金連寧

（江西省新余市中醫(yī)院內(nèi)二科，新余 338000）

慢性萎縮性胃炎（CAG）表現(xiàn)為慢性炎癥改變，內(nèi)鏡下可見胃黏膜上皮和腺體萎縮，胃黏膜變薄，黏膜肌層增厚等，患者發(fā)病時(shí)會(huì)出現(xiàn)胃痛、胃脹、食欲不振等癥狀，如不積極治療，會(huì)發(fā)生細(xì)胞異常增生，甚至癌變，危及生命[1-3]。CAG的發(fā)生亦與幽門螺桿菌（Hp）感染關(guān)系密切[4-6]。對于CAG伴Hp陽性患者，臨床治療時(shí)，多采用四聯(lián)療法根除Hp，以改善患者的胃腸功能。然而，該療法有一定的不足，效果受到影響[7]。胃蘇顆粒，屬于中成藥的一種，其成分中的佛手、陳皮、雞內(nèi)金等，均利于胃炎的恢復(fù)[8]。本文報(bào)道采用胃蘇顆粒聯(lián)合四聯(lián)療法治療Hp陽性CAG的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集2021年1月至2022年3月收治的Hp陽性CAG患者78例，均符合悉尼診斷標(biāo)準(zhǔn)[9]。用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對照組和觀察組各39例。觀察組中男27例，女12例，年齡51～74歲，平均（62.07±6.33）歲；腺體萎縮重度5例，中度20例，輕度14例。對照組中男26例，女13例，年齡52～74歲，平均（61.89±6.85）歲；腺體萎縮重度6例，中度20例，輕度13例。兩組一般資料相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）?；颊呔炇鹬橥鈺?。排除胃鏡檢查禁忌證者，胃腸手術(shù)史者，肝腎功能異常者。

1.2 方法

對照組采用四聯(lián)療法治療，患者口服阿莫西林膠囊（華北制藥股份有限公司）1.0 g/次，2次/d；克拉霉素片（上海現(xiàn)代制藥廠）0.5 g/次，2次/d；雷貝拉唑腸溶膠囊（珠海潤都制藥股份有限公司）20 mg/次，2次/d；枸櫞酸鉍鉀膠囊（輔仁藥業(yè)集團(tuán)有限公司）0.6 g/次，2次/d；共治療2周。觀察組在四聯(lián)療法基礎(chǔ)上聯(lián)合胃蘇顆粒（揚(yáng)子江藥業(yè)集團(tuán)江蘇制藥股份有限公司），口服，5 g/次，3次/d，共治療2周。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察兩組療效[10]、胃腸激素指標(biāo)[胃泌素（GAS）、胃動(dòng)素（MTL）、胃泌素-17（G-17）]、胃黏膜氧化酶-2（COX-2）、核轉(zhuǎn)錄因子-κB（NF-κB）表達(dá)、中醫(yī)癥候積分[11]、氧化應(yīng)激指標(biāo)[丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）]、血清中胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）、胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）含量變化情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

用SPSS 22.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，行t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用百分率（%）表示，行χ2檢驗(yàn)，數(shù)據(jù)呈正態(tài)分布，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組療效對比

觀察組顯效27例，有效10例，無效2例，治療總有效率為95%；對照組顯效14例，有效11例，無效14例，治療總有效率為64%，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

2.2 兩組胃腸激素指標(biāo)對比

兩組干預(yù)前GAS、MTL、G-17水平相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。兩組干預(yù)后GAS、MTL水平低于干預(yù)前，且觀察組優(yōu)于對照組（P＜0.05）。兩組G-17水平均高于干預(yù)前，且觀察組優(yōu)于對照組（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組胃腸激素指標(biāo)對比 （±s）

表1 兩組胃腸激素指標(biāo)對比 （±s）

分組GAS/（pg/mL）MTL/（pg/mL）G-17/（ng/L）干預(yù)前干預(yù)后干預(yù)前干預(yù)后干預(yù)前干預(yù)后觀察組（n=39）217.34±16.37113.28±6.54259.67±24.18138.21±19.64275.19±26.79397.15±24.16對照組（n=39）218.29±19.31159.37±7.99258.77±22.34197.55±20.47276.33±29.34324.22±21.21 t值0.36244.0110.23218.8690.26618.851 P值＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05

2.3 兩組胃黏膜COX-2、NF-κB表達(dá)對比

兩組干預(yù)前COX-2、NF-κB水平相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。兩組干預(yù)后COX-2、NF-κB水平低于干預(yù)前，且觀察組優(yōu)于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組胃黏膜COX-2、NF-κB表達(dá)對比 （±s）

表2 兩組胃黏膜COX-2、NF-κB表達(dá)對比 （±s）

分組COX-2NF-κB干預(yù)前干預(yù)后干預(yù)前干預(yù)后觀察組（n=39）4.71±0.292.21±0.2818.77±3.268.95±1.24對照組（n=39）4.72±0.333.26±0.3418.71±3.1813.52±1.68 t值0.21523.4190.11523.016 P值＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05

2.4 兩組中醫(yī)癥候積分對比

兩組干預(yù)前中醫(yī)癥候積分相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。兩組干預(yù)后中醫(yī)癥候積分低于干預(yù)前，且觀察組優(yōu)于對照組（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組中醫(yī)癥候積分對比 （±s，分）

表3 兩組中醫(yī)癥候積分對比 （±s，分）

分組干預(yù)前干預(yù)后t值P值觀察組（n=39）30.14±4.1812.64±1.3826.145＜0.05對照組（n=39）30.25±4.7918.69±1.6915.071＜0.05 t值0.16427.378 P值＞0.05＜0.05

