王鎮(zhèn)鋒 李小亮 韓云港

1 河南省濮陽市第三人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)科 457000; 2 焦作第二人民醫(yī)院檢驗(yàn)科; 3 河南省胸科醫(yī)院檢驗(yàn)科

原發(fā)性高血壓(EH)是高血壓疾病常見的類型,占高血壓疾病90%～95%[1]。EH病因至今尚不清楚,一致認(rèn)為是多因素共同作用的結(jié)果。腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)(RAAS)是機(jī)體內(nèi)重要的調(diào)節(jié)系統(tǒng),研究發(fā)現(xiàn),其在EH發(fā)病過程中具有重要作用。多巴胺是兒茶酚胺類神經(jīng)遞質(zhì),可調(diào)節(jié)多種疾病生理病理功能,已有研究證明多巴胺與EH發(fā)病密切相關(guān)[2]。血壓在一定時(shí)間內(nèi)具有波動(dòng)性,動(dòng)態(tài)血壓參數(shù)是評(píng)價(jià)EH動(dòng)態(tài)變化的指標(biāo),可用于監(jiān)測(cè)EH患者發(fā)生率和病死率。但EH患者血清RAAS標(biāo)志物、尿液多巴胺與動(dòng)態(tài)血壓參數(shù)相關(guān)性研究少見。鑒于此,本文監(jiān)測(cè)EH患者動(dòng)態(tài)血壓參數(shù),并檢測(cè)RAAS標(biāo)志物、尿液多巴胺,以期探究其相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 隨機(jī)選取我院2019年4月—2020年11月收治的135例EH患者作為觀察對(duì)象,根據(jù)高血壓病情分級(jí)分為A組(1級(jí),n=28)、B組(2級(jí),n=66)、C組(3級(jí),n=41)。分級(jí)標(biāo)準(zhǔn):1級(jí)高血壓:140/90～159/99mmHg(1mmHg=0.133kPa);2級(jí)高血壓:160/100～179/109mmHg;3級(jí)高血壓:>180/110mmHg。A組:女15例,男13例,年齡37～72(53.78±6.64)歲,病程1.5～4.9(3.31±0.68)年,尿酸(366.70±32.68)μmol/L,三酰甘油(1.84±0.40)mmol/L,膽固醇(4.20±0.64)mmol/L,血肌酐(78.11±7.23)μmol/L。B組:女30例,男36例,年齡38～74(54.32±6.87)歲,病程1.5～5.0(3.02±0.71)年,尿酸(358.92±30.24)μmol/L,三酰甘油(1.79±0.31)mmol/L,膽固醇(4.23±0.71) mmol/L,血肌酐(77.24±6.58)μmol/L。C組:女19例,男22例,年齡39～75(52.70±7.51)歲,病程1.7～4.6(3.21±0.50)年,尿酸(361.51±28.70)μmol/L,三酰甘油(1.77±0.29)mmol/L,膽固醇(4.18±0.59)mmol/L,血肌酐(76.75±6.94)μmol/L。三組基線資料比較無差異(P>0.05)。

1.2 選擇標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):均符合《中國高血壓防治指南(2018年修訂版)》中EH的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3];收縮壓(SBP)≥140mmHg,舒張壓(DBP)≥90mmHg;入組前2周內(nèi)未服用降壓藥;年齡超過35歲。排除標(biāo)準(zhǔn):繼發(fā)性高血壓;合并腎臟病、糖尿病和嚴(yán)重心腦血管疾病;傳染性疾病;急性或慢性感染疾病;甲狀腺功能異常;合并惡性腫瘤;重度貧血。

1.3 方法 (1)比較三組血清RAAS標(biāo)志物、尿液多巴胺。用化學(xué)比色法檢測(cè)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)活性,放射免疫法檢測(cè)腎素(RA)活性、血管緊張素(Ang)Ⅱ水平、醛固酮(ALD)水平。ACE試劑盒購自迪信泰檢測(cè)科技(北京)有限公司,RA試劑盒、AngⅡ試劑盒、ALD試劑盒購自上海將來實(shí)業(yè)股份有限公司。取空腹尿液1ml置于離心管,用高效液相色譜—熒光法檢測(cè)多巴胺。多巴胺試劑盒購自中國藥品生物制品檢定所。(2)比較三組動(dòng)態(tài)血壓參數(shù)。采用Oscar2型動(dòng)態(tài)血壓儀(美國SunTech公司)監(jiān)測(cè)動(dòng)態(tài)血壓參數(shù)。設(shè)置自動(dòng)充氣時(shí)間,白天(06:00—22:00),每30min測(cè)量1次;夜間(22:00—次日06:00),每60min測(cè)量1次,經(jīng)系統(tǒng)分析并統(tǒng)計(jì)24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP。(3)Pearson相關(guān)性分析血清RAAS標(biāo)志物、尿液多巴胺與動(dòng)態(tài)血壓參數(shù)相關(guān)性。

2 結(jié)果

2.1 各組血清RAAS標(biāo)志物、尿液多巴胺比較 C組ACE活性、RA活性、AngⅡ水平、ALD水平高于A組、B組,B組高于A組(P<0.05);C組尿液多巴胺低于A組、B組,B組低于A組(P<0.05)。見表1。

表1 各組血清RAAS標(biāo)志物、尿液多巴胺比較

2.2 各組動(dòng)態(tài)血壓參數(shù)比較 C組24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP高于A組、B組,B組高于A組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 各組動(dòng)態(tài)血壓參數(shù)比較

