謝金霞

福建省龍巖人民醫(yī)院 （福建 龍巖 364000）

糖尿病性視網(wǎng)膜病變是指一系列由糖尿病導(dǎo)致視網(wǎng)膜微血管損害引起的病變，是臨床常見(jiàn)的糖尿病微血管并發(fā)癥之一。該病可引起廣泛的眼底出血、黃斑水腫、滲出及玻璃體增殖，甚至因視網(wǎng)膜脫落導(dǎo)致患者失明[1]。糖尿病性視網(wǎng)膜病變?nèi)绲貌坏郊皶r(shí)治療，不僅嚴(yán)重影響患者的生存質(zhì)量，還會(huì)給其家庭和社會(huì)帶來(lái)沉重的負(fù)擔(dān)。羥苯磺酸鈣膠囊是一種具有抗氧化、改善微循環(huán)作用的毛細(xì)血管保護(hù)劑，其用于糖尿病性視網(wǎng)膜病變患者，可通過(guò)降低血管活性物質(zhì)的通透性、血小板的聚集性，發(fā)揮降低血液黏稠度、延緩疾病進(jìn)展的作用[2]。但其療效有限。氬激光視網(wǎng)膜光凝通過(guò)激光熱凝固效應(yīng)凝固病變組織，可達(dá)到降低視網(wǎng)膜耗氧量、封閉視網(wǎng)膜新生血管、抑制脈絡(luò)膜新生血管形成的目的，改善視網(wǎng)膜缺氧狀態(tài)、減輕水腫，繼而改善視網(wǎng)膜微循環(huán)[3]?；诖耍狙芯刻接憵寮す庖暰W(wǎng)膜光凝治療糖尿病性視網(wǎng)膜病變患者的臨床效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019 年1 月至2022 年1 月于我院治療的60 例糖尿病性視網(wǎng)膜病變患者作為研究對(duì)象，應(yīng)用隨機(jī)信封法分為兩組，每組30 例。對(duì)照組男18 例，女12 例；平均年齡（65.57±3.20）歲；平均糖尿病病程（14.65±2.24）年；平均糖尿病性視網(wǎng)膜病變病程（1.37±0.34）年；平均空腹血糖（6.54±0.68）mmol/L；糖尿病性視網(wǎng)膜病變分期[4]，非增殖期16 例，增殖期14 例。試驗(yàn)組男17 例，女13 例；平均年齡（65.49±3.26）歲；平均糖尿病病程（14.48±2.35）年；平均糖尿病性視網(wǎng)膜病變病程（1.34±0.33）年；平均空腹血糖（6.32±0.75）mmol/L；糖尿病性視網(wǎng)膜病變分期，非增殖期18 例，增殖期12 例。兩組一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，患者及家屬均自愿簽署知情同意書(shū)。

納入標(biāo)準(zhǔn)：符合糖尿病性視網(wǎng)膜病變?cè)\斷標(biāo)準(zhǔn)[5]；經(jīng)血管熒光造影與眼底照相檢查確診。排除標(biāo)準(zhǔn)：肝、腎功能不全；合并其他眼科疾??；精神障礙；治療依從性低；合并惡性腫瘤；中途轉(zhuǎn)院或要求退出研究。

1.2 方法

對(duì)照組給予羥苯磺酸鈣膠囊（北京京豐制藥集團(tuán)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20010795，規(guī)格∶0.5 g）治療：1 粒/次，3 次/d，連續(xù)治療4 個(gè)月。

