陶 鳳,姜智超,黃 帥,尹莉莉,吳繼華

(信陽市中心醫(yī)院 河南信陽 464000)

血管內(nèi)注入造影劑發(fā)生醫(yī)源性腎損傷(CI-AKI)是所有醫(yī)院獲得性急性腎臟損傷的三大原因之一[1-2]。但預(yù)防CI-AKI的方法措施尚未明確[3]。目前預(yù)防CI-AKI的方法有水化預(yù)防、降低造影劑劑量以及使用低滲或等滲造影劑等[4]。水化預(yù)防是指用水化來降低造影劑血液濃度,增加尿量從而減輕腎小管的阻塞,達(dá)到降低毒性的目的,常用方法為靜脈途徑水化療法,已被視為預(yù)防CI-AKI的基石[5]。有學(xué)者的Meta分析,對(duì)冠脈造影、增強(qiáng)型計(jì)算機(jī)斷層掃描中建議口服水合與靜脈內(nèi)水化可有效預(yù)防CI-AKI[6-8],臨床針對(duì)口服水化對(duì)于冠心病患者進(jìn)行CI-AKI的預(yù)防血管造影(CAG)或經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈造影的效果有待進(jìn)一步研究。因此本研究對(duì)口服水化方案進(jìn)行合理規(guī)整,以便有效指導(dǎo)臨床。現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2022年7月1日～2023年1月31日擇期行冠狀動(dòng)脈造影伴/不伴冠脈介入術(shù)的120例冠狀動(dòng)脈慢性完全閉塞(CTO)患者作為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn):接受冠脈造影和(或)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈血管成形術(shù)(PTCA)加支架的患者,對(duì)放射性造影劑無過敏反應(yīng)。排除標(biāo)準(zhǔn):伴原發(fā)腎疾病;腎功能異常;心功能分級(jí)Ⅲ級(jí)以上,射血分?jǐn)?shù)(EF)小于40%;肝功能異常;低血鉀脫水;懷孕、哺乳期患者。采用電腦自動(dòng)分析生成隨機(jī)數(shù)字表,將數(shù)字裝入不透明信封,在患者知情同意的情況下按照入院時(shí)間排序,分為對(duì)照組和觀察組各60例。觀察組男44例、女16例,年齡(59.58±2.11)歲;體質(zhì)量指數(shù)(BMI)(24.17±0.61);術(shù)前血尿素氮(75.38±1.63)mmol/L;射血EF(57.70±3.07)%;造影劑劑量(187.98±3.02)mgI/ml;脈壓差(27.32±4.95)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);原發(fā)疾病分類:冠心病50例,瓣膜疾病1例,胸悶心悸待查7例,暈厥2例;藥物治療:他汀類32例,阿司匹林17例,降糖藥7例,氯吡格雷4例。對(duì)照組男43例、女17例,年齡(59.15±2.41)歲;BMI(24.28±0.76);術(shù)前血尿素氮(75.58±1.58)mmol/L;射血EF(58.53±1.75)%;造影劑劑量(187.70±3.40)mgI/ml;脈壓差(28.42±5.05)mm Hg;原發(fā)疾病分類:冠心病48例,瓣膜疾病2例,胸悶心悸待查9例,暈厥1例;藥物治療:他汀類38例,阿司匹林14例,降糖藥6例,氯吡格雷2例。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。本研究符合《赫爾辛基宣言》相關(guān)倫理原則,患者及家屬均知情同意。

1.2 造影劑選擇 行標(biāo)準(zhǔn)PCI術(shù)流程,手術(shù)流程及器械選擇根據(jù)相關(guān)指南及術(shù)者經(jīng)驗(yàn)進(jìn)行。造影劑使用量根據(jù)患者情況決定,選用非離子型低滲造影劑,專科醫(yī)生根據(jù)患者病情決定腎上腺素拮抗劑及血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑等藥物使用情況。

1.3 干預(yù)方法 術(shù)前兩組均不禁飲食,常規(guī)靜脈輸注250 ml 0.9%氯化鈉注射液。對(duì)照組于術(shù)前2～12 h、術(shù)后6～24 h以0.5 ml/kg的速度靜脈輸注等滲鹽水。觀察組于術(shù)前2～12 h至少以每小時(shí)0.5 ml/kg的速度連續(xù)靜脈輸注等滲鹽水,術(shù)后3 h內(nèi),每小時(shí)飲水400～500 ml,后正常飲水。術(shù)后指導(dǎo)患者飲溫開水100～200 ml,巡視時(shí)檢查飲水情況,飲水少量多次,忌飲水過快、過多,以防止發(fā)生胃部脹滿、惡心。

1.4 評(píng)價(jià)指標(biāo) ①比較兩組術(shù)前、術(shù)后6 h 尿微量白蛋白及血清β2微球蛋白。尿微量白蛋白:測(cè)定尿微量白蛋白變化,評(píng)估造影劑腎毒性[9];β2微球蛋白分子量:腎小球?yàn)V過率下降會(huì)引起β2微球蛋白增高,測(cè)定血清β2微球蛋白可反映腎小球?yàn)V過率。②比較兩組術(shù)后3、6 h尿量。③比較兩組術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率。