2.5 兩組氧化應(yīng)激指標(biāo)對比

兩組干預(yù)前MDA、SOD水平相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。兩組干預(yù)后MDA水平低于干預(yù)前，SOD水平高于干預(yù)前，且觀察組均優(yōu)于對照組（P＜0.05）。見表4。

表4 兩組氧化應(yīng)激指標(biāo)對比 （±s）

表4 兩組氧化應(yīng)激指標(biāo)對比 （±s）

分組MDA/（μmol/ml）SOD/（U/ml）干預(yù)前干預(yù)后干預(yù)前干預(yù)后觀察組（n=39）34.46±3.2719.01±2.9866.02±5.97107.49±8.64對照組（n=39）34.67±3.5825.37±3.1166.31±6.2488.87±8.94 t值0.40113.3280.30313.459 P值＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05

2.6 兩組血清中PGⅠ、PGⅡ含量對比

兩組干預(yù)前PGⅠ、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ水平相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。兩組干預(yù)后PGⅠ含量和PGⅠ/PGⅡ比值均高于干預(yù)前，PGⅡ含量低于干預(yù)前，且觀察組優(yōu)于對照組（P＜0.05）。見表5。

表5 兩組血清中PGⅠ、PGⅡ含量對比 （±s）

表5 兩組血清中PGⅠ、PGⅡ含量對比 （±s）

分組PGⅠ/（μg/L）PGⅡ/（μg/L）PGⅠ/PGⅡ干預(yù)前干預(yù)后干預(yù)前干預(yù)后干預(yù)前干預(yù)后觀察組（n=39）65.49±7.4884.45±9.3714.68±4.5812.79±4.674.51±0.786.67±0.54對照組（n=39）66.75±8.2477.88±9.1414.64±4.8713.48±5.784.58±0.915.54±0.76 t值0.0524.3790.0551.6140.56013.068 P值＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05

3 討論

關(guān)于CAG的發(fā)病機(jī)制尚不明確。有文獻(xiàn)報(bào)道，其發(fā)生與胃黏膜上皮被Hp反復(fù)侵害有關(guān)[12-13]。當(dāng)機(jī)體感染Hp后，Hp會(huì)在胃黏膜上皮細(xì)胞定植，損害胃黏膜表面腺體，最終引起腺體萎縮等[14-15]。目前，治療時(shí)多考慮四聯(lián)療法，其中的阿莫西林膠囊能夠阻斷β-內(nèi)酰胺酶的活性部位，還能抑制細(xì)胞壁黏多肽的生物合成，從而發(fā)揮抗菌效果；質(zhì)子泵抑制劑雷貝拉唑鈉可以配合治療Hp感染[16]；枸櫞酸鉍鉀膠囊屬于胃腸黏膜保護(hù)藥，與潰瘍面親和力較好，可以形成保護(hù)膜[17]；四藥聯(lián)用可獲得一定療效。

本研究顯示，觀察組治療總有效率高于對照組（P＜0.05），說明患者的治療效果較好。當(dāng)機(jī)體感染了Hp后，會(huì)影響GAS分泌，造成GAS、MTL水平升高，G-17水平下降。本研究顯示，兩組干預(yù)后GAS、MTL水平降低，G-17水平升高，且觀察組優(yōu)于對照組（P＜0.05），說明患者的GAS、MTL、G-17水平得到改善。本研究顯示，觀察組干預(yù)后COX-2、NF-κB水平低于對照組干預(yù)后（P＜0.05），說明患者的COX-2、NF-κB改善較好。胃蘇顆?？梢约铀傥杆岽x，促進(jìn)胃腸蠕動(dòng)，從而可以保護(hù)胃黏膜。COX-2的表達(dá)，會(huì)增加機(jī)體發(fā)生癌變的風(fēng)險(xiǎn)，NF-κB則能更好的反映機(jī)體的炎癥情況，干預(yù)后患者的這個(gè)指標(biāo)有所下降，說明胃蘇顆粒的抗炎效果發(fā)揮較好。

本研究顯示，干預(yù)后患者中醫(yī)癥候積分改善明顯（P＜0.05）。胃黏膜損傷與氧自由基的高表達(dá)有一定的相關(guān)性，SOD能夠反映氧自由基清除度，預(yù)示人體清除氧自由基的能力，MDA為脂質(zhì)氧化終產(chǎn)物，會(huì)加劇胃黏膜的損傷。本研究顯示，干預(yù)后患者M(jìn)DA水平降低于（P＜0.05），說明患者的MDA、SOD水平恢復(fù)較好。PGⅠ、PGⅡ水平可以反映胃黏膜的病理損傷情況，PGⅠ和胃酸分泌有關(guān)，能夠反映胃黏膜的萎縮程度，PG Ⅱ在CAG時(shí)變化不大，但PGⅠ/Ⅱ比值會(huì)明顯下降，胃蘇顆?？梢源龠M(jìn)胃腸蠕動(dòng)、抑制胃酸分泌，保護(hù)胃黏膜，改善胃黏膜狀況。干預(yù)后患者PGⅠ、PGⅠ/PGⅡ水平升高，PGⅡ水平降低（P＜0.05），說明患者的PGⅠ、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ水平改善較好。胃蘇顆粒，能夠去除毒邪、調(diào)節(jié)氣機(jī)，配合四聯(lián)療法，使整體治療效果得到提高。

總之，胃蘇顆粒聯(lián)合四聯(lián)療法治療對于Hp陽性CAG患者的效果較好，可以提高療效，改善患者的胃腸激素指標(biāo)、胃黏膜COX-2、NF-κB表達(dá)、中醫(yī)癥候積分、氧化應(yīng)激指標(biāo)、血清中PGⅠ、PGⅡ含量。