陸榮榮 趙麗華 趙海蓉

原發(fā)性高血壓是遺傳及環(huán)境因素交互作用的結果。心臟及血管是高血壓病理生理作用的主要靶器官，長期高血壓引起的心臟改變主要是左心室肥厚和擴大，最終可導致重要靶器官如心、腦、腎組織缺血，甚至可能出現(xiàn)器官衰竭[1]。近年來，隨著對原發(fā)性高血壓研究愈加深入，非藥物療法逐漸被業(yè)內學者所重視。高強度間歇性訓練模式是新興起的一種省時有效的干預模式，主要由相應的高強度、周期時間短的運動與休息內容組成，因其所需的運動時間短，更容易被人接受與堅持[2]。本文探討高強度間歇性訓練對原發(fā)性高血壓患者的血壓和心功能的影響。

1 資料與方法

1.1 對象與分組

收集在我院2019年4月至2021年9月接受治療的100例原發(fā)性高血壓患者。納入標準：符合原發(fā)性高血壓診斷標準，身體狀況能夠承受高強度訓練，了解研究內容后自愿加入。排除標準：治療依從性較差；伴心、腦、肝、腎等器官嚴重性功能異常；存在精神疾病、智力異常，無正常交流能力；合并惡性腫瘤、凝血功能障礙、免疫系統(tǒng)疾病等。根據(jù)干預方式不同分為對照組與研究組，各50例。

1.2 治療方法

兩組均常規(guī)服用降壓藥，每次運動訓練前測血壓，體力活動不加限制，提倡低脂肪、低鹽飲食，戒煙、戒酒等健康生活方式。運動訓練前3天，由科室經(jīng)驗豐富的醫(yī)師應用改良Bruce方案檢驗兩組患者的分級運動負荷。起始速度2.5～2.7 km/h，坡度調整為10%，3分鐘為1個周期，注意觀察患者血壓、心率及心電圖改變。運動終止標準：① 因疲勞或其他因素患者要求終止；② 心電圖顯示ST段下降≥0.2 mV或運動訓練期間發(fā)現(xiàn)典型心絞痛癥狀；③ 存在腦缺血；④ 嚴重心律失常；⑤ 心電圖ST段下降≥0.1 mV，并持續(xù)時間≥2分鐘。運動訓練實施方法：在我院運動康復中心進行，使用NORAMCO公司生產(chǎn)的型號為ST4600 HRT跑臺，完成第一次運動負荷檢驗的72小時后進行運動訓練，3次/周，共16周。進行一對一指導，每次訓練前給予充分熱身準備活動，運動訓練全程監(jiān)測患者心率，訓練完放松。

1.2.1 中等強度持續(xù)運動訓練

對照組：每次訓練30分鐘，心率控制在患者60%～65%的儲備心率水平，使用呼吸困難評分量表評價自我疲勞度，確保評分在11～13分，運動訓練時跑臺速度調至6.8～9.6 km/h，坡度調為6%～10%。

1.2.2 高強度間歇性訓練

研究組：在跑臺上跑步、步行各兩分鐘，交替進行，平板速度調為9.7～11.4 km/h，坡度調為11%～13%。運動訓練時心率達到患者80%儲備心率，使用呼吸困難評分量表評價自我疲勞度，確保評分在18～20分，間歇期跑臺速度最大調為35%，坡度調至0°，自我疲勞度評分下調至9～10分。

1.3 觀察指標

① 兩組訓練前后血壓穩(wěn)態(tài)情況。血壓穩(wěn)態(tài)：使用同一個血壓計，選擇患者右上肢進行測量。測量前24小時內嚴禁煙酒、刺激性食物等，測量前靜坐20分鐘，連續(xù)測3次選平均值。② 兩組訓練前后心功能狀況。使用彩色多普勒超聲心動圖對兩組患者心功能進行檢查，借助M模式計算公式對患者左室射血分數(shù)、左室內徑縮短率、每搏輸出量、每分輸出量進行計算[3]。

1.4 統(tǒng)計學方法

應用SPSS 20.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計數(shù)資料（性別）以百分率（%）表示，符合正態(tài)分布的計量資料（年齡、BMI、靜息心率、最大心率等）以（）表示，組內比較采用配對t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組基本情況比較

對照組：男29例（58.0%），女21例（42.0%）；研究組：男30例（60.0%），女20例（40.0%）。從表1可見，兩組年齡、BMI、靜息心率、最大心率、安靜時血壓接近。

表1 兩組基本情況比較 （）

表1 兩組基本情況比較 （）

組 別例數(shù)年齡（歲）BMI（kg/m2）靜息心率（次/min）最大心率（次/min）安靜時收縮壓（mm Hg）安靜時舒張壓（mm Hg）對照組5054.0±1.426.1±3.183.4±10.2164.2±12.9146.1±18.594.6±10.4研究組5054.0±1.426.1±3.183.4±10.0164.2±12.6146.1±18.594.6±10.4

