王化月,高藝花
延邊大學(xué)附屬醫(yī)院超聲醫(yī)學(xué)科,吉林延吉 136200
隨著左心房功能在疾病診治、療效評(píng)估及判斷預(yù)后等方面研究的不斷深入,正確評(píng)估左心房大小和功能在高血壓、擴(kuò)張性心肌病、缺血性心肌病、心房顫動(dòng)等心血管疾病的診治中具有重要意義[1-2]。速度向量成像(velocity vector imaging,VVI)技術(shù)是評(píng)估患者心臟力學(xué)、心肌運(yùn)動(dòng)及局部心肌功能的新興手段,可無(wú)創(chuàng)評(píng)估左心房功能,從而對(duì)疾病進(jìn)行診治并判斷患者預(yù)后[3-4]。本文綜述速度向量成像技術(shù)在左心房功能評(píng)估中的應(yīng)用進(jìn)展。
左心房主要有3 個(gè)基本功能[5-6]:(1)儲(chǔ)備器作用。心臟處于收縮期、二尖瓣關(guān)閉時(shí),肺靜脈向左心房回流血液,由左心房?jī)?chǔ)備起來(lái),形成一個(gè)大的“血庫(kù)”。左心房的儲(chǔ)備能力受心室收縮功能及左心房順應(yīng)性的影響,左心房借助其容積與壓力指數(shù),體現(xiàn)儲(chǔ)備能力。(2)管道作用。舒張?jiān)缙?,左心室開(kāi)始充盈,血液由左心房流入左心室,相當(dāng)于一個(gè)管道。(3)助力泵作用。舒張末期,左心房主動(dòng)將血液泵入左心室,發(fā)揮收縮功能。
高血壓是心血管疾病的危險(xiǎn)因素之一。高血壓患者左心房后負(fù)荷增高,左心房持續(xù)代償性做功,從而導(dǎo)致左心房構(gòu)型和功能發(fā)生變化。VVI 技術(shù)評(píng)估研究發(fā)現(xiàn),高血壓患者的血壓控制在正常范圍內(nèi),在其心房結(jié)構(gòu)未發(fā)生改變之前,患者的左心房心肌力學(xué)已發(fā)生變化,左心房功能下降[7]。陳穎[8]應(yīng)用VVI 技術(shù)評(píng)估高血壓患者的左心房增大及收縮期、舒張末期功能改變。結(jié)果發(fā)現(xiàn),在心肌肥厚之前,高血壓患者的左心房功能已受到損害。劉智等[9]利用VVI 技術(shù)評(píng)估高血壓患者左心房心肌細(xì)胞的運(yùn)動(dòng),發(fā)現(xiàn)VVI 技術(shù)可有效且全面地評(píng)估早期高血壓患者左心房功能的改變。
心房顫動(dòng)會(huì)導(dǎo)致左心房增大、功能受損,失去有效的收縮能力。Kojima 等[10]應(yīng)用VVI 技術(shù)對(duì)陣發(fā)性心房顫動(dòng)進(jìn)行研究,結(jié)果發(fā)現(xiàn),在左心房增大之前,左心房功能已發(fā)生重建,可觀察到左心房功能受損,提示左心房功能減退是心房顫動(dòng)患者的重要特征。Motoki 等[11]研究發(fā)現(xiàn),大部分心房顫動(dòng)患者應(yīng)用VVI 技術(shù)測(cè)量左心房應(yīng)變是可行的,其可準(zhǔn)確測(cè)量左心房應(yīng)變。Tayyareci 等[12]研究發(fā)現(xiàn),心房顫動(dòng)患者術(shù)后左心房收縮期應(yīng)變、應(yīng)變率和舒張?jiān)缙趹?yīng)變率受損,其指標(biāo)是獨(dú)立評(píng)估患者預(yù)后的重要因素之一。Li 等[13]研究發(fā)現(xiàn),在左心房重塑方面,VVI技術(shù)能更準(zhǔn)確地評(píng)估心房顫動(dòng)患者左心房應(yīng)變及同步性,且有較高的可重復(fù)性,較其他方法更具可行性。
心肌梗死是心血管疾病的主要病死原因之一。冠狀動(dòng)脈硬化內(nèi)壁形成斑塊導(dǎo)致的冠狀動(dòng)脈狹窄閉塞引起左心室收縮、舒張功能減低,收縮期時(shí)左心房張力減低、舒張期時(shí)左心房壓力升高,最終導(dǎo)致左心房?jī)?chǔ)備、導(dǎo)管和收縮功能減低,引起左心衰竭,血流量較少,從而出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽等癥狀[14-15]。Salehi 等[16]研究發(fā)現(xiàn),評(píng)估左心房功能是判斷急性心肌梗死患者預(yù)后的方法之一,其可反映心臟舒張功能、心肌梗死嚴(yán)重程度以及治療效果。通過(guò)VVI 技術(shù)研究發(fā)現(xiàn),心肌梗死患者的左心房助力泵功能增加,左心房的導(dǎo)管和儲(chǔ)存功能減低,左心房收縮期峰值心肌應(yīng)變、左心房收縮期應(yīng)變率均受損[17-18]。
