饒文姣,周金華
急性心力衰竭為多發(fā)性危急重癥,患者以心臟負(fù)荷加重、心肌收縮力下降引發(fā)循環(huán)缺血、心排血量(CO)急驟下降等為主要表現(xiàn),有較高病死率。近年來(lái),因人們生活節(jié)奏加快,壓力增加,本病發(fā)病率進(jìn)一步上升,如何采取有效措施及時(shí)救治,直接影響預(yù)后恢復(fù)效果。鹽酸奧普力農(nóng)具有擴(kuò)張血管、正性肌力作用,抑制磷酸二酯酶產(chǎn)生,增加心肌細(xì)胞內(nèi)分布的環(huán)磷酸腺苷,進(jìn)而使細(xì)胞內(nèi)Ca2+增加,促使心肌收縮力增強(qiáng),促進(jìn)心排血量,但單用效果有限[1-2]。重組人腦利鈉肽為依托基因重組而制成的新型重組人腦利鈉肽,可擴(kuò)張血管,減輕心臟負(fù)荷,并可緩解肺水腫。本研究觀察重組人腦利鈉肽聯(lián)合鹽酸奧普力農(nóng)治療急性心力衰竭的療效及對(duì)肌鈣蛋白(cTnI)、心肌營(yíng)養(yǎng)因子-1(CT-1)水平的影響,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 臨床資料 選取2020年6月—2021年9月長(zhǎng)沙市第四醫(yī)院收治的急性心力衰竭患者80例,采用隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對(duì)照組,各40例。觀察組男22例,女18例;年齡59~74(63.24±1.05)歲;發(fā)病至被收治入科1~9(3.11±0.45)h。對(duì)照組男24例,女16例;年齡61~76(63.42±1.09)歲;發(fā)病至被收治入科1~9(3.14±0.42)h。2組患者臨床資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究通過(guò)醫(yī)院倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。
1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):符合急性心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn);左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)<50%,B型鈉尿肽>1 000 ng/L;NYHA心功能分級(jí)Ⅲ~Ⅳ級(jí);發(fā)病時(shí)間在10 h以內(nèi);患者或家屬已知曉研究?jī)?nèi)容并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):有過(guò)敏史者;合并認(rèn)知功能障礙者;不具自主溝通交流條件者。
1.3 治療方法 對(duì)照組給予鹽酸奧普力農(nóng)注射液(河北愛(ài)爾海泰制藥有限公司生產(chǎn))首劑10 μg/kg緩慢靜脈推注,之后以每分鐘0.1~0.3 μg/kg靜脈泵入,持續(xù)給藥3 d。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用注射用重組人腦利鈉肽(成都諾迪康生物制藥有限公司生產(chǎn))首劑1.5 μg/kg緩慢靜脈推入,之后以每分鐘0.007 5 μg/kg靜脈泵入,持續(xù)給藥3 d。
1.4 觀察指標(biāo)與方法 (1)心功能指標(biāo):應(yīng)用心臟彩超檢測(cè)2組患者治療前后左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、LVEF;(2)血清學(xué)指標(biāo):治療前后,采用化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)2組患者cTnI、CT-1;(3)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo):治療前后,檢測(cè)CO、肺動(dòng)脈壓(PAP)、平均動(dòng)脈壓(MAP);(4)不良反應(yīng):包括皮疹、胃腸道不適、顏面潮紅等。
1.5 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)[3]結(jié)合心功能測(cè)評(píng)結(jié)果評(píng)定,顯效:NYHA分級(jí)改善>2級(jí);有效:NYHA分級(jí)改善1~2級(jí);無(wú)效:NYHA分級(jí)變化不明顯或惡化??傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。
2.1 治療效果比較 觀察組治療總有效率為97.50%,高于對(duì)照組的82.50%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=5.000,P=0.025),見(jiàn)表1。
表1 對(duì)照組與觀察組治療效果比較 [例(%)]
2.2 心功能指標(biāo)比較 治療前,2組LVEDD、LVEF比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療3 d后,2組LVEDD均較治療前降低,LVEF均較治療前升高,且觀察組降低或升高的幅度大于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),見(jiàn)表2。
