陳一凡,黃勝立,陳志強,辜 斌

(莆田九十五醫(yī)院,福建 莆田 351100)

慢性阻塞性肺疾病屬于中老年群體的常見呼吸道疾病,受近年來人們居住環(huán)境以及生活習慣的改變,人口逐漸步入老齡化,該疾病患病率逐年增加,并逐漸趨于年輕化[1]。該疾病是指氣道內(nèi)出現(xiàn)不完全的氣流受限,多是有害顆?；驓怏w對肺組織以及氣道造成刺激而引發(fā)的慢性炎癥反應,對患者的肺功能造成嚴重影響[2-3]。對于急性加重期患者,患者會出現(xiàn)腹脹、氣體交換障礙、乏力等臨床表現(xiàn),如未給予及時治療,會直接威脅患者生命安全[4]。擴張支氣管、緩解氣道炎癥反應是目前臨床對該疾病的治療機制,噻托溴銨作為一種長效抗膽堿藥物,能夠使支氣管處于持續(xù)擴張狀態(tài)[5]。現(xiàn)為探究向該藥物應用于AECOPD患者中的具體價值,特對2020年12月1日～2022年12月1日在我院接受治療的100例該疾病患者治療資料進行分析,對其治療效果總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取100例在我院接受治療的AECOPD患者納入本研究,患者均于2020年12月1日～2022年12月1日期間入院,以隨機數(shù)字表法分成兩組。對照組:男26例,女24例;年齡38～80歲,平均年齡為(60.65±3.54)歲;病程2～20年,平均病程為(10.23±0.54)年。試驗組:男25例,女25例;年齡38～80歲,平均年齡為(59.34±3.38)歲;病程2～20年,平均病程為(10.35±0.57)年。本研究基本流程已上交至院倫理委員會,在其批準下開展。參與研究的100例患者均對本研究知情同意。

納入標準[6]:①經(jīng)影像學等綜合診斷符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南》(2013年修訂版)中診斷標準;②疾病處于急性加重期;③入院前半個月未接受糖皮質(zhì)激素類藥物或抗膽堿類藥物用藥。

排除標準[7]:①處于哺乳期及妊娠期者;②合并嚴重神經(jīng)精神疾病者;③長期接受糖皮質(zhì)類激素藥物治療者;④對本研究涉及用藥不耐受者;⑤合并嚴重感染性疾病者;⑥合并免疫缺陷病者。

1.2 方法

所有患者均接受常規(guī)治療,包括平喘(如特布他林)、化痰、吸氧、抗感染治療。

試驗組加用噻托溴銨粉吸入劑(生產(chǎn)廠家:南昌弘益藥業(yè)有限公司;國藥準字H20130110)吸入治療,每日一次,每次18μg。所有患者均接受為期一周的治療。

1.3 觀察指標

對比兩組治療效果。根據(jù)《慢性阻塞性肺疾病診療指南》中相關內(nèi)容進行臨床療效評定。臨床治愈:經(jīng)影像學診斷肺內(nèi)陰影消失,咳痰、氣促、咳嗽等臨床癥狀消失;顯效:肺啰音消失或基本消失,痰量降低、痰液稀薄,臨床癥狀顯著緩解;有效:肺啰音減弱,痰液變稀薄,臨床癥狀有所緩解;無效:未達到上述標準?？傆行?臨床治愈率+顯效率+有效率[8]。

對比兩組肺功能:一秒鐘用力呼氣量(FEV1)、最大肺活量(FVC)、FEV1/FVC、呼氣峰流速(PEF)改善情況。是通過比利時麥迪公司生產(chǎn)的肺功能儀進行測定。

對比兩組炎癥因子:腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、血清超敏C反應蛋白(hs-CRP)、白細胞介素17(IL-17)、白細胞介素23(IL-23)水平改善情況。測定方式為治療前后抽取5mL空腹靜脈血置入含EDTA抗凝劑的管中靜置,通過酶聯(lián)免疫吸附法進行測定[9]。

對比兩組免疫功能:T 淋巴細胞亞群(CD3+、CD8+、CD4+、CD4+/CD8+)水平改善情況。是通過流式細胞儀進行測定。

1.4 統(tǒng)計學方法

2 結(jié)果

2.1 對比兩組治療效果

治療后,組間治療總有效率對比,為試驗組更高(P<0.05)。詳情見表1。

表1 對比兩組治療效果(n,%)

2.2 對比兩組肺功能改善情況

治療前,兩組患者的FEV1、FVC、FEV1/FVC、PEF對比,無統(tǒng)計學差異(P>0.05);治療后,兩組患者的FEV1、FVC、FEV1/FVC、PEF對比,為試驗組更高(P<0.05)。詳情見表2。