肥厚性心肌病表現(xiàn)為心肌肥厚,心臟舒張功能減低,左心房功能受損,易發(fā)生心臟性猝死。肥厚性心肌病患者的左心房功能改變是并發(fā)其他心血管疾病的關(guān)鍵因素。戴麗雅等[19]研究發(fā)現(xiàn),VVI 技術(shù)能早期、定量地評(píng)估肥厚性心肌病患者左心房容積和功能改變。通過(guò)VVI 技術(shù)評(píng)估肥厚性心肌病患者的左心房功能,獲得應(yīng)變及應(yīng)變率等參數(shù),從而得出左心房收縮期正向應(yīng)變和應(yīng)變率峰值,其是反映左心房順應(yīng)性的重要指征,舒張?jiān)缙趹?yīng)變率可反映左心房的導(dǎo)管功能,舒張末期應(yīng)變率可體現(xiàn)收縮功能[20-21]。
二尖瓣關(guān)閉不全患者左心房增大和功能失常對(duì)其預(yù)后有不利影響。Yurdakul 等[22]應(yīng)用VVI 技術(shù)研究發(fā)現(xiàn),在二尖瓣關(guān)閉不全患者的發(fā)病過(guò)程中,患者發(fā)病早期左心房收縮功能增強(qiáng)、容量負(fù)荷逐漸增加,隨著容量持續(xù)超負(fù)荷,左心房的結(jié)構(gòu)發(fā)生變化,最終導(dǎo)致左心房順應(yīng)性和收縮能力發(fā)生損害。
擴(kuò)張性心肌病患者的左心房室增大,左心室收縮功能減低,可伴有充血性心力衰竭。Cao 等[23]利用VVI 技術(shù)分析左心房的心肌功能與運(yùn)動(dòng),結(jié)果發(fā)現(xiàn),左心房收縮和舒張晚期應(yīng)變及應(yīng)變率均下降,左心房的動(dòng)態(tài)儲(chǔ)存器和增壓泵功能受損。VVI 技術(shù)對(duì)擴(kuò)張性心肌病患者左心房功能、心房非同步運(yùn)動(dòng)提供了有效的評(píng)估方法。
嚴(yán)重心動(dòng)過(guò)緩患者的心肌運(yùn)動(dòng)緩慢,心臟起搏器可通過(guò)特殊的脈沖電流帶動(dòng)心臟搏動(dòng)。唐琳梅等[24]通過(guò)VVI 技術(shù)研究發(fā)現(xiàn),流出道起搏比心尖部起搏病死率更低,且VVI 技術(shù)能靈敏地發(fā)現(xiàn)患者左心房功能及同步性的改變,左心房收縮期峰值應(yīng)變、收縮期應(yīng)變率、舒張晚期應(yīng)變率減低,以及左心房收縮期應(yīng)變達(dá)峰時(shí)間與舒張期應(yīng)變達(dá)峰時(shí)間差值提高。
乳腺癌是女性發(fā)病率最高的癌癥之一,其病死率在女性癌性疾病中位居第2 位。手術(shù)后化療是目前乳腺癌的主要治療方法,化療可提高乳腺癌患者的生存率[25-26]。通過(guò)VVI 技術(shù)觀察經(jīng)化療后的乳腺癌患者,發(fā)現(xiàn)其心臟收縮功能減低,左心房后負(fù)荷增加,左心房容量不斷增加,左心房性變能力下降,形態(tài)結(jié)構(gòu)改變,長(zhǎng)期會(huì)導(dǎo)致失代償[27]。郭耀霞等[28]研究發(fā)現(xiàn),VVI 技術(shù)在乳腺癌化療患者早期階段可更靈敏地檢測(cè)出左心房功能受損及收縮期應(yīng)變率逐漸減低。因此,VVI 技術(shù)能夠準(zhǔn)確、無(wú)創(chuàng)地評(píng)估乳腺癌患者化療后的左心房功能。
VVI 技術(shù)是近幾年來(lái)新興的一項(xiàng)影像學(xué)技術(shù),其在評(píng)價(jià)左心房心肌功能中有很好的應(yīng)用前景。VVI技術(shù)只需要對(duì)心內(nèi)膜下邊界進(jìn)行描繪,操作方法簡(jiǎn)單且采集時(shí)間短,易應(yīng)用于臨床中。VVI 技術(shù)可對(duì)擴(kuò)大的心房進(jìn)行可靠、迅速的量化評(píng)估,還可對(duì)左心房的儲(chǔ)存功能、管道功能和泵功能進(jìn)行衡量。但VVI 技術(shù)仍局限于二維水平,未實(shí)現(xiàn)三維空間對(duì)心肌運(yùn)動(dòng)進(jìn)行分析,且對(duì)圖像質(zhì)量要求高,實(shí)際臨床中研究樣本量較少。日后,需進(jìn)一步完善VVI 技術(shù)對(duì)各種疾病心房功能的研究,從而使其在心房功能評(píng)估中發(fā)揮更大的作用。