梁育飛，于永禮，鄒涵，李春英

1.滄州市中心醫(yī)院 消化內(nèi)科，河北 滄州 061000；2.滄州市中心醫(yī)院 消化窺鏡室，河北 滄州 061000；3.蘭州大學(xué)第二臨床醫(yī)學(xué)院，甘肅 蘭州 730030

食管血腫（esophageal hematoma,EH）是黏膜層與黏膜下層之間的出血，可以繼發(fā)于食管靜脈曲張硬化術(shù)（endoscopic injection sclerotherapy,EIS）后[1]，臨床相對(duì)少見。筆者報(bào)道1例滄州市中心醫(yī)院收治的EIS術(shù)后并發(fā)EH的肝硬化患者，并結(jié)合文獻(xiàn)復(fù)習(xí)，總結(jié)診治體會(huì)。

1 病例資料

患者，男，63歲，因“乙肝后肝硬化食管胃底靜脈曲張破裂出血（esophagogastric variceal bleeding,EGVB）”于2022年4月27日收住滄州市中心醫(yī)院消化內(nèi)科。既往乙肝病史。于2022年4月29日行食管胃底靜脈曲張治療，術(shù)中見食管中下段及胃底靜脈曲張（Lemi,gf，D1.5,Rf1），于胃底曲張靜脈套扎5點(diǎn)，食管曲張靜脈套扎9點(diǎn)。2022年5月12日行食管靜脈曲張?zhí)自g(shù)，食管及胃底均見套扎術(shù)后瘢痕，給予食管殘余曲張靜脈套扎7點(diǎn)。于2022年5月25日查血小板：21×109/L，血紅蛋白：83 g/L，凝血酶原時(shí)間（prothrombin time,PT）：18.2 s，白蛋白：32 g/L。2022年5月27日行序貫EIS治療術(shù)，胃鏡下于食管殘余曲張靜脈內(nèi)注射聚桂醇注射液（1%乙氧硬化醇，陜西天宇制藥有限公司，規(guī)格10 mL）治療5點(diǎn)，共30 mL。每次穿刺后，回抽有回血，以確保穿刺針位于血管內(nèi)，再進(jìn)行注射。注射完畢后，透明帽壓迫止血1～2 min，觀察注射點(diǎn)無(wú)出血后退鏡，患者安返病房。EIS術(shù)后2 h，患者突發(fā)胸骨后持續(xù)性疼痛，惡心，嘔吐鮮紅色不凝血約50 mL，嘔吐后疼痛無(wú)緩解，伴有心慌氣促。給予禁食水、吸氧、心電血壓監(jiān)護(hù)、止吐、止血、生長(zhǎng)抑素降低門脈壓力、奧美拉唑抑酸、頭孢唑肟抗炎及補(bǔ)液支持治療，患者逐漸出現(xiàn)意識(shí)模糊，測(cè)血壓86/58 mmHg，查血漿氨：124 μmol/L，血紅蛋白：72 g/L。給予門冬氨酸鳥氨酸降血氨，輸注血漿改善凝血，補(bǔ)液糾正休克后，患者意識(shí)逐漸好轉(zhuǎn)。2022年5月28日查胸部平掃CT示：食管中下段管壁增厚，管腔呈偏心性狹窄，考慮黏膜下血腫；右側(cè)大量胸腔積液，見圖1A。2022年5月29日查胃鏡示：距門齒約30 cm見粗大長(zhǎng)條形藍(lán)色黏膜下血腫，占據(jù)1/2的食管腔，向下延伸至賁門，進(jìn)鏡受阻，見圖1B。繼續(xù)給予禁食水、抑酸、降低門脈壓力、抗炎及營(yíng)養(yǎng)支持等治療，行右側(cè)胸腔穿刺引流術(shù)，每日引流500～700 mL，檢測(cè)胸水呈漏出液改變。2022年6月14日復(fù)查胃鏡示：食管中下段靜脈充盈，黏膜片狀糜爛，食管腔略狹窄，胃鏡可通過，見圖1C。于2022年6月16日出院，囑院外注意飲食，定期復(fù)查。2023年1月30日復(fù)查胃鏡顯示食管中下段靜脈略充盈，管腔通暢，見圖1D。繼續(xù)隨訪中。

圖1 EIS術(shù)后CT及胃鏡檢查

2 討論

EGVB是肝硬化常見的急危重并發(fā)癥之一。內(nèi)鏡下治療已成為主要手段，療效及預(yù)后與操作人員內(nèi)鏡技能、注射藥物、套扎材質(zhì)、注射或套扎方法及部位、治療間期、患者的機(jī)能及依從性等有關(guān)，常見的并發(fā)癥有出血、穿孔、食管狹窄、縱膈炎、異位栓塞等。

