20060191,規(guī)格:0.5mL:5 000 IU)治療,2 500~5 000 IU/次,每間隔12 小時(shí)注射1 次,連續(xù)治療15 d。
(1)血液流變學(xué):抽取患者治療前及治療15 d后空腹靜脈血3 mL,采用全自動(dòng)動(dòng)態(tài)血流變分析儀檢測(cè)全血高切黏度、低切黏度、血漿黏度、纖維蛋白原水平。(2)神經(jīng)功能:于治療前及治療15 d 后采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評(píng)分(NIHSS)[8]評(píng)估,包括意識(shí)水平、凝視等11 個(gè)部分,總分42分,得分與神經(jīng)功能障礙反比。(3)日常生活能力:于治療前及治療15 d 后采用Barthel 指數(shù)評(píng)估,共10 個(gè)條目,總分100 分,得分與日常生活能力成正比。(4)不良反應(yīng):記錄兩組患者治療期間藥物不良反應(yīng)發(fā)生情況,包括注射部位皮膚壞死、局部紫癜、血腫等。
治療15 d 后兩組高切黏度、低切黏度、血漿黏度、纖維蛋白原均降低,且觀察組改善更顯著(P<0.05)。見(jiàn)表1。
表1 兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較()
表1 兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較()
注:與本組治療前比較,aP<0.05。
治療15 d 后兩組NIHSS 評(píng)分降低,且觀察組改善更顯著(P<0.05)。見(jiàn)表2。
表2 兩組治療前后NIHSS評(píng)分比較()分
治療15 d 后兩組Barthel 指數(shù)提高,且觀察組改善更顯著(P<0.05)。見(jiàn)表3。
表3 兩組治療前后Barthel指數(shù)比較()分
表3 兩組治療前后Barthel指數(shù)比較()分
兩組治療期間未見(jiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng),僅觀察組出現(xiàn)1 例輕微注射部位血腫,及時(shí)局部熱敷后癥狀緩解。
T2DM 是誘發(fā)腦血管疾病發(fā)生的重要獨(dú)立危險(xiǎn)因素,而患者一旦并發(fā)腦梗死后若治療不及時(shí)可致殘,嚴(yán)重可導(dǎo)致病死,嚴(yán)重威脅患者生命安危[9]。T2DM 合并腦梗死患者機(jī)體多存在功能代謝紊亂狀況,包括血脂、血糖、蛋白質(zhì)等,而代謝紊亂會(huì)影響腦血管血液微循環(huán),損傷腦神經(jīng)組織,造成相關(guān)神經(jīng)功能缺損[10-11]。因此針對(duì)T2DM 合并腦梗死患者改善腦局部微循環(huán),減少神經(jīng)損傷是治療的關(guān)鍵。
降糖、降壓、調(diào)脂、抑制血小板聚集等是臨床治療T2DM 合并腦梗死患者的常規(guī)方案,以降低血糖、血液黏稠度,抑制微血栓新生,改善腦局部血液微循環(huán),濡養(yǎng)受損神經(jīng)組織[12]。低分子肝素鈣是預(yù)防靜脈血栓常用抗凝藥,具有雙重抗凝血與抗血栓作用,可改善血液循環(huán)[13]。血液流變學(xué)異常是促發(fā)腦梗死的重要危險(xiǎn)因素之一,而全血低切黏度、高切黏度、纖維蛋白原均是臨床評(píng)估血液流變學(xué)常見(jiàn)指標(biāo),其水平增加會(huì)降低腦血流速度,而血液流速的降低會(huì)導(dǎo)致血液黏度進(jìn)一步增加,致使血液聚集,形成血栓,影響腦部神經(jīng)元血液供養(yǎng),造成腦神經(jīng)組織因缺血缺氧而損傷死亡[14-15]。本研究將低分子肝素鈣應(yīng)用于T2DM 合并腦梗死患者治療中,并對(duì)血液流變學(xué)進(jìn)行觀察,結(jié)果發(fā)現(xiàn),治療后觀察組各項(xiàng)血液流變學(xué)指標(biāo)、NIHSS 評(píng)分均低于對(duì)照組,Barthel 指數(shù)高于對(duì)照組,提示T2DM 合并腦梗死患者給予低分子肝素鈣治療可改善腦局部血液微循環(huán),利于受損神經(jīng)組織恢復(fù),改善神經(jīng)功能障礙,提高日常生活能力。分析其原因?yàn)榈头肿痈嗡剽}的使用,能夠充分發(fā)揮抗血栓,抗凝血作用,抑制血液聚集,改善血液黏稠度,促進(jìn)腦局部血液微循環(huán),滋養(yǎng)腦部神經(jīng)細(xì)胞組織,促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞新生,利于神經(jīng)功能的恢復(fù),并且血液微循環(huán)的改善利于清除腦部氧自由基,減少氧化應(yīng)激對(duì)腦組織神經(jīng)的損傷,對(duì)腦局部神經(jīng)組織及神經(jīng)元起到良好的保護(hù)作用,利于神經(jīng)功能恢復(fù),改善患者神經(jīng)功能障礙情況,促使患者恢復(fù)自主生活能力。并且低分子肝素鈣與基礎(chǔ)的抗血小板聚集藥物聯(lián)用,可相互起到協(xié)同作用,進(jìn)一步提高抗凝作用,更好地改善血液黏稠度,促進(jìn)血液微循環(huán),更好地幫助患者恢復(fù)神經(jīng)功能。此外兩組患者治療期間未見(jiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng),提示T2DM 合并腦梗死患者實(shí)施低分子肝素鈣治療具有較高的安全性,臨床可推廣應(yīng)用。
綜上所述,低分子肝素鈣治療可有效改善T2DM合并腦梗死患者血液微循環(huán),促進(jìn)受損神經(jīng)功能恢復(fù),提高日常生活能力,且具有較高的治療安全性。