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        烏司他丁對ICU急性心肌梗死PCI后患者氧化應激及心肌灌注的影響

        2023-10-25 03:00:10吳瑞欣張歡歡楊倩
        上海醫(yī)藥 2023年19期
        關鍵詞:氧化應激心功能

        吳瑞欣 張歡歡 楊倩

        (鄭州市第七人民醫(yī)院CCU 鄭州 450000)

        急性心肌梗死主要是由于冠狀動脈發(fā)生急性阻塞,心臟肌肉因缺乏血流供應出現(xiàn)壞死,造成心臟功能遭受損害的危急病癥,具有較高的患病率與死亡率[1-2]。近年,該病的發(fā)病率呈逐年上漲趨勢,且逐漸趨于年輕化,嚴重威脅人們的身心健康[3]。經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention, PCI)為現(xiàn)階段臨床診治此類患者的重要措施,可有效疏通堵塞血管,挽救瀕死心肌,恢復血流供應,最終拯救患者生命[4-5]。然而,冠狀動脈再次疏通之后依然會面臨心肌缺血-再灌注損傷,出現(xiàn)嚴重心律失常、心功能不全等后果,病情嚴重者還會出現(xiàn)心源性猝死等狀況,對患者的生命安全造成威脅。因此,積極預防心肌缺血-再灌注損傷的發(fā)生至關重要。烏司他丁為廣譜蛋白酶抑制劑,目前廣泛應用在心肺復蘇、心外科手術等情況下的心肌保護治療中?;诖?,本研究以ICU 急性心肌梗死PCI 后患者為研究對象,分析烏司他丁的具體作用,以期為臨床提供依據(jù),現(xiàn)將研究報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選取2021 年4 月—2022 年4 月本院收治的154 例ICU 急性心肌梗死PCI 后患者為研究對象。按隨機數(shù)字表法分為對照組和觀察組,各77 例。對照組男40 例,女37 例;年齡43 ~75 歲,平均年齡(60.89±2.34)歲;發(fā)病到入院時間1 ~4 h,平均時間(2.69±0.48)h;體質量指數(shù)(body mass index, BMI)18.5 ~26.9 kg/m2,平均BMI(24.87±0.65)kg/m2。觀察組男42 例,女35 例;年齡46 ~78 歲,平均年齡(60.97±2.42)歲;發(fā)病到入院時間1 ~4.5 h,平均時間(2.73±0.52)h;BMI 18.6 ~27.1 kg/m2,平均BMI(24.92±0.73)kg/m2。兩組各項資料相比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。本研究經(jīng)我院倫理委員會批準。

        1.2 納入與排除標準

        納入標準:①經(jīng)冠脈造影證實為急性心肌梗死;②患者具有較為優(yōu)良的依從性;③患者與其家屬對本試驗知曉,并自愿簽署知情同意書。

        排除標準:①存在精神疾病者;②合并全身性感染者;③存有傳染性疾病者;④存在凝血功能、免疫系統(tǒng)障礙者;⑤存在血液系統(tǒng)病癥者;⑥存有重度的腦器質性病癥者;⑦存有肝腎等臟器功能不全者。

        1.3 方法

        對照組行PCI 術,且術前予以300 mg 阿司匹林(哈藥集團制藥六廠生產(chǎn))、300 mg 氯吡格雷(北京四環(huán)制藥有限公司生產(chǎn))口服,術后給予抗血小板、調脂、降血壓、硝酸酯類等藥物治療。觀察組在對照組基礎上,于PCI 術前30 min 與術中均予以300 000 U 烏司他丁注射液(廣東天普生化醫(yī)藥股份有限公司生產(chǎn))靜脈滴注,術后予以300 000 U 烏司他丁靜脈滴注,1 次/d,連續(xù)治療3 d。

        1.4 觀察指標

        ①氧化應激反應:治療前、治療3 d 后,采集兩組5 mL 靜脈血,離心獲取血清后,以酶聯(lián)免疫吸附法測定兩組超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)水平。②心肌灌注:治療前、治療3 d 后,采用單光子發(fā)射計算機斷層掃描系統(tǒng)行心肌灌注顯像檢查,以17 節(jié)段積分法評估檢查結果,其中0 分為正常;1 分為輕度稀疏;2 分為中度稀疏;3 分為重度稀疏;4 分為完全缺損。評分越低,心肌灌注越理想。③心功能:治療前、治療3 d 后,以超聲心動圖測定左室射血分數(shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室收縮末期內徑(left ventricular end diastolic diameter, LVESD)、左室舒張末期內徑(left ventricular end systolic diameter, LVEDD)。④統(tǒng)計不良反應:包括腹瀉、嘔吐等。

        1.5 統(tǒng)計學分析

        采用SPSS 20.0 統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行分析,計量資料以±s表示,采用t檢驗;計數(shù)資料以n(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 提示差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結果

        2.1 氧化應激反應指標比較

        治療前,兩組SOD、MDA 比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,觀察組SOD 水平高于對照組與治療前,MDA 水平低于對照組與治療前(表1,P<0.05)。

        表1 氧化應激反應指標比較(±s)

        表1 氧化應激反應指標比較(±s)