EH是內(nèi)鏡術(shù)后相對(duì)少見的危重并發(fā)癥之一[2]，該病好發(fā)于食管中下段，一般不累及肌層，血腫持續(xù)受重力和胸腔負(fù)壓影響可以向下進(jìn)一步蔓延擴(kuò)大至賁門。自WILLIAMS[3]于1957年首次報(bào)道了該病以來(lái)，國(guó)內(nèi)外陸續(xù)出現(xiàn)相關(guān)報(bào)道。該病的主要誘因有以下幾點(diǎn)：①食管內(nèi)壓急劇變化，如：飲酒、妊娠等所致劇烈嘔吐；②食管直接損傷，如：進(jìn)食硬物、異物吞入、不恰當(dāng)?shù)膬?nèi)鏡操作、內(nèi)鏡治療（如擴(kuò)張術(shù)）等；③自發(fā)性血腫形成，如：食管小血管發(fā)育異常、賁門失弛緩癥、血友病、應(yīng)用抗血小板藥物、抗凝劑及溶栓劑等[4]。根據(jù)出血的性質(zhì)，EH可以分為5個(gè)亞型：外傷性、致吐性、異常止血相關(guān)、主動(dòng)脈相關(guān)和自發(fā)性[5]。關(guān)于內(nèi)鏡引起的食管黏膜下血腫，HABU等[6]在醫(yī)學(xué)雜志和PubMed搜索“食管黏膜下血腫”和“內(nèi)鏡”，共檢索到14篇報(bào)道，有9篇報(bào)道黏膜下血腫是由EIS引起。本例EH患者繼發(fā)于EIS術(shù)后，考慮與以下因素有關(guān)：①硬化治療損傷食管黏膜及黏膜下血管；②硬化治療出現(xiàn)黏膜下無(wú)菌性炎癥及組織壞死；③患者凝血指標(biāo)及血小板異常。這需要引起臨床醫(yī)師重視。

KOIKE等[5]曾對(duì)79例日本EH患者進(jìn)行了統(tǒng)計(jì)，其中男35例，女44例，發(fā)病年齡32～80歲，平均（61.6±12.9）歲。筆者在萬(wàn)方醫(yī)學(xué)網(wǎng)、中國(guó)知網(wǎng)上輸入關(guān)鍵詞“食管血腫”，排除重復(fù)報(bào)道病例，共檢索2010年以來(lái)國(guó)內(nèi)相關(guān)報(bào)道84例，包括51名男性，33名女性，發(fā)病年齡15～81歲，平均（54.9±13.2）歲。EH的主要臨床表現(xiàn)包括：消化道出血，嘔吐，胸痛，吞咽困難，咽部不適，胸骨后異物感等。其典型的臨床三聯(lián)征包括急性胸痛伴胸悶憋氣（84%）；吞咽痛或吞咽困難（59%）；惡心或嘔血（54%）[7]。MEININGER等[8]發(fā)現(xiàn)，66%～87%的EH患者會(huì)出現(xiàn)不同程度的胸骨后疼痛，70%的EH患者合并有上消化道出血癥狀。朱國(guó)玲等[9]發(fā)現(xiàn)，84.7%的EH患者出現(xiàn)胸痛，19.4%的EH患者有嘔血表現(xiàn)。本例患者在術(shù)后出現(xiàn)胸痛、嘔血、血壓下降、意識(shí)模糊等癥狀，考慮EIS后突發(fā)急性食管大量出血所致失血性休克，經(jīng)CT及胃鏡等檢查后確診?；颊呤彻莛つは戮薮笱[未出現(xiàn)破潰導(dǎo)致惡性事件。

食管血腫的診斷方法主要包括胸部CT、上消化道造影、胃鏡等。胸部CT是一種無(wú)創(chuàng)性檢查，可作為初步診斷及鑒別的首選。EH的典型CT征象為邊界清晰的食管壁偏心性增厚，食管腔狹窄，CT值接近血液密度，可根據(jù)血腫密度值判斷其形成時(shí)間[10]。鋇餐可顯示縱向食管腔內(nèi)充盈缺損，并伴有食管腔“雙管征”或“黏膜條狀征”[11]。胃鏡對(duì)于本病具有確診意義，在無(wú)明顯禁忌證情況下，可盡早行胃鏡檢查，明確病變范圍、性質(zhì)等，內(nèi)鏡下主要表現(xiàn)為：食管縱行黏膜下隆起，表面粗糙，基底呈現(xiàn)藍(lán)紫色改變，直徑通常在1～3 cm之間，食管腔狹窄。但需要注意檢查過程輕柔，禁止觸碰或活檢，否則會(huì)引發(fā)血腫加重或大出血。超聲內(nèi)鏡可探知血腫深度，是一種有益補(bǔ)充。筆者認(rèn)為，某些病情嚴(yán)重者，存在內(nèi)鏡禁忌證時(shí)，可優(yōu)先考慮相對(duì)安全的胸部CT等影像學(xué)檢查。鑒別診斷上，以嘔血為首發(fā)癥狀者需與EGVB、賁門黏膜撕裂征、消化道潰瘍出血等鑒別。胸痛患者需與食管穿孔以及急性心肌梗死、心絞痛，主動(dòng)脈夾層，主動(dòng)脈瘤、肺栓塞等疾病鑒別[12-13]。本例患者在EIS術(shù)后出現(xiàn)嘔血、胸痛等，為排除心肺疾病及協(xié)助診斷，故先完善無(wú)創(chuàng)、相對(duì)安全的胸部CT檢查，在明確為食管內(nèi)病變后才進(jìn)一步完善胃鏡檢查，得以確診。