表2 對(duì)照組與觀察組治療前后心功能指標(biāo)比較
2.3 血清學(xué)指標(biāo)比較 治療前,2組cTnI、CT-1水平比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療3 d后,2組cTnI水平均較治療前降低,CT-1水平均較治療前升高,且觀察組降低或升高的幅度大于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),見(jiàn)表3。
表3 對(duì)照組與觀察組治療前后血清學(xué)指標(biāo)比較
2.4 血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較 治療前,2組CO、PAP、MAP比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療3 d后,2組CO較治療前升高,PAP、MAP均較治療前降低,且觀察組升高或降低的幅度大于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05或P<0.01),見(jiàn)表4。
表4 對(duì)照組與觀察組治療前后血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較
2.5 不良反應(yīng)比較 2組均未見(jiàn)明顯不良反應(yīng)。
急性心力衰竭對(duì)患者構(gòu)成的威脅較為嚴(yán)重,機(jī)體神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)表現(xiàn)為過(guò)度激活狀態(tài),心肌細(xì)胞大量凋亡,進(jìn)而造成心排出量顯著下降,誘導(dǎo)組織灌注不足、肺循環(huán)淤血等嚴(yán)重心血管不良事件。及時(shí)有效的搶救是避免患者死亡的關(guān)鍵。本病病發(fā)時(shí),腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)(RAAS)表現(xiàn)為紊亂狀態(tài),另外,交感神經(jīng)也呈異常興奮狀態(tài),大量破壞心肌細(xì)胞,患者體內(nèi)分布的生物體具有自我調(diào)節(jié)能力,可促進(jìn)BNP生成,抑制RAAS系統(tǒng),而已受損的心肌細(xì)胞膜在血液中釋放,促使血清cTnI水平大幅上升,故檢測(cè)cTnI、CT-1可評(píng)估、預(yù)測(cè)疾病診斷及治療預(yù)后。
利尿劑、血管擴(kuò)張劑等藥物治療,可緩解臨床癥狀,并可促進(jìn)機(jī)體血流動(dòng)力學(xué)改善,但此類藥物可促進(jìn)機(jī)體神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的激活,引發(fā)心室重構(gòu),進(jìn)而增加患者死亡風(fēng)險(xiǎn)[4-5]。鹽酸奧普力農(nóng)為一種磷酸二酯酶Ⅲ抑制劑,可促進(jìn)心肌收縮,擴(kuò)張血管,增加細(xì)胞內(nèi)分布的Ca2+濃度,發(fā)揮正性肌力效果,增加心排血量,減輕心臟負(fù)荷,改善心功能,緩解心衰。但單用此藥物作用有限,本研究中,在鹽酸奧普力農(nóng)給藥基礎(chǔ)上聯(lián)用重組人腦利鈉肽的預(yù)后改善更為理想[6-7]。
重組人腦利鈉肽為自豬腦中提取并制成的一種極具特色的內(nèi)源多肽,在腦、肺、心等組織中均有較為廣泛的分布,可舒張血管平滑肌,并可利尿、利鈉,保護(hù)缺血心肌細(xì)胞[8-9]。其治療急性心力衰竭時(shí),與分布在內(nèi)皮細(xì)胞、血管平滑肌中的鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶受體結(jié)合,進(jìn)而促進(jìn)平滑肌細(xì)胞舒張,并減輕心臟負(fù)荷[10-11]。另外,凍干重組人腦利鈉肽還可拮抗血管平滑肌中分布的去甲腎上腺素,抑制近曲小管重吸收鈉物質(zhì)產(chǎn)生,進(jìn)而減輕心臟負(fù)荷[12]。另外,其還可改善LVEDD、CO,提升整體治療效果[13-14]。
本研究結(jié)果顯示,觀察組總有效率更高;治療后,2組LVEDD均降低,LVEF均升高,且觀察組更為顯著。LVEDDG與心臟疾病、心率變化均有緊密關(guān)聯(lián),LVEF主要反映左室收縮功能,LVEDD降低,LVEF升高,提示心功能指標(biāo)改善理想。治療后,2組cTnI水平均降低,CT-1水平均上升,且觀察組降低或升高更為顯著;治療后,2組CO均上升,PAP、MAP均降低,且觀察組上升/降低更為顯著。充分證實(shí)該藥物聯(lián)合鹽酸奧普力農(nóng)可有效減少心肌損傷,緩解心力衰竭癥狀,且此藥未引起明顯不良反應(yīng)。
綜上所述,重組人腦利鈉肽聯(lián)合鹽酸奧普力農(nóng)治療急性心力衰竭療效顯著,可增強(qiáng)心功能,改善血清學(xué)指標(biāo),促進(jìn)血流動(dòng)力學(xué)恢復(fù),且具有較高安全性,值得臨床推廣。
利益沖突:所有作者聲明無(wú)利益沖突。