        注:a) 與治療前相比,P <0.05。

        組別 SOD/(U·L-1) MDA/(nmol·mL-1)治療前 治療后 治療前 治療后對照組(n =77)4.20±1.09a)觀察組(n =77)96.75±10.97 143.21±12.78a)8.46±1.87 2.21±0.63a)t 值 0.269 12.542 0.196 13.870 P 值 0.789 <0.001 0.845 <0.001 97.21±10.26 169.48±13.21a)8.52±1.92

        2.2 心肌灌注評分比較

        治療前,兩組心肌灌注評分相比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,觀察組心肌灌注評分低于對照組與治療前(表2,P<0.001)。

        表2 心肌灌注評分比較(±s)

        表2 心肌灌注評分比較(±s)

        注:a) 與治療前相比,P <0.001。

        組別 治療前 治療后對照組(n =77) 3.48±0.53 1.79±0.40a)觀察組(n =77) 3.59±0.62 0.68±0.21a)t 值 1.183 21.560 P 值 0.239 <0.001

        2.3 心功能指標比較

        治療前,兩組LVEF、LVESD、LVEDD 相比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,觀察組LVEF 高于對照組與治療前,LVESD、LVEDD 低于對照組與治療 前(表3,P<0.05)。

        表3 心功能指標比較(±s)

        表3 心功能指標比較(±s)

        注:a) 與治療前相比,P <0.05。

        組別 LVEF/% LVESD/mm LVEDD/mm治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組(n =77) 40.46±4.71 47.58±5.30a) 58.46±7.21 52.54±5.64a) 57.69±6.48 48.31±5.30a)觀察組(n =77) 40.83±4.45 56.64±6.29a) 58.59±7.36 48.29±4.35a) 57.78±6.52 43.20±4.52a)t 值 0.501 11.488 0.111 5.236 0.086 6.437 P 值 0.617 <0.001 0.912 <0.001 0.932 <0.001

        2.4 不良反應比較

        對照組不良反應發(fā)生率為5.19%(4/77);觀察組不良反應發(fā)生率為2.60%(2/77)。兩組不良反應比較,差異無統(tǒng)計學意義(χ2=0.173,P=0.677)。

        3 討論

        急性心肌梗死屬于心血管多發(fā)病,以突然發(fā)作的、持續(xù)時間>30 min 的心前區(qū)壓榨性疼痛為主要臨床特征[6-7]。冠脈粥樣硬化為該病的最常見病因,而既往心臟疾病、吸煙、血脂異常等因素亦與該病的發(fā)生、發(fā)展密切相關[8-9]。急性心肌梗死病情進展迅速,若患者未獲得盡早的診治,將會給患者生命安全構成較多威脅。

        PCI 為目前臨床治療急性心肌梗死的重要手段,該技術經(jīng)心導管技術疏通狹窄甚至閉塞的冠脈管腔,可有效改善心肌血流灌注,及時挽救瀕死心肌[10]。急性心肌梗死患者行PCI 治療后的血管再通率高達90%以上,可于早期及時拯救患者生命安全。須注意的是,冠脈再通時,還會誘發(fā)心肌缺血-再灌注損傷,繼而引發(fā)各類心血管事件,甚至造成室顫而危及生命。因此,選擇合適的手段以防止心肌缺血-再灌注損傷的發(fā)生,對于保障患者的身心健康至關重要。目前,臨床對于心肌缺血-再灌注損傷發(fā)生的機制尚未完全明晰,臨床對該病的防治多從清除自由基、穩(wěn)定細胞膜等方面入手。本研究結果顯示,觀察組治療后的SOD、LVEF,高于對照組,MDA、心肌灌注評分、LVESD、LVEDD 低于對照組,提示烏司他丁在ICU 急性心肌梗死PCI 后患者中治療中作用明顯,能夠有效減輕氧化應激反應,改善心肌灌注,促進心功能恢復。心肌缺血再灌注后不但會釋放過多的氧自由基,且還會引起脂質過氧化作用,生成過量的MDA等。SOD 為氧自由基清除酶,再灌注損傷形成時,人體內的超氧陰離子分泌增多,SOD 被過度消耗,從而導致機體氧自由基清除功能下降。烏司他丁屬廣譜酶抑制劑,是從健康男性尿液內提取而得的酸性糖蛋白,具有抗炎、改善微循環(huán)與組織灌注等效果。烏司他丁為人體內源性抑炎物質,代謝后于尿液內與胰蛋白酶等多種酶相互結合后抑制其活性,進而加速酶類降解,穩(wěn)定溶酶體膜,有效清除氧自由基,以此調節(jié)SOD、MDA水平[11-12]。同時,烏司他丁可通過阻斷心肌細胞炎癥反應,減輕心肌缺血再灌注損傷,達到心肌保護作用,進而促進患者心功能恢復。本研究結果還顯示,兩組不良反應相當,表明烏司他丁具有較高的安全性,分析可能與本研究嚴格控制給藥劑量有關。

        綜上所述,烏司他丁治療ICU 急性心肌梗死PCI 后患者療效確切,能夠有效減輕機體的氧化應激反應,減少心肌灌注損傷,保護心肌功能,促進心功能恢復,且無嚴重不良反應,有一定的臨床應用價值。

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