魏方勇,封傳偉

急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是心血管內(nèi)科常見的危急重癥,具有起病急、病情進展迅猛、病死率高的特點[1-2]。目前,急診經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(PCI)是首選方法,能快速使梗死的血管再通,縮小心肌壞死的面積,改善急性心肌梗死患者的心功能,但急診PCI術(shù)后發(fā)生心力衰竭的情況仍較常見,因此,有效預(yù)防急診PCI術(shù)后心力衰竭的發(fā)生尤為重要,重組人腦利鈉肽具有擴張血管、增強心肌對缺血缺氧的耐受能力及抑制機體炎性因子的釋放的作用。本研究觀察早期應(yīng)用重組人腦利鈉肽對行急診PCI術(shù)的STEMI的治療效果,報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 通過回顧性分析法,選擇2021年10月—2022年10月于濰坊醫(yī)學院附屬諸城市人民醫(yī)院收治并接受急診PCI術(shù)的STEMI患者64例為研究對象,根據(jù)患者術(shù)后早期是否應(yīng)用了重組人腦利鈉肽分為聯(lián)合組和常規(guī)組各32例。2組患者的臨床資料如男女性別占比、年齡分布、收縮壓、舒張壓、心率等比較無統(tǒng)計學差異(P>0.05),見表1。本研究遵循“赫爾辛基宣言”及“GCP原則”,研究設(shè)計通過濰坊醫(yī)學院附屬諸城市人民醫(yī)院倫理委員會的批準。

表1 常規(guī)組與聯(lián)合組患者臨床資料比較 [例

1.2 選取標準 入選標準:經(jīng)心電圖確診為STEMI,首次發(fā)病且發(fā)病至就診時間≤12 h,接受急診PCI術(shù)治療。排除標準:(1)心源性休克患者;(2)精神異常者;(3)嚴重的肝、腎功能不全者;(4)嚴重感染者;(5)自身免疫性疾病者;(6)出血性疾病者;(7)對重組人腦利鈉肽過敏者。

1.3 治療方法 2組患者術(shù)后常規(guī)予以吸氧、心電監(jiān)測及臥床休息,口服阿司匹林腸溶片(德國拜耳醫(yī)藥保健有限公司生產(chǎn)) 100 mg每晚1次、硫酸氫氯吡格雷片[賽諾菲(杭州)制藥有限公司生產(chǎn)]75 mg每天1次、阿托伐他汀鈣片[齊魯制藥(海南)有限公司生產(chǎn)]20 mg每晚1次,低分子量肝素鈉注射液(齊魯制藥有限公司生產(chǎn))5 000 U皮下注射,每12小時1次。聯(lián)合組在接受上述治療的早期予以凍干重組人腦利鈉肽(成都諾迪康生物制藥有限公司生產(chǎn))治療,先靜脈推注1.5 μg/kg,之后以0.0075 μg·kg-1·min-1的速度持續(xù)靜脈微量泵泵入,連續(xù)泵入72 h,泵入過程中密切監(jiān)測患者的血壓變化,根據(jù)患者的血壓及時調(diào)整泵速。2組均治療14 d。

1.4 觀察指標與方法 (1)心功能指標:包括左室舒張末期容積(LVEDV)、左室收縮末期容積(LVESV)、左室射血分數(shù)(LVEF),采用彩色多普勒超聲診斷儀檢測;(2)生化指標:采用酶聯(lián)免疫吸附法測定一氧化氮(NO)、N末端腦鈉肽前體(NT-proBNP),以免疫散射比濁法測定白介素-6(IL-6)、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平;(3)不良反應(yīng):比較2組頭暈、惡心、低血壓等不良反應(yīng)總發(fā)生率。

1.5 療效評定標準 參考《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[4]制定評定標準。(1)顯效:心功能、呼吸功能明顯改善,無水腫,心率恢復(fù)正常;(2)有效:體力活動輕微受限,整體癥狀減輕,心功能有所改善;(3)無效:癥狀體征未緩解,心功能等未改善,甚至病情加重者?？傆行?顯效率+有效率。

2 結(jié) 果

2.1 治療效果比較 聯(lián)合組的總有效率(96.88%)高于常規(guī)組(75.00%)(χ2=7.175,P=0.028),見表2。

表2 常規(guī)組與聯(lián)合組治療效果比較 [例(%)]