試驗(yàn)組給予氬激光視網(wǎng)膜光凝（儀器為法國(guó)光太醫(yī)療公司的Optimis Ⅱ型激光治療儀）治療：常規(guī)消毒眼部后，采用復(fù)方托吡卡胺滴眼液（Santen Pharmaceutical Co., Ltd.，國(guó)藥準(zhǔn)字HJ20171350，規(guī)格∶10 ml）進(jìn)行散瞳，采用鹽酸丙美卡因滴眼液（蘇州工業(yè)園區(qū)天龍制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20084062，規(guī)格∶0.5%）進(jìn)行麻醉；依據(jù)患者病情給予針對(duì)性激光治療，非增殖期患者采用局部光凝治療（設(shè)定3 級(jí)光斑，光斑直徑為100 μm，曝光時(shí)間為0.1～0.2 s，初期功率為100 mW，后逐漸調(diào)至灰白色光凝斑出現(xiàn)），增殖期患者需先完成眼底治療（避免因凝光造成玻璃體出血而影響光凝治療進(jìn)程），再采用全視網(wǎng)膜光凝治療（參數(shù)設(shè)置同局部治療）；共開(kāi)展3 次治療（每次治療間隔7～14 d），第1 次治療部位取顳側(cè)與下方視網(wǎng)膜1/2 處，第2 次治療部位取鼻側(cè)與下方視網(wǎng)膜1/2 處，第3 次治療部位取上方視網(wǎng)膜。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）治療總有效率[6]：顯效，治療后6 個(gè)月視力提升2 行及以上，眼底滲出、水腫及出血顯著緩解；有效，治療后6 個(gè)月視力提升低于2 行，眼底滲出、水腫及出血部分改善；無(wú)效，治療后6 個(gè)月視力無(wú)改善，眼底滲出、水腫及出血無(wú)改善；治療總有效率=（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。（2）臨床癥狀緩解時(shí)間：記錄兩組滲出吸收時(shí)間、視網(wǎng)膜水腫改善時(shí)間及眼底出血吸收時(shí)間。（3）視網(wǎng)膜微循環(huán)：治療前、治療后6 個(gè)月采用光視公司iVue100 光學(xué)相干斷層掃描檢測(cè)黃斑中心凹無(wú)血管區(qū)（foveal avascular zone，F(xiàn)AZ）面積、淺層視網(wǎng)膜毛細(xì)血管叢（superficial capillary plexus，SCP）血流密度及深層視網(wǎng)膜毛細(xì)血管叢（deep retinal capillary plexus，DCP）血流密度，檢查時(shí)設(shè)置頻寬45 mm、波長(zhǎng)840 nm，檢查部位為黃斑中心凹水平區(qū)域（面積3 mm×3 mm）。（3）不良事件發(fā)生率：記錄兩組治療期間眼內(nèi)炎癥、視網(wǎng)膜撕裂、惡心嘔吐及頭暈等不良事件發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 23.0 統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)量資料以±s 表示，采用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以率表示，采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療總有效率比較

試驗(yàn)組治療總有效率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見(jiàn)表1。

2.2 兩組臨床癥狀緩解時(shí)間比較

試驗(yàn)組滲出吸收時(shí)間、視網(wǎng)膜水腫改善時(shí)間、眼底出血吸收時(shí)間均短于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見(jiàn)表2。

表2 兩組臨床癥狀緩解時(shí)間比較（周，±s）

表2 兩組臨床癥狀緩解時(shí)間比較（周，±s）

眼底出血吸收時(shí)間試驗(yàn)組 303.34±0.854.76±0.28 9.37±0.25對(duì)照組 304.62±1.215.14±0.4411.03±1.32 t 4.7413.9916.768 P 0.0000.0000.000組別例數(shù)滲出吸收時(shí)間視網(wǎng)膜水腫改善時(shí)間

2.3 兩組視網(wǎng)膜微循環(huán)比較

治療前，兩組FAZ 面積、SCP 血流密度、DCP血流密度比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；治療后，試驗(yàn)組FAZ 面積小于對(duì)照組，SCP 血流密度、DCP 血流密度高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見(jiàn)表3。

表3 兩組視網(wǎng)膜微循環(huán)比較（±s）

表3 兩組視網(wǎng)膜微循環(huán)比較（±s）

注：與同組治療前比較，aP<0.05；FAZ 為黃斑中心凹無(wú)血管區(qū)，SCP 為淺層視網(wǎng)膜毛細(xì)血管叢，DCP 為深層視網(wǎng)膜毛細(xì)血管叢

組別例數(shù)FAZ 面積（mm2）治療前治療后試驗(yàn)組300.32±0.080.21±0.05a對(duì)照組300.31±0.070.24±0.06a t 0.4552.104 P 0.6510.040組別例數(shù)SCP 血流密度（%）治療前治療后試驗(yàn)組3043.38±3.5947.82±3.18a對(duì)照組3043.47±3.6445.85±3.27a t 0.0962.366 P 0.9240.021組別例數(shù)DCP 血流密度（%）治療前治療后試驗(yàn)組3045.19±4.2048.41±2.84a對(duì)照組3045.24±4.1646.79±2.73a t 0.0462.252 P 0.9630.028