2.3 血清RAAS標(biāo)志物、尿液多巴胺與動(dòng)態(tài)血壓參數(shù)相關(guān)性 Pearson相關(guān)性分析顯示,血清RAAS標(biāo)志物(ACE活性、RA活性、AngⅡ水平、ALD水平)與動(dòng)態(tài)血壓參數(shù)呈正相關(guān)(P<0.05),尿液多巴胺與動(dòng)態(tài)血壓參數(shù)呈負(fù)相關(guān)(P<0.05)。見表3。

表3 血清RAAS標(biāo)志物、尿液多巴胺與動(dòng)態(tài)血壓參數(shù)相關(guān)性(r)

3 討論

EH是多種因素所致的一種心血管疾病,該病病程持續(xù)越長,對(duì)腎、心臟、血管等多靶器官損害越嚴(yán)重。RAAS系統(tǒng)異常激活、交感神經(jīng)系統(tǒng)亢進(jìn)、自身免疫、氧化損傷等可影響EH發(fā)生發(fā)展,也是誘發(fā)EH主要機(jī)制。

RAAS系統(tǒng)失活與EH發(fā)病密切相關(guān),可介導(dǎo)參與調(diào)節(jié)血管舒張、糖脂代謝、水鹽平衡代謝等,常見標(biāo)志物有ACE、RA、AngⅡ、ALD等[4]。RA是由腎小球旁上皮細(xì)胞合成,可裂解形成腎素原;不良環(huán)境、創(chuàng)傷應(yīng)激等能刺激交感神經(jīng)亢進(jìn),促進(jìn)去甲腎上腺素、5-羥色胺、腎上腺素等釋放,抑制多巴胺分泌,導(dǎo)致腎小球動(dòng)脈壓力降低,使RA釋放增加,從而催化形成Ang Ⅰ,Ang Ⅰ經(jīng)過ACE水解形成AngⅡ,有效促進(jìn)血管收縮,利于ALD分泌,最終導(dǎo)致機(jī)體血壓異常升高[5]。研究表明,ACE活性、RA活性、AngⅡ水平、ALD水平在EH患者血清內(nèi)增加,并參與動(dòng)態(tài)血壓調(diào)節(jié),可作為高血壓發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[6]。本文結(jié)果顯示,三組ACE活性、RA活性、AngⅡ水平、ALD水平變化程度明顯,血壓分級(jí)越高,其血清RAAS標(biāo)志物越高,與任沖等[7]研究結(jié)果相似。

交感神經(jīng)系統(tǒng)亢進(jìn)與EH發(fā)病密不可分,EH發(fā)病初期,肌肉交感神經(jīng)異常明顯,可影響一些神經(jīng)遞質(zhì)5-羥色胺、多巴胺等,直接導(dǎo)致患者血壓升高。有研究發(fā)現(xiàn),EH患者血清中神經(jīng)肽Y、去甲腎上腺素及多巴胺水平降低,且與病情程度、血壓分級(jí)有關(guān),其可作為EH診斷指標(biāo)。多巴胺是一種神經(jīng)傳導(dǎo)物質(zhì),是經(jīng)過神經(jīng)細(xì)胞或突觸本身合成,對(duì)維持神經(jīng)系統(tǒng)至關(guān)重要;對(duì)血管有收縮作用,從而促進(jìn)動(dòng)脈壓升高,進(jìn)一步影響腎小球功能,導(dǎo)致RA釋放增加。本文主要分析不同高血壓分級(jí)之間尿液多巴胺,發(fā)現(xiàn)血壓分級(jí)越高而多巴胺越低,這與馬玉嬌等[8]研究結(jié)果相似。

動(dòng)態(tài)血壓參數(shù)主要是指24h人體內(nèi)血壓的動(dòng)態(tài)變化規(guī)律,能反映血壓水平、晝夜變化與靶器官損害之間的關(guān)系,能更好地用于臨床和科研中檢測(cè)EH患者血壓情況[9]。研究發(fā)現(xiàn),日間平均血壓、夜間平均血壓及24h平均血壓與血壓分級(jí)有關(guān),也是預(yù)測(cè)高血壓的危險(xiǎn)因子[10]。本文結(jié)果顯示,動(dòng)態(tài)血壓參數(shù)隨血壓分級(jí)升高而升高,這與范景如等[10]研究結(jié)果相似。進(jìn)一步通過Pearson相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn),血清RAAS標(biāo)志物與動(dòng)態(tài)血壓參數(shù)呈正相關(guān),尿液多巴胺與動(dòng)態(tài)血壓參數(shù)呈負(fù)相關(guān),可見,動(dòng)態(tài)血壓升高,血清RAAS標(biāo)志物升高、尿液多巴胺降低。

綜上所述,EH患者血壓分級(jí)越高血清RAAS標(biāo)志物、動(dòng)態(tài)血壓參數(shù)增加越明顯,而尿液多巴胺降低越明顯;且血清RAAS標(biāo)志物與動(dòng)態(tài)血壓參數(shù)呈正相關(guān),尿液多巴胺與動(dòng)態(tài)血壓參數(shù)呈負(fù)相關(guān),這為EH臨床診斷提供合理的數(shù)據(jù)支撐。但本研究中樣本較少,且血清RAAS標(biāo)志物和神經(jīng)遞質(zhì)物質(zhì)較多,關(guān)于其他指標(biāo)與動(dòng)態(tài)血壓參數(shù)的相關(guān)性需進(jìn)一步研究。