2 結(jié)果

2.1 兩組術(shù)前、術(shù)后6 h 尿微量白蛋白及血清β2微球蛋白比較 見表1。

表1 兩組術(shù)前、術(shù)后6 h尿微量白蛋白及血清β2微球蛋白比較

2.2 兩組術(shù)后3、6 h尿量比較 見表2。

表2 兩組術(shù)后3、6 h尿量比較

2.3 兩組術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率比較 術(shù)后5 h內(nèi),觀察組發(fā)生胃脹1例,對(duì)照組發(fā)生嘔吐1例。兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

3 討論

冠脈造影是一種常見的心臟介入手術(shù),但該手術(shù)可能引起腎臟損傷,尤其對(duì)于患有慢性腎臟疾病患者,可能導(dǎo)致腎功能惡化。因此,在冠脈造影手術(shù)前后進(jìn)行適當(dāng)水化是保護(hù)腎臟的重要手段之一。有研究指出,無任何合并癥的情況下,造影劑腎病(CIN)的發(fā)病率為1.2%～1.5%,合并心、腎功能不全及糖尿病等高危人群CIN發(fā)病率高達(dá)70%[10]。

造影前進(jìn)行靜脈補(bǔ)液的水化方案是預(yù)防 CIN 的主要手段,可糾正亞臨床脫水,通過增加尿量,減少造影劑毒性,降低 CIN 的發(fā)生率。邵柳等[11]研究指出,CIAKI是一種多因素綜合作用的疾病,預(yù)防和治療應(yīng)從多個(gè)方面入手,包括減少造影劑的使用、選擇低毒性的造影劑、水化預(yù)防、應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑等。但在患者術(shù)后依然行靜脈滴注水化,會(huì)降低血漿滲透壓,增加液體超載的風(fēng)險(xiǎn),而口服水合可通過滲透促進(jìn)腎臟排泄監(jiān)管機(jī)制,通過抑制加壓素釋放來快速利尿,也可能改善患者依從性,且經(jīng)濟(jì)有效。考慮心臟體積限制,口服補(bǔ)液是更合適的選擇。本研究結(jié)果顯示,術(shù)后通過不同方式補(bǔ)液,兩組患者術(shù)后均未發(fā)生CIN,可能與兩組均能充分水化治療有關(guān)。

本研究?jī)山M患者術(shù)后尿微量白蛋白、血清β2微球蛋白的數(shù)值均在正常范圍,但靜脈輸注加口服水化組的尿微量白蛋白情況、血清β2 微球蛋白值優(yōu)于單純靜脈輸注組(P<0.01)。尿微量白蛋白和血清β2微球蛋白是常用于評(píng)估腎臟損傷程度的指標(biāo)。這可能與觀察組能在有效時(shí)間內(nèi)強(qiáng)化口服補(bǔ)水有關(guān),分析認(rèn)為術(shù)后口服補(bǔ)液可以促進(jìn)尿液排出,加速體內(nèi)廢物和毒素排泄,防止腎臟毒素積聚和損傷。另外,口服補(bǔ)液可以增加體內(nèi)液體量,減輕腎臟負(fù)擔(dān),有助于保護(hù)腎臟。本研究觀察組術(shù)后3、6 h尿量多于對(duì)照組(P<0.01)。尿量增加可加速造影劑排出,從而加速體內(nèi)廢物和毒素排泄,防止腎臟毒素積聚和損傷?？诜a(bǔ)液還可以增加體內(nèi)液體量,減少腎臟對(duì)鈉的重吸收,從而減輕腎臟負(fù)擔(dān),有助于保護(hù)腎臟?？诜a(bǔ)液可以有效預(yù)防低鈉血癥。冠脈造影術(shù)后,由于鈉排泄增加,可能導(dǎo)致血液中鈉離子濃度下降,引起低鈉血癥,進(jìn)而影響腎臟功能?？诜a(bǔ)液可以增加體內(nèi)鈉的攝入量,有效預(yù)防低鈉血癥的發(fā)生。另外,口服補(bǔ)液還可以改善腎臟微循環(huán)。冠脈造影手術(shù)可能導(dǎo)致腎臟微循環(huán)障礙,而口服補(bǔ)液可以增加血容量和血流量,從而促進(jìn)腎臟恢復(fù)。因此,術(shù)前靜脈輸液加術(shù)后強(qiáng)化口服補(bǔ)液的水化方案可以更好地保護(hù)腎臟功能,相對(duì)于術(shù)前、術(shù)后靜脈輸液水化方案更具優(yōu)勢(shì)。