2.4 兩組不良事件發(fā)生率比較

兩組不良事件發(fā)生率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），見(jiàn)表4。

表4 兩組不良事件發(fā)生率比較[例（%）]

3 討論

近年來(lái)，隨著我國(guó)居民生活水平的不斷提高，糖尿病發(fā)病率呈明顯升高趨勢(shì)，其微血管并發(fā)癥——糖尿病性視網(wǎng)膜病變發(fā)病率也隨之升高[7]。糖尿病性視網(wǎng)膜病變發(fā)病后，視網(wǎng)膜血氧供給不足、纖維血管增生、微血管壞死及內(nèi)皮功能障礙等因素會(huì)使血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子被過(guò)度激活。血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子是一種具有高度生物活性的功能性糖蛋白，具有促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖、遷移的作用，其被過(guò)度激活可導(dǎo)致新生血管、增殖性纖維膜過(guò)度增生，侵襲玻璃體并牽拉視網(wǎng)膜，進(jìn)而導(dǎo)致患者視力下降，嚴(yán)重影響患者的日常生活[8-11]。因此，臨床需積極治療，幫助患者盡早改善視力，緩解眼部不適，預(yù)防病情進(jìn)一步進(jìn)展。

羥苯磺酸鈣膠囊可通過(guò)調(diào)節(jié)微血管壁的生理功能，在增加血管滲透性的同時(shí)減少阻力，改善微循環(huán)；但該藥需長(zhǎng)期服用，部分患者用藥后可能出現(xiàn)胃部不適、惡心、胃灼熱、食欲下降等癥狀，影響其治療依從性[3]。本研究結(jié)果顯示，試驗(yàn)組治療總有效率高于對(duì)照組，臨床癥狀緩解時(shí)間短于對(duì)照組，治療后視網(wǎng)膜微循環(huán)優(yōu)于對(duì)照組，表明氬激光視網(wǎng)膜光凝治療糖尿病視網(wǎng)膜病變患者的應(yīng)用效果優(yōu)于羥苯磺酸鈣膠囊。原因如下：氬激光視網(wǎng)膜光凝治療可通過(guò)損傷性熱效應(yīng)作用直接破壞視網(wǎng)膜毛細(xì)血管無(wú)灌注區(qū)，使之從耗氧變?yōu)椴缓难?，封閉滲漏的微血管及病變血管，從而降低視網(wǎng)膜的代謝需求，減少血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子的產(chǎn)生，進(jìn)而抑制脈絡(luò)膜新生血管生成和視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮細(xì)胞的增殖，使脈絡(luò)膜血供可順利進(jìn)入視網(wǎng)膜，緩解病變區(qū)域缺血缺氧狀態(tài)，改善視網(wǎng)膜微循環(huán)[12]；同時(shí)，氬激光視網(wǎng)膜光凝治療可清除視網(wǎng)膜的病變上皮細(xì)胞，重建視網(wǎng)膜保護(hù)屏障，并促使動(dòng)脈血管自動(dòng)收縮，動(dòng)脈管徑變窄，進(jìn)而降低毛細(xì)血管與靜脈血管內(nèi)血流壓力，減少黃斑區(qū)域毛細(xì)血管灌注，改善黃斑功能，促使臨床癥狀快速改善[13]。但由于樣本來(lái)源單一、樣本數(shù)量有限及隨訪時(shí)間較短，本研究結(jié)果可能存在一定的局限性，未來(lái)還需進(jìn)行多中心、大樣本及長(zhǎng)期隨訪研究，進(jìn)一步論證本研究結(jié)果的科學(xué)性。綜上所述，氬激光視網(wǎng)膜光凝治療糖尿病性視網(wǎng)膜病變患者的療效優(yōu)于羥苯磺酸鈣膠囊，可有效縮短臨床癥狀緩解時(shí)間，改善視網(wǎng)膜微循環(huán)，且不增加不良事件。