平曉芳,王琳,鄭末

1 臨床資料

患者男,73歲,右足拇趾趾甲病變10年。患者10年前右側足拇趾甲床無明顯誘因出現(xiàn)感染潰破,自行用碘伏消毒后外涂莫匹羅星乳膏與硝酸咪康唑乳膏進行抗炎、抗真菌治療后,創(chuàng)面好轉但時有復發(fā)?；颊?年前甲床感染加重,自行外涂抗真菌或抗細菌藥膏后不見好轉,就診于本院外科,診斷為“甲床感染”并予以口服頭孢,局部進行清創(chuàng)并予以抗炎促進創(chuàng)面修復的局部外用藥物如德莫林粉劑進行治療,后創(chuàng)面有好轉仍不能愈合,偶有分泌物滲出,臨床治療效果不佳,轉診至皮膚科。患者否認創(chuàng)傷史,否認放射及砷等化學物質接觸史。實驗室檢查:血、尿常規(guī)、肝腎功能及傳染病四項均未見明顯異常?；颊呒韧w健,無糖尿病史,無使用免疫抑制劑史,家族無相關皮膚腫瘤病史。皮膚科情況:右側足拇趾甲床角化過度,表面凹凸不平,甲床右側可見明顯潰瘍,有甲下出血和膿性分泌物。創(chuàng)面膿液擦拭干凈后可見基底干凈,顏色不均,呈深褐、紅褐色、淡褐色交替,片狀甲缺損(圖1),附近淺表淋巴結未觸及腫大。初步診斷:鱗狀細胞癌?甲扁平苔蘚?甲黑素瘤?切除右足拇趾內(nèi)側甲床做病理,病理檢查結果示:皮膚潰瘍性病變,可見肉芽組織及鱗狀上皮增生,部分鱗狀上皮細胞巢團邊緣不規(guī)則、基底膜不清(圖2),于間質內(nèi)呈浸潤性生長,巢團內(nèi)細胞極向紊亂,細胞異型(細胞核漿比增大、核染色質粗糙)(圖3)。免疫組織化學染色結果:p53彌漫強陽性,呈突變型表達(圖4),CK(+),p63(+),p40(+),Ki67(熱點區(qū)約5%),S100(-),MELAN-A(-),HMB-45(-),符合鱗狀細胞癌。

圖1a～1b 患者足指甲病變的臨床照片

圖2 皮膚潰瘍性病變,可見肉芽組織及鱗狀上皮增生,部分鱗狀上皮細胞巢團邊緣不規(guī)則、基底膜不清 (HE×100);圖3 間質內(nèi)呈浸潤性生長,巢團內(nèi)細胞極向紊亂,細胞異型(細胞核漿比增大、核染色質粗糙) (HE×200);圖4 免疫組織化學染色:p53彌漫強陽性,呈突變型表達 (En Vision×200)

2 討論

皮膚鱗狀細胞癌(cutaneous squamous cell carcinoma,cSCC)是起源于表皮或附屬器角質形成細胞的一種惡性腫瘤,是僅次于基底細胞癌(basal cell carcinoma , BCC)的第二常見的非黑素瘤皮膚癌(common non-melanoma skin cancer,NMSC)［1］。它是這個部位最常見的原發(fā)惡性腫瘤［2］,但發(fā)生甲下的鱗狀細胞癌較為罕見。在所有累計遠端肢體甲床的鱗狀細胞癌中,只有16%的病例累及足趾［3］,其轉移和惡性程度較低,但如果發(fā)展較快或轉移則預后較差。

甲下鱗狀細胞癌的病因尚未完全明確,其可能與遠處轉移、HPV或慢性感染有關,如危險因素:化學或物理微創(chuàng)傷、過度陽光照射和免疫抑制［4］。甲下鱗狀細胞癌的早期表現(xiàn)為慢性疼痛、腫脹、甲板變色和甲剝離與后期甲床的疣狀改變和甲營養(yǎng)不良,如果出現(xiàn)結節(jié)、出血和潰瘍時高度提示惡變。其臨床表現(xiàn)常與許多良性病變相似,如甲癬、尋常疣、化膿性肉芽腫、甲銀屑病、甲扁平苔蘚、甲溝炎、黑素瘤等。由于甲片的遮蓋與臨床醫(yī)生對此部位腫瘤的認識不足,往往會導致診斷的延誤。因此臨床中對于抗真菌和抗炎治療無效的慢性相關甲病,建議早進行病理活檢明確診斷。

可疑病變的活檢是診斷鱗狀細胞癌的金標準,其次是CT或MRI來排除轉移灶。鱗狀細胞癌由于復發(fā)率低,無骨侵犯,可行廣泛的局部切除術。但如果發(fā)生骨侵犯時,通常行遠端指骨截肢術［5］。

本病例是發(fā)生于右足拇趾甲的鱗狀細胞癌,患者由于甲床反復炎癥與感染,病程長達10年,確診后轉診至腫瘤醫(yī)院,右足部CT結果示:右足拇趾遠端足背側皮膚局限增厚,PET-CT檢查未見異常,行截趾手術治療,術后不需要輔助化療和放療,隨訪1年,可見右足拇趾完全缺如,創(chuàng)面愈合良好,無感染,活動自如,腘窩和腹股溝淋巴結未累及,其他臟器未見異常。

本文報告了1例病程長達10年的甲床感染不愈,最后確診為甲下鱗狀細胞癌的病例,為臨床醫(yī)生提供一個新的警示和診療思路:對于長期反復感染并且不愈合的創(chuàng)面及時進行病理活檢是非常必要的。