因EH病變常見于黏膜層及黏膜下層，很少累及肌層，且食管黏膜修復(fù)迅速，故本病以內(nèi)科保守治療為主，包括禁食水，臥床，抑酸，保護(hù)黏膜，抗感染，營(yíng)養(yǎng)支持，糾正凝血功能障礙等[14]，絕大多數(shù)EH在2～3周后可自行吸收，形成淺潰瘍或瘢痕，預(yù)后良好[4]。本病例中，經(jīng)過綜合治療后，隨訪胃鏡，患者的EH自行吸收，預(yù)后良好。因此，尋找EIS后引起EH的危險(xiǎn)因素，有效預(yù)防其發(fā)生，顯得尤為重要。

有研究[15]報(bào)道，血小板計(jì)數(shù)、PT等為肝硬化EGVB的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。血小板計(jì)數(shù)≤100×103/mL的患者發(fā)生EH的風(fēng)險(xiǎn)是血小板較高患者的3.6 倍（P=0.015），其與出血率呈負(fù)相關(guān)[16]。SORBI等[17]建議將血小板計(jì)數(shù)50×103/mL作為在無(wú)血小板功能障礙的情況下行侵入性手術(shù)的閾限。LUKASHOK等[18]認(rèn)為，EH是由于硬化治療后食管黏膜易碎而引起的，凝血功能受損可能通過食管黏膜下層促進(jìn)血腫的形成和擴(kuò)展。PT＞16 s是導(dǎo)致肝硬化門靜脈高壓并發(fā)上消化道出血的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[19]。血紅蛋白越低，血壓越低，血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，不利于實(shí)施檢查或治療，還會(huì)增加心腦血管等意外發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，指南[20]推薦維持血紅蛋白在70～80 g/L即可。本病例中，患者的肝硬化雖然未處于Child-Pugh C級(jí)，但存在諸多食管胃底靜脈曲張手術(shù)治療的危險(xiǎn)因素，包括血小板重度減低（＜50×103/mL）、PT異常（＞16 s）及中度貧血等。在此種情況下行硬化治療，再出血的發(fā)生率勢(shì)必大大增加。

通過本病例，筆者體會(huì)如下：①血小板減少、凝血功能異常、硬化治療是促成EIS術(shù)后并發(fā)EH的危險(xiǎn)因素。遇到肝硬化食管胃底靜脈曲張出血內(nèi)鏡下序貫治療患者，術(shù)前盡可能保證患者的血小板＞50×109/L，PT＜16 s，血紅蛋白大于80 g/L。本例中，內(nèi)鏡下治療術(shù)前未注意患者的血液學(xué)指標(biāo)，導(dǎo)致EH的發(fā)生。這提示我們?cè)谂R床治療過程中，術(shù)前應(yīng)積極糾正患者的出血相關(guān)危險(xiǎn)因素，可幫助患者盡可能避免術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生。②在內(nèi)鏡硬化治療過程中，以血管內(nèi)注射為主，遵循多點(diǎn)穿刺、小劑量、適中速度注藥的原則[21]，穿刺針與血管呈30°～45°夾角，防止刺穿血管造成黏膜下血腫，可加美蘭示蹤。穿刺過程中的動(dòng)作應(yīng)輕柔，切忌用力過猛，抽針后應(yīng)用針鞘按壓穿刺點(diǎn)，并盡可能吸凈胃腔內(nèi)氣體及液體，減少術(shù)后惡心嘔吐等癥狀的發(fā)生。本例中，內(nèi)鏡操作醫(yī)師行規(guī)范性內(nèi)鏡下EIS操作，術(shù)后出現(xiàn)EH，與患者的血清學(xué)檢測(cè)明顯異常有關(guān)。另外，EH能夠在短期內(nèi)機(jī)化吸收，這與術(shù)后積極抑酸、降低血管壓力、抗炎、營(yíng)養(yǎng)支持等綜合治療密不可分。

綜上所述，對(duì)于肝硬化伴EGVB患者，EIS術(shù)前要控制血常規(guī)、凝血常規(guī)等指標(biāo)在合理范圍，做好全程管理（術(shù)前評(píng)估、術(shù)中規(guī)范、術(shù)后監(jiān)測(cè)）以有效預(yù)防。EIS術(shù)后并發(fā)EH在我院尚屬首次，相信隨著內(nèi)鏡下靜脈曲張操作的日漸增多，EH等少見并發(fā)癥可能時(shí)有發(fā)生，治療經(jīng)驗(yàn)也在不斷積累中。