關(guān)節(jié)滑膜組織中成纖維樣滑膜細(xì)胞（FLS）的活化及其產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）的病理機(jī)制中起關(guān)鍵作用。RA 關(guān)節(jié)滑膜組織中FLS 受關(guān)節(jié)局部各種有害因子刺激時(shí)被激活，其不僅產(chǎn)生多種促炎細(xì)胞因子介導(dǎo)滑膜炎癥反應(yīng)，還產(chǎn)生多種基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP），介導(dǎo)關(guān)節(jié)軟骨及骨的細(xì)胞外基質(zhì)降解，參與RA 關(guān)節(jié)滑膜組織中FLS 的遷移、侵襲及關(guān)節(jié)破壞。低氧誘導(dǎo)因子（HIF）-1α 通路和NF-κB 通路都是缺氧和炎癥反應(yīng)中的重要信號通路。HIF-1α 和NF-κB 均在RA 患者關(guān)節(jié)滑膜組織中表達(dá)上調(diào)，并且參與滑膜炎癥、滑膜增生、軟骨及骨侵蝕破壞等病理過程。臺州學(xué)院附屬臺州市立醫(yī)院風(fēng)濕免疫科蔣瓊等探討低氧和IL-1β 聯(lián)合刺激對RA 關(guān)節(jié)滑膜組織中FLS MMP-1、MMP-3、MMP-9 水平的影響，并分析HIF-1α 通路和NF-κB 通路在其中的調(diào)控作用。結(jié)果顯示，低氧和IL-1β 能協(xié)同促進(jìn)RA 關(guān)節(jié)滑膜組織中FLS 生成MMP，而HIF-1α 和NF-κB 通路在RA 炎癥缺氧微環(huán)境病變機(jī)制中起重要作用。

2型糖尿?。═2DM）是引起下肢動脈粥樣硬化性病變（LEAD）的重要原因之一。動脈粥樣硬化（AS）是T2DM 合并LEAD的根本原因，涉及血管內(nèi)皮細(xì)胞的炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激。新碟呤是機(jī)體內(nèi)蝶呤合成途徑中一種中間代謝產(chǎn)物，血清新碟呤升高與急性冠脈綜合征患者冠狀動脈（下稱冠脈）病變程度有關(guān)。豆莢蛋白是免疫信號轉(zhuǎn)導(dǎo)中的重要因子，能通過蛋白水解激活先天免疫系統(tǒng)的Toll 樣受體誘導(dǎo)促炎細(xì)胞因子產(chǎn)生。Wnt1-誘導(dǎo)的信號通路蛋白1（WISP1）是脂肪細(xì)胞分泌的一種脂肪因子，與代謝紊亂和胰島素抵抗（IR）有關(guān)，同時(shí)Wnt信號通路參與AS的發(fā)生、發(fā)展。哈爾濱市第一醫(yī)院內(nèi)分泌代謝病科王葳等探討T2DM 合并LEAD 患者血清新碟呤、豆莢蛋白、WISP1的表達(dá)及其臨床意義。結(jié)果顯示，血清新碟呤、豆莢蛋白、WISP1 水平升高與T2DM 合并LEAD 相關(guān)，聯(lián)合檢測3 項(xiàng)指標(biāo)對T2DM是否合并LEAD具有較高的預(yù)測效能。

我國心血管疾病導(dǎo)致的死亡人數(shù)約占居民疾病死亡的40%。急性ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）是心肌梗死5 類分型中最常見的急危重癥分型，發(fā)病率、病死率均較高，其主要病理機(jī)制為冠脈內(nèi)形成以纖維蛋白為主要成分的血栓，造成冠脈急性閉塞，誘發(fā)透壁性心肌損傷，嚴(yán)重時(shí)會出現(xiàn)心臟破裂、猝死等情況。經(jīng)皮冠脈介入治療（PCI）是STEMI 患者再灌注的主要方法之一，應(yīng)用范圍廣泛且效果顯著，但STEMI 患者心肌壞死程度重，PCI術(shù)后易發(fā)生不良心血管事件，對患者的預(yù)后造成嚴(yán)重影響。中國人民解放軍聯(lián)勤保障部隊(duì)第九〇三醫(yī)院老年醫(yī)學(xué)科徐俊松等探討STEMI 患者PCI 術(shù)后1 年發(fā)生心血管事件的危險(xiǎn)因素。結(jié)果顯示，對STEMI 患者的年齡、糖尿病、高血壓、吸煙情況、多支病變、微小miR-150、miR-20a、氨基末端腦鈉肽前體等因素應(yīng)加以關(guān)注，以減少PCI 術(shù)后心血管事件的發(fā)生。

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