崔曉鴿
(鞏義陽(yáng)光醫(yī)院內(nèi)科, 河南 鄭州 451200)
血管性眩暈約為全部眩暈病因的3%~7%,眩暈類型復(fù)雜多樣,不同類型眩暈在臨床表現(xiàn)、治療干預(yù)等方面也各異[1]。因此,尋找可有效分辨、鑒別老年血管性眩暈風(fēng)險(xiǎn)的指標(biāo),并指導(dǎo)干預(yù),對(duì)改善患者預(yù)后意義重大。同型半胱氨酸 (Hcy)是一種含硫氨基酸,是蛋氨酸和半胱氨酸代謝過(guò)程中重要的中間產(chǎn)物[2]。纖維凝膠蛋白-3(Ficolin-3)是一類寡聚蛋白,不僅能激活補(bǔ)體系統(tǒng)甘露糖結(jié)合凝集素途徑,還可介導(dǎo)巨噬細(xì)胞吞噬自身凋亡細(xì)胞[3]。研究指出,Hcy、Ficolin-3在動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中發(fā)揮關(guān)鍵性作用[4]。而有研究證實(shí),動(dòng)脈粥樣硬化是血管性眩暈患者發(fā)生血管病變的重要原因之一[5]。鑒于此,本研究重點(diǎn)分析血清Hcy、Ficolin-3與老年血管性眩暈的關(guān)系,以指導(dǎo)后續(xù)老年血管性眩暈的早期鑒別及治療?,F(xiàn)報(bào)道如下。
選取2018年7月至2019年11月本院收治48例老年血管性眩暈患者作為觀察組,同期收治的50例老年非血管性眩暈(良性位置性眩暈、美尼爾氏綜合征、前庭神經(jīng)炎及其他眩暈為主訴)患者作為對(duì)照組。對(duì)照組中男26例,女24例;年齡60~73歲,平均(66.80±2.74)歲。觀察組中男25例,女23例;年齡60~74歲,平均(67.02±2.81)歲。統(tǒng)計(jì)學(xué)比較兩組一般資料(P>0.05),具有可對(duì)比性。醫(yī)院倫理委員會(huì)對(duì)本次研究知情,并批準(zhǔn)實(shí)施,患者及家屬對(duì)研究知情同意。(1)納入標(biāo)準(zhǔn):①符合血管性眩暈相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[6];②非血管性眩暈經(jīng)血管評(píng)估未見明顯異常,且無(wú)神經(jīng)系統(tǒng)缺損癥狀,并結(jié)合臨床癥狀、影像學(xué)等檢查確診為良性位置性眩暈、美尼爾氏綜合征、前庭神經(jīng)炎等非血管疾病。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):①近兩周內(nèi)有感染病史;②近1個(gè)月內(nèi)服用抗凝及抗血小板聚集藥物;③免疫、內(nèi)分泌等系統(tǒng)疾病;④惡性腫瘤;⑤臟器功能障礙。
1.2.1 基線資料調(diào)查方法:通過(guò)醫(yī)院電子病歷管理系統(tǒng),記錄患者基線資料,包括年齡、體質(zhì)量指數(shù)、吸煙史、飲酒史。
1.2.2 實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)檢測(cè)方法:分別采集兩組入院時(shí)清晨空腹靜脈血3mL,進(jìn)行離心處理(3000r/min,10min),取血清待檢。使用美國(guó)雅培提供的C16000全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定Hcy水平;使用荷蘭Hycult biotech公司的試劑盒測(cè)定Ficolin-3水平。
采用SPSS24.0軟件,以示正態(tài)計(jì)量資料,用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料用百分比示,用χ2檢驗(yàn);用Logistic回歸分析檢驗(yàn)影響;繪制受試者工作曲線(ROC)檢驗(yàn)診斷價(jià)值,以曲線下面積(AUC)評(píng)價(jià):AUC≤0.5:無(wú)鑒別價(jià)值;0.5
觀察組Hcy水平高于對(duì)照組,Ficolin-3水平低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),組間其他資料對(duì)比無(wú)差異(P>0.05),見表1。
表1 兩組基線資料、實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)對(duì)比
建立Logistic多元回歸模型,在校正年齡、體質(zhì)量指數(shù)、吸煙史、飲酒史等帶來(lái)的影響后,結(jié)果顯示,Hcy過(guò)表達(dá)、Ficolin-3低表達(dá)均是老年血管性眩暈的影響因素(OR>1,P<0.05),見表2。