本研究所用藥物碘必樂和碘普羅胺注射液半衰期為2～3 h,碘海醇注射液術(shù)后24 h尿液排出量接近100%,故3 h內(nèi)正常飲食保持尿量,可快速有效將碘化物排出體外?；魰匀降萚12]通過對(duì)接受造影檢查患者進(jìn)行隨訪和調(diào)查,分析水化療法的應(yīng)用情況、水化程度、應(yīng)用方式及對(duì)CIN的預(yù)防效果等。結(jié)果顯示,水化療法的應(yīng)用率較高,但水化程度不夠充分,部分患者存在應(yīng)用不當(dāng)?shù)那闆r,且對(duì)CIN的預(yù)防效果并不明顯。有研究指出,提高水化療法的應(yīng)用水平、加強(qiáng)健康教育和培訓(xùn)、規(guī)范水化療法的應(yīng)用方式等是有效提高CIN預(yù)防效果的關(guān)鍵。也證實(shí)本研究通過術(shù)后分階段口服水化可有效增加術(shù)后3、6 h尿量,從而降低腎損傷情況。術(shù)前靜脈輸液加術(shù)后強(qiáng)化口服補(bǔ)液的水化方案相對(duì)于術(shù)前、術(shù)后靜脈輸液水化具有以下優(yōu)勢(shì):①減輕腎臟負(fù)擔(dān)。靜脈輸液水化會(huì)增加血容量,導(dǎo)致腎臟血流量增加,從而加重腎臟負(fù)擔(dān)。而術(shù)前靜脈輸液加術(shù)后強(qiáng)化口服補(bǔ)液的水化方案可以減少靜脈輸液對(duì)腎臟的負(fù)擔(dān)。②增加尿量。術(shù)前靜脈輸液加術(shù)后強(qiáng)化口服補(bǔ)液的水化方案可以增加尿量,因?yàn)榭诜a(bǔ)液可以增加腸道的液體吸收和排泄,從而促進(jìn)體內(nèi)液體循環(huán)和排泄,增加尿量。③避免液體過載。靜脈輸液水化易導(dǎo)致液體過載,而口服補(bǔ)液水化可以更好地控制液體攝入量,避免液體過載的發(fā)生。④減少感染。術(shù)前靜脈輸液加術(shù)后強(qiáng)化口服補(bǔ)液的水化方案可以減少靜脈插管和留置導(dǎo)尿管等操作,從而減少感染的發(fā)生。以上因素的綜合作用有助于減少腎損傷的發(fā)生,提高單位時(shí)間內(nèi)的尿量,從而降低術(shù)后腎功能異常的發(fā)生率。

本研究中短期分時(shí)間段強(qiáng)化口服水化,術(shù)后患者飲溫開水100～200 ml,且查房巡視中督查患者飲水情況,及時(shí)反饋,以便更好監(jiān)護(hù)。對(duì)于飲水不足的患者,需了解其原因,并給予相應(yīng)支持與指導(dǎo),過量飲水或過快飲水的患者易造成胃脹或惡心、嘔吐現(xiàn)象,提倡少量多次飲水。以往研究水化療法對(duì)原發(fā)性經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療患者對(duì)比劑腎病的作用,比較水化組和非水化組在CIN發(fā)生率、腎功能變化等方面的差異,結(jié)果顯示采用水化療法可以降低CIN發(fā)生率,改善腎功能[13]。進(jìn)一步分析預(yù)防CIN的因素,包括水化劑量、水化時(shí)間、預(yù)處理腎功能、使用高滲葡萄糖酸鹽液等,結(jié)果表明水化療法是預(yù)防CIN有效的策略之一。本研究?jī)山M患者發(fā)生2例并發(fā)癥,癥狀較輕微,未采取特殊干預(yù)措施。靜脈輸液水化有助于維持血容量和循環(huán)穩(wěn)定,同時(shí)可以保護(hù)腎臟,減少造影劑對(duì)腎臟的損傷,并且能夠降低心臟和神經(jīng)系統(tǒng)的并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。特別是在冠脈介入治療過程中,造影劑的使用會(huì)增加腎臟負(fù)擔(dān),進(jìn)一步提高并發(fā)癥的發(fā)生率[14-15]。因此,靜脈輸液水化可以有效減少介入治療過程中的并發(fā)癥發(fā)生。術(shù)前靜脈輸液加術(shù)后強(qiáng)化口服補(bǔ)液的水化方案能夠充分補(bǔ)充體內(nèi)液體和電解質(zhì),增加血容量,從而保護(hù)腎臟,降低造影劑對(duì)腎臟的損害[16]。術(shù)后強(qiáng)化口服補(bǔ)液可以迅速恢復(fù)體液平衡,降低心臟和神經(jīng)系統(tǒng)的風(fēng)險(xiǎn)[17]。因此,這種水化方案的應(yīng)用可以有效減少冠脈造影介入術(shù)患者并發(fā)癥發(fā)生率。本研究?jī)山M并發(fā)癥發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),可能與樣本量較小有關(guān)。

綜上所述,靜脈滴注聯(lián)合口服水化能增加尿量,減少造影劑毒性,減輕術(shù)后對(duì)腎臟的損傷,認(rèn)為術(shù)前靜脈輸液加術(shù)后強(qiáng)化口服補(bǔ)液水化方案是一種更加有效的水化方案,臨床可根據(jù)患者臨床癥狀借鑒實(shí)施。