表2 對比兩組肺功能改善情況

2.3 對比兩組炎癥因子改善情況

治療前,兩組患者的TNF-α、hs-CRP、IL-17、IL-23對比,無統(tǒng)計學差異(P>0.05);治療后,兩組患者的TNF-α、hs-CRP、IL-17、IL-23對比,為試驗組更低(P<0.05)。詳情見表3。

表3 對比兩組炎癥因子改善情況

2.4 對比兩組免疫功能改善情況

治療前,兩組患者的CD3+、CD8+、CD4+、CD4+/CD8+對比,無統(tǒng)計學差異(P>0.05);治療后,兩組患者的CD8+對比,為試驗組更低(P<0.05);兩組患者的CD3+、CD4+、CD4+/CD8+對比,為試驗組更高(P<0.05)。詳情見表4。

表4 對比兩組免疫功能改善情況

3 討論

慢性阻塞性肺疾病屬于臨床常見的呼吸系統(tǒng)疾病,根據(jù)疾病的發(fā)病情況分為穩(wěn)定期以及急性加重期[10]。造成該疾病進展的機制復雜、因素較多,其中,異常炎癥反應的存在是尤為關鍵的緩解,炎癥對氣道反復的造成刺激,使組織增生,進而導致肺組織受到進行性的損傷,對肺功能造成難以逆轉(zhuǎn)的影響[11]。因此,為了控制病情的進展,抑制肺功能受損程度,及時的治療至關重要?，F(xiàn)為探究何種藥物能有效控制疾病,特做此研究。

本研究表明,治療后,試驗組總有效率高于對照組(P<0.05);兩組患者的FEV1、FVC、FEV1/FVC、PEF對比,為試驗組更高(P<0.05)。這提示了,噻托溴銨的應用提高了治療效果,改善了患者的肺功能。這與朱吉學者[12]研究觀點一致,證實了本研究結(jié)果的可靠性。噻托溴銨屬于抗膽堿類藥物,具有較強的特異性,能夠結(jié)合支氣管平滑肌上的M1、M3受體,進而起到競爭性拮抗效果,對平滑肌起到擴張作用,能夠使患者呼吸困難等癥狀得以改善[13-14]。且該藥物半衰期較長,能夠使擴張平滑肌的時間延長。同時,該藥物還具有提高肺泡通氣量的效果,使神經(jīng)張力減弱。且藥物通過吸入給藥能夠避免首過效應,提高用藥效率。

本研究表明,兩組患者的TNF-α、hs-CRP、IL-17、IL-23對比,為試驗組更低(P<0.05);兩組患者的CD8+對比,為試驗組更低(P<0.05);兩組患者的CD3+、CD4+、CD4+/CD8+對比,為試驗組更高(P<0.05)。其中,hs-CRP屬于急性時相蛋白,是由肝細胞合成、分泌,在機體各大炎性反應中均有所參與。而TNF-α是由中性粒細胞以及單核巨噬細胞分泌、合成,能夠?qū)ζ渌仔砸蜃拥姆置谄鸬酱龠M效果,使各類炎性因子水平異常表達。而IL-17是由TH17細胞分泌得來,對IL-23的生成有誘導作用。AECOPD患者會釋放大量的IL-23,會導致IL-17大量分泌,而IL-17對粒細胞集落刺激因子有促進作用,會將中性粒細胞集聚在呼吸道上,導致呼吸道的炎癥反應強化,對CD8+的表達有促進效果[15]。而本研究結(jié)果中,試驗組治療后,上述炎性指標以及CD8+表達均降低,提示應用噻托溴銨能夠提高患者的免疫功能,抑制機體炎癥因子。對其分析,噻托溴銨可對淋巴細胞介導的炎癥反應起到強化作用,而該藥物中的抗膽堿作用即可對此反應起到抵抗效果,并能夠抑制肥大細胞脫顆粒,進而能夠?qū)獾缆匝仔苑磻陌l(fā)生起到阻止效果,有效糾正炎性因子的異常表達,進而緩解患者的系統(tǒng)性炎癥,降低迷走神經(jīng)張力,抑制氣道炎癥分泌物以及黏液的分泌,對氣道阻塞起到緩解作用,促進氣道結(jié)構(gòu)的恢復,進而使患者氣流受限情況得到改善,換氣功能恢復,呼吸困難等癥狀緩解,患者的免疫功能也得到提高。

綜上所述,AECOPD患者接受噻托溴銨治療取得了較好的臨床效果,患者的肺功能以及免疫功能有所改善,炎癥因子水平降低。