2.2 心功能比較 2組治療前LVEDV、LVESV、LVEF水平比較無統(tǒng)計學差異(P>0.05);2組治療14 d后的LVEDV、LVESV水平均下降,而LVEF水平均上升,且與常規(guī)組比較,聯(lián)合組變化幅度更大(P<0.05或P<0.01),見表3。

表3 常規(guī)組與聯(lián)合組治療前后心功能比較

2.3 生化指標比較 2組治療前NO、NT-proBNP、hs-CRP、IL-6水平比較無統(tǒng)計學差異(P>0.05);2組治療14 d后的NO水平均升高,而NT-proBNP、hs-CRP、IL-6水平均下降,且與常規(guī)組比較,聯(lián)合組變化幅度更大(P<0.05或P<0.01),見表4。

表4 常規(guī)組與聯(lián)合組患者治療前后生化指標比較

2.4 不良反應(yīng)比較 聯(lián)合組不良反應(yīng)總發(fā)生率(15.62%)雖然高于常規(guī)組(12.50%),但差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表5。

表5 常規(guī)組與聯(lián)合組不良反應(yīng)比較 [例(%)]

3 討 論

STEMI臨床上多采取早期急診PCI術(shù)的方法,有效降低患者再梗死率、病死率,效果顯著[5]。但仍難以有效的改善損傷的心肌,抑制患者心室重構(gòu),患者易出現(xiàn)心力衰竭等并發(fā)癥[6]。

STEMI后導(dǎo)致心力衰竭發(fā)生的原因,一方面由于急性心肌梗死發(fā)生后部分心肌細胞壞死,心肌細胞數(shù)量減少,室壁變薄,心室重構(gòu),心臟增大,舒張或收縮功能下降,導(dǎo)致壓力或容量符合過重;另一方面由于急性心肌梗死導(dǎo)致去甲腎上素、醛固酮等分泌增加,引起血管收縮,進一步導(dǎo)致鈉水潴留、心肌纖維化,引起心力衰竭[7]。故STEMI發(fā)生時,盡快采取有效的干預(yù)措施,限制心肌壞死的范圍、逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu),減少并發(fā)癥的發(fā)生對患者的預(yù)后極為重要。

重組人腦鈉肽氨基酸序列、空間構(gòu)造與內(nèi)源性腦鈉肽相同,因此具有相同的作用機制,可促進機體鈉離子的排出,改善血流動力學[8]。本研究結(jié)果顯示:聯(lián)合組總有效率高于常規(guī)組,治療14 d后,2組患者心功能均改善,且聯(lián)合組改善程度更顯著。分析原因可能為重組人腦鈉肽與血管平滑肌鳥苷酸環(huán)化酶及血管內(nèi)皮細胞偶聯(lián)受體結(jié)合,提高環(huán)磷酸鳥苷濃度,引起平滑肌舒張和動靜脈擴張,從而改善心功能[9]。STEMI發(fā)生后,心肌細胞受損心臟負荷增加可引起NT-proBNP分泌增加,同時也會釋放細胞內(nèi)容物,引起炎性細胞浸潤,分泌hs-CRP、IL-6等炎性因子,炎性因子通過一系列氧化應(yīng)激反應(yīng),使NO合成減少,損傷血管內(nèi)皮細胞,引起心肌纖維化,從而導(dǎo)致心力衰竭,本研究中,治療14 d后,2組患者的NO水平均升高,而NT-proBNP、hs-CRP、IL-6水平均較治療前下降,且聯(lián)合組上升/下降更顯著。分析原因,可能為重組人腦鈉肽抑制炎性細胞浸潤,減輕心肌組織損傷引起的炎性反應(yīng),促進心臟功能的恢復(fù)[10-11]。本研究中,2組不良反應(yīng)比較無統(tǒng)計學差異,說明應(yīng)用重組人腦利鈉肽是安全可靠的。

綜上所述,行急診PCI術(shù)的STEMI患者早期應(yīng)用重組人腦利鈉肽的療效確切,能有效抑制炎性反應(yīng),改善心功能,具有較高的臨床應(yīng)用價值,但由于本研究樣本量較小,因此,需擴大樣本量進行進一步研究。

利益沖突：所有作者聲明無利益沖突。