表2 各主要指標(biāo)影響老年血管性眩暈的多元回歸分析
經(jīng)ROC曲線分析結(jié)果顯示,血清Hcy、Ficolin-3水平鑒別老年血管性眩暈的AUC分別為0.792、0.840,均>0.70,預(yù)測(cè)價(jià)值均中等,見表3。ROC圖見圖1~2。
圖1 Hcy水平鑒別老年血管性眩暈的ROC曲線
圖2 Ficolin-3水平鑒別老年血管性眩暈的ROC曲線
表3 血清Hcy、Ficolin-3水平預(yù)測(cè)老年血管性眩暈風(fēng)險(xiǎn)的效能分析
氧化應(yīng)激反應(yīng)、血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷等多種原因均在動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展進(jìn)程中發(fā)揮關(guān)鍵性作用,可減弱血管彈性,引起微血管病變,最終誘發(fā)血管性眩暈[7]。
神經(jīng)影像學(xué)技術(shù)是診斷血管性眩暈的主要手段,可有效反饋血管結(jié)構(gòu)和功能,但該影像學(xué)技術(shù)的實(shí)施仍易受較多因素影響,如患者年齡、操作者經(jīng)驗(yàn)等,應(yīng)用受限[8]。血清學(xué)標(biāo)志物目前在諸多疾病早期鑒別診斷中被廣泛應(yīng)用,因血管性眩暈的發(fā)生與動(dòng)脈粥樣硬化有關(guān),故分析與動(dòng)脈粥樣硬化相關(guān)的血清學(xué)指標(biāo)可能成為鑒別血管性眩暈的突破點(diǎn)。Hcy是蛋白質(zhì)代謝過(guò)程中所產(chǎn)生的重要中間物質(zhì),當(dāng)Hcy水平呈過(guò)表達(dá)時(shí),可加速大量HCY-2的合成分泌,誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡,介導(dǎo)動(dòng)脈粥樣硬化的病理進(jìn)程[9]。并且Hcy水平過(guò)表達(dá)時(shí),可使大量的氧化自由基合成分泌,繼而損傷內(nèi)皮細(xì)胞,促進(jìn)脂質(zhì)過(guò)氧化,破壞血管的正常結(jié)構(gòu),導(dǎo)致血管內(nèi)皮祖細(xì)胞增殖分化障礙,誘發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化[10]。纖維凝膠蛋白(Ficolin)是一種糖類模式識(shí)別受體,在識(shí)別病原生物表面病原相關(guān)模式分子配體中發(fā)揮關(guān)鍵性作用[11,12]。而Ficolin-3是其中一類寡聚蛋白,不僅能激活補(bǔ)體系統(tǒng),還可介導(dǎo)巨噬細(xì)胞對(duì)自身凋亡細(xì)胞的吞噬作用,在炎癥反應(yīng)、胰島素抵抗等多個(gè)病理生理過(guò)程中扮演著重要角色[13]。有研究證實(shí),Ficolin-3水平過(guò)低與多種心血管疾病密切相關(guān)[14]。
本研究結(jié)果顯示,觀察組的Hcy水平高于對(duì)照組,Ficolin-3水平低于對(duì)照組,初步提示血清Hcy、Ficolin-3水平可能與老年血管性眩暈有關(guān)。進(jìn)一步作二元回歸分析后建立多元回歸模型,在校正其他基線資料帶來(lái)的影響后,結(jié)果顯示,Hcy過(guò)表達(dá)、Ficolin-3低表達(dá)均是老年血管性眩暈的影響因素,證實(shí)猜測(cè)。簡(jiǎn)單分析可能的原因,血清Hcy、Ficolin-3的異常表達(dá)均可引起動(dòng)脈粥樣硬化的形成,而動(dòng)脈粥樣硬化形成可引起前庭前動(dòng)脈及后動(dòng)脈等內(nèi)聽動(dòng)脈分支微血管發(fā)生血管性病變,從而引起眩暈及不適感[15]。最后,本研究繪制ROC曲線分析各主要指標(biāo)鑒別老年血管性眩暈的價(jià)值結(jié)果顯示,血清Hcy、Ficolin-3水平鑒別老年血管性眩暈風(fēng)險(xiǎn)的AUC均>0.70,表明血清Hcy、Ficolin-3水平檢測(cè)結(jié)果可用于早期鑒別老年血管性眩暈,并可作為早期治療方案擬定的重要參考。
綜上所述,老年血管性眩暈與血清Hcy過(guò)表達(dá)、Ficolin-3低表達(dá)有關(guān),臨床可依據(jù)老年眩暈患者入院時(shí)血清Hcy、Ficolin-3水平,鑒別血管性眩暈與其他眩暈,可能對(duì)指導(dǎo)疾病的早期鑒別與治療有積極意義。