2.2 兩組訓練前后血壓比較

從表2可見，訓練16周后研究組收縮壓和舒張壓較前明顯降低，差異均有統(tǒng)計學意義（t= 8.25、11.93，P＜0.01）。對照組訓練前后收縮壓和舒張壓比較，差異均無統(tǒng)計學意義（t= 0.85、0.64，P＞0.05）。訓練前兩組收縮壓和舒張壓接近，訓練后研究組收縮壓和舒張壓均低于對照組，血壓降至正?；蜈呄蛘?。

表2 兩組訓練前后血壓比較 （mm Hg，）

表2 兩組訓練前后血壓比較 （mm Hg，）

組 別例數(shù)收縮壓舒張壓訓練前訓練后訓練前訓練后對照組50161.3±11.6163.0±8.295.9±7.195.0±7.0研究組50161.3±11.6 140.1±14.095.9±7.282.0±4.0images/BZ_39_1476_2279_1506_2328.pngimages/BZ_39_1857_2279_1887_2328.png

2.3 兩組訓練前后心功能比較

組內比較：從表3可見，訓練16周后研究組左室內徑縮短率、左室射血分數(shù)、每搏輸出量較前升高，差異均有統(tǒng)計學意義（t= 5.18、3.89、2.55，P＜0.01）；每分輸出量較前略有升高，但差異無統(tǒng)計學意義（t= 1.58，P＞0.05）。訓練16周后對照組左室射血分數(shù)、每分輸出量較前明顯升高，差異均有統(tǒng)計學意義（t= 3.08、3.99，P＜0.01）；左室內徑縮短率、每搏輸出量較前略有升高，但差異無統(tǒng)計學意義（t= 0.82、1.18，P＞0.05）。組間比較：訓練16周后研究組左室內徑縮短率、左室射血分數(shù)、每搏輸出量均高于對照組，每分輸出量低于對照組。

表3 兩組訓練前后心功能比較 （）

表3 兩組訓練前后心功能比較 （）

組 別例數(shù)左室內徑縮短率（%）左室射血分數(shù)（%）每搏輸出量（L）每分輸出量（L）訓練前訓練后訓練前訓練后訓練前訓練后訓練前訓練后對照組5030.4±8.331.7±7.550.4±10.056.8±10.871.3±15.674.4±10.04.7±0.85.3±0.7研究組5030.3±8.438.9±8.250.4±10.058.5±10.871.2±15.680.5±20.54.7±0.84.9±0.4images/BZ_40_449_374_478_422.pngimages/BZ_40_889_372_930_421.pngimages/BZ_40_1335_374_1376_423.pngimages/BZ_40_1779_374_1824_422.png

3 討論

原發(fā)性高血壓患者的預后與血壓水平、是否合并其他心血管危險因素及靶器官損傷程度有關，故穩(wěn)定患者血壓和改善心功能很重要。降壓治療的最終目的是降低高血壓患者心腦血管病發(fā)生率和死亡率[4-5]。高血壓治療除了生活方式干預和降壓藥物治療以外，尚需協(xié)同控制多重心血管危險因素，護患之間保持良好溝通，參與制定滿意的治療計劃，鼓勵患者進行高強度間歇訓練。

高強度間歇性訓練在改善內皮功能、交感神經(jīng)活性及血管硬度等方面明顯優(yōu)于其他運動訓練措施[6]。原發(fā)性高血壓患者接受高強度間歇訓練干預，是經(jīng)過交替安排高強度訓練與正常強度訓練或者休息間隔，來完成在單一運動訓練期間達到較大的運動量[7]。高強度間歇訓練主要特點是運動強度較大，但持續(xù)時間短，患者很快會進入間隙期內的正常強度訓練或休息，兩者來回交替進行多個回合[8]。高強度間歇訓練能夠通過患者神經(jīng)反射機制、體液循環(huán)機制，調節(jié)大腦皮質的興奮、抑制過程，促使皮質下血管運動中樞神經(jīng)功能恢復正常，改善神經(jīng)系統(tǒng)功能、血管系統(tǒng)功能，使外周血管阻力下降，減輕心臟負荷的同時增強心肌，改善心功能，可作為原發(fā)性高血壓患者康復干預的首選方式[9]。高強度間歇訓練可以使患者的血管平滑肌擴張，從而降低外周血管阻力，使毛細血管數(shù)量增加，改善血液循環(huán)和代謝，以此降低心臟后負荷，起到改善心功能作用。該訓練方式還可以提高尿鈉排泄，從而使血壓降低，減少心臟前負荷。本文結果所示，訓練16周后研究組左室內徑縮短率、左室射血分數(shù)、每搏輸出量均高于對照組，而每分輸出量低于對照組。

高強度間歇訓練時心房利鈉肽和前列腺素E水平升高，導致患者鈉排泄加強，同時通過抑制去甲腎上腺素的釋放來調節(jié)血壓。此外，長期規(guī)律的高強度間歇訓練可以糾正原發(fā)性高血壓的危險因素，調節(jié)患者情緒，導致心血管應激水平降低，從而達到降壓效果。本文結果所示，訓練16周后研究組收縮壓、舒張壓均低于對照組。

綜上所述，原發(fā)性高血壓患者康復期間接受高強度間歇性訓練，有助于維持血壓穩(wěn)定，改善心功能。